Mga sintomas ng organo ng ketong

Bago ang malawakang paggamit ng sulfonamides, pinsala sa organ ng pangitain sa ketong ay naganap sa isang malaking porsiyento ng mga kaso: 77.4% sa bawat kaso. Walang iba pang mga sakit na nakakahawang nagkaroon tulad ng isang mataas na saklaw ng pinsala sa mata. Sa kasalukuyan, dahil sa tagumpay ng therapy at pag-iwas sa organ sakit ng ketong doon ay mas mababa: ayon sa U. Ticho, J. Sira (1970) - upang 6,3%, A. Patel at J. Khatri (1973) - 25 , 6% ng mga kaso. Gayunpaman, kabilang sa mga di-naranasan na pasyente, ang partikular na pamamaga ng mga mata at mga organo ng mga sangay nito, ayon sa mga obserbasyon ng A. Patel, J. Khatri (1973), ay 74.4%.

Ang organ ng paningin sa mga pasyente ng ketong ay kasangkot sa proseso ng pathological lamang ng ilang taon pagkatapos ng simula ng sakit. Ang pamamaga ng mga mata at mga bahagi ng kanyang mga organo ay sinusunod sa lahat ng uri ng ketong, kadalasang may lepromatous. Kapag ang pagbabago na ito ay nakita auxiliary organo mata (eyebrows, eyelids, mga kalamnan ng eyeball, lacrimal apparatus, conjunctiva), mahibla, vascular at lambat-lambat shell ng eyeball at optic nerve. "

Leprosy lesion ng pangalawang organo ng mata. Ang pagbabago sa balat sa rehiyon ng mga arko ng superciliary ay sinusunod nang sabay-sabay sa nagpapaalab na proseso ng balat ng mukha at nagsisilbing isa sa mga unang klinikal na manifestations ng ketong. Ang tiyak na pamamaga ng balat ng rehiyon ng superciliary ay napansin sa lahat ng uri ng ketong, kadalasang may lepromatous. Sa kasong ito, ang nagkakalat na lepromatous na paglusaw at nakahiwalay na dermal at hypodermal leproms ay nabanggit. Ang mga sperm sa balat ng erythematous sa lugar ng mga arko ng superciliary ay bihirang. Sa mga apektadong bahagi ng balat, ang focal anesthesia, pagluwang ng mga duktipikong ducts at pagtatago ng mga sebaceous glands, at ang kawalan ng pagpapawis ay napansin. Sa site ng resorbed leprom at nagkakalat ng infiltrates ng balat, may mga atrophic scars. Kasabay nito, mayroong isang rarefaction, at pagkatapos ay isang kumpletong at persistent pagkawala ng eyebrows, sanhi ng dystrophic pagbabago sa perifollicular nerbiyos. Ang pag-alis mula sa mga apektadong lugar ng balat ng mga arko ng superciliary ay nakakuha ng ketong mycobacteria.

Ang pagkatalo ng balat ng eyelids ay sinusunod sa lahat ng uri ng ketong, madalas na may lepromatous. Ang tiyak na pamamaga ng balat ng eyelids ay madalas na ipinakita sa anyo ng mga nagkakalat at mas madalas - limitadong pagpasok. Ang balat ng lepromy ng eyelids ay naisalokal higit sa lahat kasama ang ciliary gilid ng eyelids o malapit dito. Sa lugar ng lepromatous infiltrates at ketong ay napansin lokal na hypo at kawalan ng pakiramdam, pagkaputol ng mataba at pawis glands. Resorption pagkakapilat at nagkakalat infiltrates ng balat at eyelids ketong at ang kanilang mga gilid ay humantong sa pagbubuo ng atrophic balat scars at malposition eyelids. Dahil sa lepromatous paglusot ng mga gilid ng eyelids at degenerative pagbabago sa perifollicular nerbiyos sinusunod depression at pagkatapos ay kumpleto at sinang-ayunan ng pagkawala ng eyelashes. Sa scarifications mula sa mga apektadong mga site, ang mga eyelids ay natutukoy sa pamamagitan ng mycobacteria leprosy.

Higit pa rito edad-tiyak na pamamaga ng balat, ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagkawala loproy circular muscle ng eyelids, na hahantong sa kanilang nesmykaniyu. Ang laphophthalmia ay pinaka-karaniwan sa walang lipas na lepera. Cause sugat paikot na kalamnan edad ay dahil sa kanyang progresibong amyotrophia paresis o paralisis ng pangmukha magpalakas ng loob. Maagang sintomas ng pagbabago sa paikot na kalamnan ng kanyang mga talukap-mata ay fibrillar twitching, panginginig eyelids kapag sila ay pagsasara, at mabilis na darating na pagod na kalamnan na may kumikislap na paggalaw ng mga siglo. Sabay-sabay na may bukas canthus nabanggit eversion mas mababa lacrimal punto at pagkatapos ay Evert ang mas mababang takipmata. Dahil nesmykaniya eyelids at corneal kawalan ng pakiramdam bubuo keratitis.

Kasama ng lagophthalmus, ang paralytic ptosis ay maaaring sundin sa ilang mga kaso, sa iba pa - ang pagpapalapad ng puwang sa mata. Ang pag-alis ng itaas na takipmata sa pamamagitan ng 3-4 mm ay dahil sa isang pagbawas sa tono m. Levator palpebrae superioris and m. Tarsalis superior. Ang pagpapalawak ng optic gap sa pamamagitan ng 3-6 mm ay dahil sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pabilog na kalamnan ng eyelids at ang kalamnan pag-aangat sa itaas na takipmata.

Sa mga pasyente na may ketong na may mga nagpapaalab na pagbabago sa organ ng paningin, maaaring mayroong mga sugat ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball, na sinamahan ng diplopia at ophthalmoplegia. Sa pagsusuri sa histological, ang mycobacteria leprosy ay natagpuan sa panlabas na mga kalamnan ng mata.

Ang aparatong Lacrimal na may isang proseso ng ketong ay medyo bihira. Ang pagkakaroon ng sinimulan nang husto sa ipinahayag na masakit na sindrom, ang pamamaga ng lacrimal gland ay nagpapatuloy sa pagkakasunud-sunod at sinamahan ng pagbawas sa ganap na pagtigil ng pagbuo ng luha. Kapag ang mga sugat ng ducts ng luha ay napagmasdan pagtanggal ng lacrimal points at tubules, pamamaga ng lacrimal sac. Ang mycobacterium leprosy ay matatagpuan sa mga dingding ng lacrimal sac. Ang ilang mga may-akda ay nagtatakwil sa sakit na ketong ng dacryocystitis.

Ang partikular na conjunctivitis ay mas madalas na masuri na may lepromatous na uri ng sakit. Ang ketong pamumula ng mata laging bilateral, at nangyari madalas sa anyo ng mga nagkakalat ng catarrhal pamamaga, na may pamumula ng balat, edema, nagkakalat ng paglusot ng ang mauhog lamad ng eyeball, eyelids, at isang bahagyang muco-purulent discharge. Mas kaunting karaniwang nodular leprosy conjunctivitis. Focal infiltrates (nodules) ay naisalokal unang-una sa eyelids conjunctiva malapit sa ciliary margin. Ang kausatiba ahente ng ketong ay bihirang nakita sa paglabas ng 'conjunctival bulsa at skarifikatah sa mucosal eyeball tubusin ang eyelids. Hallmark tiyak na pamumula ng mata pasyente ay arektivnoe ketong (na dulot ng hypo o kawalan ng pakiramdam conjunctiva) at talamak relapsing kurso.

Leprosy lesyon ng fibrous membrane ng eyeball. Ang partikular na episcleritis at sclerite ay, bilang isang patakaran, bilateral at sinusunod sa mga pasyente na may lepromatous na uri ng ketong. Sa una, ang epicler ay apektado, pagkatapos ay ang sclera ay kasangkot sa nagpapasiklab na proseso. Ang scleral disease, bilang panuntunan, ay bubuo nang sabay-sabay sa pagkatalo ng cornea, iris at ciliary body.

Ang ketong episcleritis at sclerites ay maaaring maging nagkakalat at nodular. Ang mga episclerite at mga sclerite na ngayon ay mas madalas na sinusunod, ang kurso na kung saan ay medyo kanais-nais. Nagsisimula silang magagalit, magpatuloy nang mahabang panahon sa mga panandaliang exacerbations. Ang nagpapaalab na pagluslos ng sclera ay may liwanag na dilaw na kulay, nakapagpapaalaala sa kulay ng garing. Nagkakalat, pamamaga ng sclera at episclera ay nagtatapos sa pamamagitan ng bahagyang o kumpletong resorption ng nagpapasiklab paglusot o pagkakapilat at paggawa ng malabnaw ng sclera. Sa isang bilang ng mga kaso (na may pagbabago ng isang uri ng klinikal na ketong sa isa pa) maaari itong maging isang nodular.

Ang mga sclerite ng ilong ay nagsimulang kumapit. Ang Lepromes ay madalas na naisalokal sa simula ng paa, at pagkatapos ay ang proseso ng pamamaga ay umaabot sa cornea, iris at ciliary body. Sa mga kasong ito, ang lepromatosis ng buong nauunang seksyon ng eyeball ay bubuo, at kung minsan ang lahat ng mga lamad nito ay may kinalabasan sa subatropya ng mata. Sa iba pang mga kaso, maaaring magkaroon ng resorption ng scleral leproms, ang kanilang pagkakapilat sa pagbubuo ng intercalary staphylomas. Sa pagsusuri sa histological, ang sclera at episcler ay matatagpuan sa isang malaking bilang ng mycobacterium na ketong. Ang kurso ng nodular episcleritis at scleritis ay talamak, relapsing.

Kaya, para sa tiyak na ketongel episcleritis at sclerite, ang madalas na kumbinasyon sa kornea, iris at sakit sa siliary, karaniwan ang isang talamak at paulit-ulit na kurso. Ito ay posible na ibahin ang anyo ng nagkalat na pamamaga sa nodular na pamamaga.

Sa mga nakaraang taon, ang pagkatalo ng cornea sa mga pasyente na may sakit sa mata ay madalas na sinusunod - 72.6%. Sa kasalukuyan, mayroong pagbaba sa saklaw ng sakit na ketongitis at isang mas mahigpit na kurso. Ang kornea ay apektado ng lahat ng uri ng ketong, mas madalas na may lepromatous. Kapag lepromatous, borderline tuberculoid anyo ng ketong at keratitis tiyak na, kapag undifferentiated nonspecific dahil develops dahil lagophthalmos. Ang partikular na keratitis, bilang panuntunan, bilateral.

Ang hitsura ng inflammation infiltration sa cornea ay nauna sa pamamagitan ng isang pagbabago sa kanyang sakit at pandamdam sensitivity at isang pampalapot ng nerbiyos ng kornea. Ang pagbaba sa sensitivity ng kornea ay pangunahing natutukoy sa mga bahagi nito (kapag napagmasdan sa buhok ni Frey). Sa gitnang bahagi ng kornea, ang normal na sensitivity ay nagpapatuloy nang mas mahaba. Ang hypo- and anesthesia ng cornea ay sanhi ng mga pagbabago sa dystrophic sa trigeminal nerve. Kapag ang biomicroscopy ay nakararami malapit sa paa sa mga upper-arm segment, ang pampalapot ng mga ugat ng kornea sa anyo ng makintab nodules ay matatagpuan. Ang mga limitadong pagpapadulas ng mga ugat ng corneal ay pathognomopic para sa pinsala sa mata ng ketong. Sa pagsusuri sa histological, tinutukoy sa kanila ang perineural infiltration.

Ang tiyak na keratitis ay maaaring maging nagkakalat at nodular. Ang isang mas mabigat na kasalukuyang ay nabanggit sa nodular keratitis. Ang diffuse inflammation ng cornea ay bubuo ng sclerosing o diffuse-vascular, na may limitadong punto o nodular keratitis.

Sa sclerosing keratitis malapit sa focal infiltration ng sclera, ang limb ay natukoy ng labo ng malalim na mga layer ng kornea. Sa zone ng labo, ang focal hypo- o anesthesia ay nabanggit, at kung minsan ay may ilang bagong nabuo na mga vessel. Ang mga sentro ng malalim na paglusot sa kornea ay hindi kailanman ulserat. Ang kurso ng sakit ay hindi aktibo, talamak na may panaka-nakang exacerbations, sinamahan ng ang hitsura ng bagong foci ng opacity sa malalim na mga layer ng kornea.

Sa diffuse vascular keratitis, ang proseso ay karaniwang nagsisimula sa itaas na ikatlong ng kornea at unti-unti kumalat sa mas malaking bahagi ng kornea. Sa malalim na mga layer ng kornea, nagkakalat ang pamamaga ng infiltration at isang makabuluhang bilang ng mga bagong nabuo na mga barko ay sinusunod. Ang kanser na pannus cornea ay naiiba sa trachomatous ng malalim na lokasyon ng mga bagong nabuo na mga sisidlan. Ang pagpasok ng kornea sa diffuse-vascular keratitis ay hindi kailanman ulcerated. Ang sensitivity ng cornea ay nabawasan o ganap na wala. Ang kurso ng sakit ay hindi aktibo, talamak na may pana-panahong exacerbations.

Sa pagturo ng keratitis, kadalasan sa itaas na ikatlong bahagi ng kornea, matatagpuan ang mga infiltrate na matatagpuan, na nakabatay sa nakararami sa gitna na mga layer, ayon sa pagkakabanggit, ng lokalisasyon ng mga nerbiyos na makapal na kornea. Ang hypo- o anesthesia ng cornea ay nabanggit. Ang pag-unlad ng mga bagong nabuo na mga barko ay hindi sinusunod. Ipinapahiwatig ng mga pag-aaral sa histological na ang mga tuldok na may mga corneal infiltrates ay miliary leproms. Ang kurso ng sakit ay reaktibo, talamak, pabalik-balik.

Ang nodal leprosy keratitis ay ang pinaka-malubha, talamak na anyo ng tiyak na keratitis. Ito ay sinusunod sa panahon ng pagpapaunlad ng mga reaksyon ng ketong, ibig sabihin, sa paglala ng sakit. Kadalasan sa itaas na bahagi ng paa ay may mga leproms ng siksik na pagkakapare-pareho, na nakapag-soldered sa bulbar conjunctiva. Ang proseso ng nagpapasiklab ay dumadaan, kumakalat sa karamihan ng corneal stroma, iris at ciliary tissue. Ang leukemia ay nananatili sa site ng mga sugat ng corneal na pinagaling. Sa matinding mga kaso, ang nagpapasiklab na proseso ay umaabot sa lahat ng mga shell ng eyeball na may kinalabasan sa pagkasayang nito. Ang sakit ay dumaranas ng pana-panahong mga exacerbations.

Kapag undifferentiated type ketong dahil sa sugat ng facial at trigeminal magpalakas ng loob, na hahantong sa pag-unlad ng lagophthalmos, kawalan ng pakiramdam at corneal trophism paglabag ay maaaring mangyari keratitis lagophthalmo. Ang mga infiltrates ay matatagpuan sa mababaw na layers ng kornea. Ang epithelium na sumasakop sa mga ito ay madalas na tinanggihan, ang mga corneal erosions ay nabuo. Ang keratitis ng ganitong uri ay nagpapatuloy na hindi aktibo, nang magkakasama sa pana-panahong mga exacerbations. Dahil sa paglabag sa trophismo ng corneal, ang ganitong dystrophic keratitis bilang laso, pabilog, bullous ay maaari ding sundin.

Kaya, ang keratitis, na kung saan ay ang pinaka-karaniwang klinikal na anyo ng leprosy sa mata, ay nagpoproseso ng higit sa lahat ng "reaktibo, na kronik sa pana-panahong mga exacerbations. Ang inilarawan sa itaas na mga uri ng ketepsiyo ng ketongitis ay hindi mahigpit na nakahiwalay na mga klinikal na anyo, dahil depende sa pagkahilig ng pagpapaunlad ng proseso ng ketong, posible ang mga paglilipat ng isang uri ng keratitis sa isa pa. Ang klinikal na katangian ng partikular na keratitis sa mga pasyente ng ketong ay ang kanilang madalas na kumbinasyon sa mga sugat ng iris at ciliary body. Ang mga exacerbation ng ketepsiyo ng ketong, bilang isang patakaran, ay tumutugma sa mga exacerbations ng pangkalahatang proseso ng ketong. Ang tiyak na etiology ng keratitis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkakita ng mycobacterium leprosy sa cornea na may bacterioscopic at histological studies.

[1], [2], [3], [4]

Leprosy lesyon ng choroid ng eyeball

Ang pag-iral ng iris at ciliary body (bilang panuntunan, bilateral) ay sinusunod sa lahat ng uri ng ketong, kadalasang may lepromatous. Ang dalas ng mga partikular na irite at iridocyclitis sa mga pasyente na may ketong na may mga sakit sa mata, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay umabot sa 71.3 hanggang 80%.

Maagang clinical sintomas ng ketong pagbabago ay iris aaral labag lipat at baguhin ang kanilang mga hugis dahil sa ang pagsulong ng focal paglusot ng iris stroma at twigs nerbiyos innervating ang dilator ng mag-aaral spinkter at ciliary kalamnan. Gaspang sa malakas na pag-ikli ng mag-aaral ng pag-iilaw umuulit anisocoria dahil sa paglawak ng mag-aaral ng isa o ang iba pang mga mata, ang pagpapahina o kabuuang kawalan ng pupillary bilang tugon sa liwanag, accommodation at convergence, mahirap mydriasis matapos pag-install ng isang 1% solusyon ng atropine sulpate. Mayroon ding hindi regular na hugis ng mga mag-aaral. Dahil sa paresis ng kalamnan ciliary, ang mga pasyente ay maaaring magpakita sa mga reklamo asthenopic visual na trabaho sa malapit na saklaw.

Ang leprosy inflammation ng iris at ciliary body ay nagkalat at naisalokal. Ang kurso ay nakararami talamak na may panaka-nakang exacerbations. Kinakilanlan ng mga morpolohiya ang mga serous, plastic, miliary at nodose irite at iridocyclite.

Ang mga serous na irite at mga iridocyclite ay lumago nang tamad, sinamahan ng edema ng mga iris, na lumilipad ng kahalumigmigan sa nauunang silid ng mata. Kung minsan ang paglitaw ng maliit na corneal precipitates at nadagdagan ang intraocular pressure. Ang kurso ng sakit ay hindi aktibo, talamak na may pana-panahong exacerbations.

Plastic iritis at iridocyclitis nailalarawan bilang mabagal na daloy, malubhang fibrinous pagpakita, maagang form nauuna at panghuli synechiae hanggang sa hadlang ng ang mag-aaral, na humahantong sa ang pagbuo ng pangalawang glawkoma. Sa exudate ng anterior kamara ng mata, maaaring makita ang mycobacteria of leprosy. Ang kurso ng sakit ay reaktibo, talamak, relapsing.

Ang Pathognomonic para sa ketong ay isang bilyong irit, na dumadaloy nang walang sintomas ng pangangati sa mata. Sa front ibabaw ng IRI (madalas sa pupillary minsan ciliary nito zone) natutukoy maliit (ang laki ng dawa grain) bilugan snow puting makintab karaniwang maramihang mga lesyon (nodules) sa pagkakaroon ng pagkakapareho sa mga perlas. Gamit ang pag-aayos ng mga milyary nodules sa stroma ng iris, ang ibabaw nito ay nagiging hindi pantay, bumpy. Ayon sa mga pag-aaral sa histological, ang mga pagsabog ng miliary ng iris ay mga milyary leprom. Ang moisture nauuna kamara ay maaaring maglaman ng mga lumulutang na microparticles nabuo sa panahon ng pagkabulok miliary ketong iris. Ang kurso ng sakit ay hindi aktibo, talamak, progresibo sa pana-panahong exacerbations.

Ang pinaka-malubhang clinical manifestations ng pamamaga ng IRIS at ciliary katawan sa mga pasyente na may ketong ay itinuturing na knotted (nodosa), iritis at iridocyclitis, na kung saan ay pathognomonic para ketong proseso din. Ang sakit ay talamak. Sa stroma ng iris (sa base nito o sa pupillary zone), ang iba't ibang laki ng mga bilugan na nodule ng dilaw-kulay-abo na kulay ay tinutukoy. Ayon sa pagsusuri sa histological, ang mga ito ay tiyak na granulomas (leproms). Ang nodular iritis, iridocyclitis, bilang panuntunan, ay sinamahan ng pinsala sa kornea at sclera, kung minsan ay kumplikado ang katarata. Ang mga lepromes ng iris at ang ciliary body ay maaaring malutas, gayunpaman, sa mga tisyu doon ay nananatiling foci ng pagkawasak. Sa iris, ang ganitong stromal defect ay humahantong sa pagkakalantad ng dahon ng pigment. Sa di-kanais-nais na kurso ng prosesong ito, ang inflamtration na nagpapakalat ay umaabot sa buong daanan ng tubig na may kinalabasan sa pagkasayang ng eyeball. Ang kurso ng sakit ay progresibo sa pana-panahong exacerbations.

Ang isang natatanging katangian ng mga iris at mga iridocyclite ay ang kanilang mahaba, progresibo at hindi aktibo (maliban sa form na nodose) na daloy. Ang mga sintomas ng pangangati sa mata ay sinusunod lamang sa panahon ng isang exacerbation ng nagpapaalab na proseso sa mata. Ang pagkatalo ng iris at ciliary body ay kadalasang isinama sa sakit ng kornea at sclera. Ang mga klinikal na anyo ng iritium at iridocyclitis, ang antas ng kanilang manifestation at ang pag-unlad ng exacerbations ay nauugnay sa uri at kalikasan ng ketong sa pasyente. Ang mga mixed clinical forms ng pinsala sa iris at ciliary body (isang kumbinasyon ng mga nagkakalat at naisalokal na mga irite at iridocyclitis) at ang paglipat ng isang clinical form sa iba pa ay sinusunod rin. Sa histological studies sa iris at ciliary body, ang mycobacteria of leprosy ay natutukoy.

Sa matagal na tiyak na iridocyclitis, ayon sa data ng ilang mga may-akda, ang bilateral na bias ng lens ay nakasaad sa 12.6% ng mga kaso. Ang katarata ay kumplikado at umunlad dahil sa nakakalason na epekto ng pangkalahatang at lokal na impeksyong ketong. Ang tiyak na inflammatory infiltration at pagkawasak ng capsule ng lente ay maaaring maobserbahan. Sa masa ng katarata, minsan ay natagpuan ang mycobacteria leprosy. Sa maraming mga kaso, ang katarata ay nabuo sa pamamagitan ng paglutas ng masa ng katarata.

Leprosy lesyon ng retina ng mata at mata ng ugat. Fundus pagbabago sa mga pasyente na may ketong sugat ng organ ng paningin sa kaibahan sa mga may tuberculosis at lyueticheskoy impeksiyon ay bihirang: Ayon sa Yu Garus (1961) - sa 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% ng mga kaso . Ang pagkatalo ng retina ay sinusunod sa lahat ng anyo ng ketong, ngunit higit sa lahat ay may lepromatous. Ito ay itinuturing bilang isang nakahiwalay na sugat ng retina, at pinagsama (pinaka madalas) sakit ng retina at tamang vascular membrane. Karaniwan sa paligid ng fundus ng parehong mga mata ay tinukoy ng maliit na pabilog na hugis na may masakit na tinukoy hangganan foci ng puti o madilaw-dilaw-puti, perlas-tulad ng droplets o stiarin. Retinal at chorioretinal foci poorly pigmented. Ang mga nababanat na vessel ay buo. P. Metge et al. (1974) na natagpuan ang mga binagong pagbabago sa mga tangkay ng retinal. Ang anyo ng mga sariwang nagpapasiklab foci sa fundus na may isang pagkasira sa pangkalahatang proseso ng ketong ay minsan sinamahan ng pag-unlad ng vitreous opacities.

Ang tanong ng tiyak na etiology ng mga pagbabago sa fundus sa mga pasyente ng ketong ay nanatiling kontrobersyal sa loob ng maraming taon. G. Hansen at O. Bull (1873), L. Borthen (1899), at iba pa ay tinanggihan ang ketongin ng retinitis at chorioretinitis sa mga pasyente ng ketong. Gayunpaman, ang mga kasunod na klinikal na obserbasyon at histological na pag-aaral ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng mycobacterium leprosy at mga tiyak na pagbabago sa retina at ang aktwal na choroid ng mata. Chororetinal foci ay leproms. Sa ilang mga kaso, ang mga nagbagong pagbabago sa fundus ay pinagsama sa mga tukoy na sugat ng nauunang bahagi ng eyeball. Sa paligid ng fundus, sa rehiyon ng macula at peripapillary, ang mga pagbabago sa dystrophic ay maaari ring maobserbahan-cystic, colloidal retinal dystrophy.

Ang mga leprosy lesions ng optic nerve ay bihirang diagnose, pangunahin sa mga pasyente na may lepromatous na ketong. Ang tiyak na optic neuritis, bilang isang panuntunan, ay nagtatapos sa pagkasayang nito. Sa pagsusuri sa histological, ang mycobacteria of leprosy ay matatagpuan sa optic nerve.

Ang antas ng pagbabawas ng visual katalinuhan at iba pang mga visual na function ay depende sa kalubhaan at tagal ng ketong pinsala sa mata. Mga pasyente na may ketong minsan na walang klinikal na mga palatandaan ng toxicity dahil sa eyeball at ang retina buong katawan madalas na napansin liwanag at tsvetochuvstvitelygogo pagpigil patakaran ng pamahalaan ng mata, na kung saan ay ipinahayag sa isang concentric pagsisikip ng peripheral field ng pagtingin hangganan sa puti at kromatiko bagay pagpapalawak blind spot hangganan at pagbabawas ng dark pagbagay. NM Pavlov (1933) tinutukoy ang pagbabawas ng maitim na adaptation sa mga pasyente na may ketong na "light kawalan ng pakiramdam" retina.

Kaya, ang pinsala sa organ ng pangitain ay natagpuan ilang taon pagkatapos ng simula ng sakit at nagsisilbi bilang isang lokal na paghahayag ng pangkalahatang proseso ng ketong. Ang mga klinikal na anyo ng pinsala sa mata, ang antas ng kanilang kalubhaan at ang pag-unlad ng exacerbations ay nauugnay sa uri at likas na katangian ng ketong sa pasyente. Bago ang laganap na paggamit ng sulfones, ang pagkasira ng ketong sa organ ng paningin ay naobserbahan sa 85% ng mga pasyente at kadalasang natukoy na may lepromatous na uri ng ketong. Sa kasalukuyan, ang sakit ng organ ng pangitain ng ketong etiology ay natagpuan sa 25.6% ng ginagamot sa 74.4% ng mga hindi ginagamot na pasyente.

Ang mga clinical forms ng ketong ng organ ng pangitain ay magkakaiba at kinikilala ng isang nangingibabaw na sugat ng nauunang bahagi ng eyeball at mga pandiwang pantulong na bahagi nito. Ang mga pinaghalong mga clinical form (keratoscleritis, keratoiridocyclitis, atbp.) Ay madalas na sinusunod. Sa kasong ito, ang isang tiyak na pamamaga ay maaaring maging nagkakalat (dumadaloy nang higit pa) o nodose. Kapag nagbabago ang tuberculoid leprosy sa lepromatous na nagkakalat na pamamaga ng mga tisyu ng eyeball at mga pandiwang pantulong na bahagi nito, maaari itong pumasa sa isang nodular.

Ang ketong etiology ng pinsala sa organ ng paningin ay nakumpirma ng bacterioscopic at histological na pag-aaral. Kapag bacterioscopic imbestigasyon ketong pathogen ay natukoy sa discharge ng conjunctival bulsa, exudate nauuna kamara na may mucosa skarifikatah eyeball at ng mga bukang liwayway, at corneal apektadong lugar kilay at eyelids. Histological pag-aaral ng Mycobacterium leprae natagpuan sa panlabas na kalamnan ng eyeball, kornea, sclera at episclera, IRI, ciliary katawan, choroid, lens, retina at optic nerve.

Ang kurso ng isang sakit sa ketong ng organ ng pangitain, bilang isang patakaran, ay hindi aktibo, talamak, progresibo sa pana-panahong exacerbations, na tumutugma sa mga exacerbations ng pangkalahatang proseso ng ketong.

Sa konklusyon, dapat na nabanggit na ang saklaw at kalubhaan ng mga sugat sa mata sa mga pasyente na may sakit sa ketong sa nakalipas na dalawang dekada ay bumagsak nang malaki. Sa napapanahong paggamot, ang mga nagbagong pagbabago sa shell ng mata at mga organo nito ay hindi nakikita o may isang kanais-nais na kurso at kinalabasan.