Mga sanhi at panganib na mga kadahilanan para sa pagpapaunlad ng glaucoma

Kung ibubunyag natin ang mga causative factor ng pagpapaunlad ng glaucoma, maaari naming gawin ang sumusunod na larawan: ang dysfunction ng hypothalamus ay humantong sa endocrine at metabolic disorder, na sa turn ay nagiging sanhi ng mga lokal na kaguluhan. Ang namamana na glaucoma ay nauugnay sa Dysfunction ng hypothalamus, endocrine at metabolic disorder. Ang mga bagay na namamana ay nagdudulot ng anatomical predisposition, disturbances ng hydrostatics at hydrodynamics, na nagdudulot ng pagtaas sa intraocular pressure.

Mga teorya ng pag-unlad ng glaucoma

Ang unang panahon (late XIX - unang bahagi ng XX siglo) - ang teorya ng pagpapanatili, ibig sabihin, naantala ng pag-agos ng intraocular fluid mula sa mata. Ang pagtaas sa presyon ng intraocular ay dahil sa pag-unlad ng goniosinia, ang pigmentation ng anterior kamara anggulo. Ang impormasyon ay nakuha sa pag-aaral ng enucleated eyes (bulag na may ganap na glaucoma). Ang iba pang mga kadahilanan (kinakabahan, vascular, endocrine) ay hindi pinansin. Ngunit ito ay naging ang pigmentation ng goniosynexia ay hindi laging humantong sa glaucoma.

Ang pangalawang panahon (1920-1950-ies.) - Neurohumoral, nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aaral ng iba't ibang aspeto ng buhay ng mga pasyente na may glaucoma, ibig sabihin, ang estado ng mga nervous at endocrine system. Binalewala ang lokal, mekanikal at vascular na mga kadahilanan.

Ang ikatlong yugto - isang synthetic diskarte na tumatagal sa account ang pangkalahatang at lokal na mga mekanismo ng nadagdagan intraocular presyon, batay sa mga bagong data (Upang ang 1950s.): Ang papel na ginagampanan ng pagmamana sa glawkoma transfer phenomenon ng steroid glawkoma, ang agarang sanhi ng mataas intraocular presyon (histological, histochemical, tonograficheskih at atbp), ang pathogenesis ng glaucoma atrophy ng optic nerve.

1. Pagmamana. Ang genetic predisposition sa pangunahing glaucoma ay umiiral (hindi bababa sa dalawang genes ang natagpuan na nakakatulong sa pagpapaunlad ng sakit na ito). Ito ay itinatag na ang tanging gene na responsable para sa pagpapaunlad ng glaucoma ay hindi. Mayroong ilang mga gen na, kung mayroon silang mga pathological pagbabago, humantong sa sakit. Ang sakit, bilang karagdagan, ay nagpapakita lamang ng iba pang mga panlabas na kadahilanan na nakakaapekto sa katawan, o kung ang mga mutasyon ay naroroon sa maraming mga gene nang sabay. Sa mga kaso kung saan kadalasan sapat ang saklaw ng glaucoma sa pamilya, ang pagmamana ay dapat isaalang-alang bilang isang mahalagang kadahilanan sa panganib. Mahalaga rin na ang mga miyembro ng pamilya, kapag nabubuhay nang magkasama, ay nakalantad sa parehong mga salik sa kapaligiran. At ang parada na ito na may genetic predisposition ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng glaucoma. "Steroid test" - pagdaragdag ng intraocular presyon sa pagpapakilala ng mga steroid - ay sumasaklaw sa genetic predisposition. Ang predisposisyon sa glaucoma ay ipinapadala sa pamamagitan ng dominanteng uri. Walang mga glaucoma sa mga isomerikong tribo, sa Normandy, Sweden, Denmark, ang glaucoma ay nangyayari sa 2-3% ng mga naninirahan.
2. Neurogenic theory - isang paglabag sa pakikipag-ugnayan ng mga proseso ng pagbawalan ng cortex at subcortex, ang balanse ng excitability ng mga sympathetic at parasympathetic system.
3. Hemodynamic kawalang-tatag sa mata - ang harap at likod seksyon, edad, presyon ng dugo ay binabaan pulse nababawasan peripheral dami ng dugo, na humahantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa pamamagitan ng uvea, nauuna mata. Ito ay nagiging sanhi ng dystrophic phenomena sa trabeculae, ciliary body, na humahantong sa isang pagbabago sa intraocular presyon at pagbawas sa visual function.

Sinabi ni SN Fedorov, ang pagbuo ng hemodynamic theory, na ang glaucoma ay isang iskema sa sakit sa mata at may tatlong yugto, tulad ng:

1. ischemia ng anterior bahagi ng mata;
2. nadagdagan ang intraocular presyon;
3. ischemia ng optic nerve na may pagtaas ng intraocular pressure.

Iminungkahi ni NV Volkov ang ugnayan ng intracranial, intraocular at arterial pressure bilang ang nangungunang kadahilanan sa simula ng glaucoma. Ang normal na ratio ng intraocular at intracranial pressure ay nawala. Ang ratio na ito ay normal; kung mayroong isang pagtaas ng 3:01, pagkatapos ito ay humahantong sa pag-unlad ng glaucomatous optic nerve atrophy.

Ang pathogenesis ng pangunahing glawkoma ayon sa AP Nesterov

1. Ang mga dystrophic at functional disorder na may kaugnayan sa edad sa anatomically predisposed mata.
2. Hydrostatic shifts - isang pagbabago sa normal na ratio ng intraocular pressure sa iba't ibang saradong at semi-closed system ng mata (1 / 4-1 / 3 ng intraocular fluid na dumadaloy sa kahabaan ng likuran).
3. Functional block ng drainage system ng mata.
4. Pagkagambala ng haydrodinamika ng mata.
5. Tumaas na intraocular pressure, pangalawang vascular degenerative na mga pagbabago sa mga nauuna at posterior segment ng mata.
6. Ang organikong bloke ng sistema ng paagusan ng mata na may pagkasayang sa mata ng mata at pagkawala ng mga visual function.

Ang pangalawang mga pagbabago sa mata ay humantong sa isang pagtaas sa intraocular presyon, na sa turn nagiging sanhi ng pangalawang pagbabago.

Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay tatlong beses na mas malamang na magkaroon ng glaucoma. Sa 35% ng mga pasyente na may glaucoma, mayroong paglabag sa metabolismo ng protina at hypercholesterolemia.

Dystrophic na pagbabago. Ang pagkabulok ng nag-uugnay na tissue ay humahantong sa pira-pirasong paghiwalay ng mga nag-uugnay na sangkap ng tissue sa mga vessel, trabeculae. Ang endothelial dystrophy ay humantong sa paglaganap nito at sclerosis trabeculae, na nagreresulta sa pagwasak ng mga kolektor. Paghiwalay collagen fibers nagiging sanhi ng trabeculae na mawala ang tono at pinindot sa ni Schlemm kanal zone Lightness liquid agos koepisyent C bumababa sa pamamagitan ng halos isang kadahilanan ng 2, pagkatapos ay halos tumitigil pag-agos ikalawa'y mga nasira pagtatago.

Sa mga unang yugto ng glaucoma, ang koepisyent na C ay bumaba sa 0.13, sa binuo na yugto ng glaucoma - hanggang 0.07, sa yugto ng terminal - sa 0.04 at mas mababa.

Ang mga bloke ng hydrostatic at hydrodynamic system ayon sa AP Nesterov at ang kanilang mga sanhi

1. Superficial scleral block. Dahilan: compression at impeksyon ng episcleral venous vessels.
2. Block ng mga nagtapos ng helmet canal. Dahilan: ang panloob na mga pader ng helmet rope ay sumasakop sa bibig ng mga channel ng maniningil.
3. Pagbara ng helmet canal. Dahilan: ang panloob na pader ng helmet drop ay nawala at hinaharangan ang lumen nito, ang pagbagsak ng helmet channel ay nangyayari.
4. I-block ang network na trabecular. Dahilan: compression ng trabecular gaps, pag-alis ng exfoliative pigments ng dugo. Namumula at dystrophic na pagbabago,
5. Harangan ang anggulo ng silid sa harap. Ang dahilan: ang pag-aalis ng root corneal anteriorly, ang pagpapaunlad ng goniosynexia sa congenital glaucoma - mga depekto sa pagbuo ng embrayono.
6. Lens unit. Maging sanhi ng: paglilipat ng lens patungo sa nauunang silid, hinahawakan ng katawan ng ciliary ang lens, na nagtuturo sa vitreous cavity.
7. Rear visreal unit. Maging sanhi ng: ang intraocular fluid ay nakukuha sa vitreous body, at ito ay umalis nang anterior.
8. Ang block ng mag-aaral ay kamag-anak at ganap. Dahilan: mahigpit na magkasya at pagdagdag ng cornea sa anterior capsule ng hrustatik - pagtatapos ng mag-aaral.

Mga posibleng panganib para sa pagpapaunlad ng glaucoma

Ang edad, lalo na sa pangunahing glawkoma, ay may mahalagang papel. Ang pangkat ng edad ay madalas na kasama ang mga pasyente na mas matanda kaysa sa 40 taon. Sa edad, nadagdagan ang presyon ng intraocular kahit na sa malusog na mga mata, habang ang proseso ng pag-iipon ay nangyayari sa trabecular network. Sa panahon na ito, ang produksyon ng tubig na kahalumigmigan ay bumababa rin, kaya ang intraocular presyon ay katamtaman ang pagtaas. Ang intraocular presyon sa karamihan ng mga pasyente na may glaucoma ay nagsisimula na tumaas sa pagitan ng 40 at 50 taon, kung minsan sa mas huling panahon.

Paul. Ang mga babae ay mas malamang na magdusa mula sa closed-angle glaucoma, at mga lalaki - na may pigment glaucoma. Sa mga kababaihan, ang glaucoma na may normal na presyon ay mas madalas na natutukoy, bagaman ang optic nerve disk ay mas sensitibo sa intraocular pressure.

Kaakibat ng lahi. Ang mga pasyente ng African na pinagmulan ay madalas na may mas mataas na intraocular pressure. Ang mataas na presyon ng intraocular ay sinusunod sa isang mas maagang edad. Ang glabkkoma ng pigmento ay pinaka-karaniwan sa mga taong may makatarungang balat. Isinara-anggulo glaucoma ay katangian ng Asya, sa Hapon glaucoma madalas na may normal na presyon. Ang pag-unlad ng pseudoexfoliation glaucoma ay pinaka apektado ng mga Caucasians na naninirahan sa Nordic na mga bansa.

Pagmamana. Ang katotohanan ng namamana na predisposisyon sa glaucoma ay kilala sa mahabang panahon. Gayunpaman, hindi ito nangangahulugan na ang isang bata na ang mga magulang ay naghihirap mula sa glaucoma ay kinakailangang magkaroon ng sakit na ito. Maaaring lumitaw ang spontaneously at walang predisposisyon ng pamilya sa sakit na ito. Ang mga katutubo, juvenile at juvenile glaucoma ay mas madalas namamana, ngunit mayroong mga spontaneous na kaso ng glaucoma sa kategoryang ito ng mga pasyente. Ngunit ang genetic predisposition sa pag-unlad ng mataas na intraocular presyon at ang panganib ng pagbuo ng glaucoma minsan, kahit na sa ilalim ng normal na intraocular presyon, ay hindi tinanggihan at ang mga napakahalaga.

Ang Atherosclerosis ay isa sa mga pangunahing problema sa kalusugan sa modernong lipunan. Ang mga daluyan ng dugo ng mata, tulad ng iba pang mga sisidlan, ay maaaring magdusa mula sa atherosclerosis. Ang Atherosclerosis ay mas madalas at sa isang mas maagang edad ay nagkakaroon ng mga katarata at macular degeneration (mga pagbabago sa edad sa central zone ng retina). Ipinakikita ng mga pag-aaral na ang atherosclerosis ay hindi nagdaragdag sa panganib ng pagbuo ng glaucoma, at gayon pa man ay may mahinang relasyon sa pagitan ng atherosclerosis at nadagdagan ang intraocular pressure. Ang mga taong may atherosclerosis ay mas malamang na magkaroon ng mas mataas na intraocular presyon kumpara sa malusog na mga tao ng parehong edad.

Myopia at hyperopia. Ang malusog na farsighted at myopic eyes ay may parehong average intraocular pressure. Gayunpaman, sa hyperopia, ang panganib na magkaroon ng closed-angle glaucoma ay mas mataas, habang ang malapit-sightedness ay mas malamang na maging sanhi ng pigmented glaucoma. Ang ganitong mga mata ay mas sensitibo sa mga epekto ng mas mataas na intraocular pressure.

Mga kaguluhan ng sirkulasyon ng mata. Ang katotohanan na ang isang pagbawas sa ocular daloy ng dugo ay kadalasang sinusunod bago glaucomatous lesyon at mga pasyente na may glawkoma madalas na may kapansanan na sirkulasyon sa ibang bahagi ng katawan, ito ay nagpapahiwatig na ang ilan sa mga paglabag na ito ay pananahilan sa kalikasan,

Ang ilang mga pasyente ng glaucoma ay nakaranas ng isang pagbabago sa sirkulasyon kahit na sa pamamahinga, ngunit lalo na pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, emosyonal na diin o malamig. Mayroong iba't ibang mga palatandaan na posibleng sanhi ng vascular dysregulation, sa halip na mga atherosclerotic circulatory disorder. Ito ay pinatunayan na ang mga pasyente na may glaucoma ay mas malamang na magdusa mula sa iba't ibang mga karamdaman sa paggalaw kaysa sa mga malulusog na tao sa parehong edad. Sa mababang presyon ng intraocular, kung saan lumalabas ang glaucomatous lesion, may posibilidad na sa proseso ng pathological na sirkulasyon ng dugo ay kasangkot din. Sa mga pinaka-seryosong kaso, hindi sapat ang sirkulasyon ng dugo (ibig sabihin, pagpapakain sa optic nerve) ay maaaring humantong sa pinsala sa istruktura, kung minsan kahit na sa mababang antas ng intraocular pressure. Ang pinaka-karaniwang sanhi ng nabawasan na suplay ng dugo ay atherosclerosis. Maaari itong humantong sa paghuhukay ng mga vessels ng dugo, trombosis at embolism. Ang pangunahing sanhi ng paglala ng daloy ng daloy ng mata sa glaucoma ay mga disruptive disorder sa mga vessel ng dugo, kabilang ang mga vessel ng mata. Sa mga pasyente na nagdurusa sa vascular disregulation, may tendensiyang ibaba ang presyon ng arterya (hypotension), lalo na sa gabi, at pag-unlad ng vasospasm.

Presyon ng dugo. Ang mataas na presyon ng dugo - hypertension - kumakatawan sa isang kilalang panganib sa kalusugan. Ang patuloy na presyon ng dugo ay hindi umiiral. Maaari itong mag-iba sa buong araw, depende sa pisikal na pagkarga, ang posisyon ng tao (pahalang o patayo), kumakain at gumamit ng mga gamot.

Ang glaucoma ay madalas na sinamahan ng normal na presyon ng dugo sa araw, ngunit sa gabi maaari itong bumaba o tumaas, na hindi nangyayari sa mga malulusog na tao.

Para sa mga pasyente na may glaucoma, ang isang makabuluhang pagbaba ng presyon ng orthostatic (na may pagbabago sa posisyon ng katawan mula sa pahalang hanggang vertical) ay maaaring mapanganib.

Mataas na presyon ng dugo sa glaucoma ay hindi tulad ng isang malubhang bagay, ngunit isang talamak na pagtaas sa presyon ng dugo ay humahantong sa ang pag-unlad ng atherosclerosis, na kung saan ay ang kinahinatnan ng ophthalmopathology pag-unlad, kabilang ang glawkoma.

Ang patak ng presyon ng presyon ng dugo ay karaniwan sa mga pasyente na dumaranas ng isang vasospastic syndrome, dahil ang mata ng sirkulasyon ng dugo sa kanila ay sensitibo sa pagpapababa ng antas ng presyon ng dugo.

Ang mga daluyan ng dugo ng mata ay nagbibigay ng nutrisyon sa iba't ibang bahagi ng eyeball. Ang aktibong regulasyon ng daloy ng dugo ng mata ay ang mga sumusunod. Kapag ang ilaw ay pumapasok sa mata ng isang malusog na tao, ang suplay ng dugo sa retina at optic nerve ay agad na nagtataas. Ito ay humantong sa pagbaba ng presyon ng dugo sa mga vessel sa pasukan sa retina at nagiging sanhi ng kakulangan ng supply ng dugo. Upang mabawi, ang depisit na ito, palawakin ang mga sisidlan. Kaya, ang regulasyon ng daloy ng dugo ng ocular ay isinasagawa.

Diabetes mellitus. Ang diabetes ay maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na pinsala sa mata, lalo na sa pagbuo ng glaucoma. Sa diyabetis, ang isang makabuluhang pagtaas sa intraocular presyon ay posible, na kung saan ay itinuturing na isang komplikasyon ng glaucoma. May katibayan na sa diyabetis, ang glaucoma ay hindi pangkaraniwan.

Kaya, ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagtaas ng intraocular pressure at, bilang resulta, ang pagpapaunlad ng glaucoma, ay edad, pagmamana, lahi, atherosclerosis at kamalayan. Ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagpapaunlad ng glaucomatous lesions ay nadagdagan ng intraocular pressure, vascular dysregulation na may systemic hypotension at vasospasm, female gender at race.

Karagdagang mga kadahilanan (anatomical predisposition sa pagpapaunlad ng glaucoma)

1. Myopia at hyperopia. Ang malusog na hypermetropic at mga myopic eye ay may average intraocular pressure. Gayunpaman, na may farsightedness, ang panganib na magkaroon ng closed-angle glaucoma ay mas mataas, at kapag ang tasa ay maikli, ang glabkoma ng pigment ay sinusunod. Ang ganitong mga mata ay mas sensitibo sa mga epekto ng mas mataas na intraocular pressure.
2. Maliit bago hindi ang puwit na axis ng mata.
3. Ang lokasyon ng likod ng helmet canal.
4. Maliit na front camera.
5. Ang malaking kristal na lente.
6. Ang maliit na kurbada ng cornea ay humahantong sa isang mababaw na silid sa nauna.
7. Ang atopy ng ciliary body, na nagpapahina ng kalamnan ng Brücke, na umaabot sa magulong spur, na humantong sa pagbagsak ng mga nagtapos.

[1], [2], [3],