Glaucoma: pathogenesis

Ang intraocular presyon ay depende sa isang bilang ng mga kadahilanan:

1. sa loob ng mata may isang mayaman na network ng mga daluyan ng dugo. Ang magnitude ng intraocular pressure ay tumutukoy sa tono ng mga vessel, ang kanilang pagpuno ng dugo, ang estado ng vascular wall;
2. sa loob ng mata, ang sirkulasyon ng intraocular fluid (ang mga proseso ng produksyon at pag-agos nito) ay patuloy na nagpapalipat-lipat, na pumupuno sa puwit at mga nauunang kamara ng mata. Ang bilis at pagpapatuloy ng likido exchange, intraocular exchange din matukoy ang taas ng intraocular presyon;
3. Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng intra-ocular pressure ay nilalaro din ng metabolic processes na nagaganap sa loob ng mata. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paulit-ulit na pagbabago sa mga tisyu ng mata, lalo na sa pamamagitan ng pamamaga ng vitreous colloids;
4. ang pagkalastiko ng capsule ng mata - sclera - mayroon ding kahalagahan sa regulasyon ng intraocular pressure, ngunit mas mababa kaysa sa mga salik sa itaas. Sa glaucoma, ang mga cell nerve at fibre ay mamatay, kaya ang koneksyon sa pagitan ng mata at ng utak ay nasira. Ang bawat mata ay konektado sa utak sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga nerve fibers. Ang mga fibers na ito ay nagtitipon sa optic disc at lumabas mula sa likod ng mata sa mga beam na bumubuo sa optic nerve. Sa proseso ng natural na pag-iipon, kahit na ang isang malusog na tao ay nawawala ang ilan sa mga fibers ng nerve sa buong buhay niya. Sa mga pasyente na may glaucoma, ang mga fibers ng nerve ay mas mabilis nang mamatay.

Bilang karagdagan sa pagkamatay ng fibers nerve, nagiging sanhi ng glaucoma ang tissue death. Ang atrophy (kakulangan ng nutrisyon) ng optic nerve disk ay isang bahagyang o kumpletong pagkamatay ng fibers ng nerve na bumubuo sa optic nerve.

Sa glaucomatous atrophy ng optic nerve disc, ang mga sumusunod na pagbabago ay nabanggit: sa disc, dents bumuo, tinatawag na paghuhukay, ang pagkamatay ng glial cells at mga vessels ng dugo. Ang proseso ng mga pagbabagong ito ay napakabagal, kung minsan ito ay maaaring tumagal ng mga taon o kahit dekada. Sa larangan ng paghuhukay ng optic nerve disk kasama ang gilid ng disk, ang mga maliit na hemorrhages, ang paghuhugas ng mga daluyan ng dugo at ang zone ng pagkasayang ng choroid o vascular membrane ay posible. Ito ay isang tanda ng pagkamatay ng tisyu sa paligid ng disc.

Sa pagkamatay ng fibers ng nerve, mayroong pagbaba sa mga visual function. Sa unang yugto ng glaucoma, mayroon lamang isang paglabag sa pang-unawa ng kulay at madilim na pagbagay (ang pasyente ay hindi maaaring mapansin ang mga pagbabagong ito). Sa hinaharap, ang mga pasyente ay nagsisimulang magreklamo ng matinding liwanag mula sa maliwanag na liwanag.

Ang pinaka-karaniwang mga paglabag sa visual function ay mga depekto sa larangan ng pangitain, pagbagsak sa larangan ng pagtingin. Ito ay dahil sa hitsura ng mga hayop. May mga ganap na scotomas (kumpletong pagkawala ng paningin sa ilang bahagi ng larangan ng pangitain) at kamag-anak (nabawasan ang kakayahang makita lamang sa isang tiyak na bahagi ng view). Dahil sa glaucoma ang mga pagbabagong ito ay lumilitaw nang napakabagal, madalas na hindi napapansin ng pasyente ang mga ito, dahil ang visual acuity ay karaniwang napanatili kahit na sa mga kaso na may binibigkas na paliit ng mga visual field. Minsan ang isang pasyente na may glaucoma ay maaaring magkaroon ng visual acuity ng 1.0 at magbasa kahit na isang maliit na teksto, bagaman mayroon na siyang malubhang suliranin sa visual na patlang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Ang halaga ng intraocular pressure

Ang physiological papel na ginagampanan ng intraocular presyon ay tumutulong ito ay nagpapanatili ng isang matatag na spherical hugis ng mata at ang ugnayan ng mga panloob na kaayusan, pinapadali metabolic proseso sa mga istruktura at ang pag-alis ng mata ng metabolic produkto.

Ang matatag na intraocular presyon ay ang pangunahing kadahilanan sa pagprotekta sa mata mula sa pagpapapangit sa panahon ng paggalaw ng eyeball at kapag kumikislap. Ang presyon ng intraocular ay nagpoprotekta sa tisyu ng mata mula sa pamamaga sa kaso ng mga sirkulasyon ng dugo sa mga intraocular vessel, nadagdagan ang venous pressure at pagbaba ng presyon ng dugo. Ang nagpapalipat-lipat na moisture ng tubig ay patuloy na umaagos sa iba't ibang bahagi ng mata (ang lens at ang panloob na ibabaw ng kornea), sa gayon pinapanatili ang function ng paningin.

Sistema ng pagpapatuyo ng mata

Ang kahalumigmigan ng tubig ay nabuo sa katawan ng ciliary (1.5-4 mm / min) na may pakikilahok ng epithelium na hindi pang-kulay at sa proseso ng ultrasecretion mula sa mga capillary. Pagkatapos ay may tubig na kahalumigmigan ang pumapasok sa silid sa likod at sa pamamagitan ng mag-aaral ay dumadaan sa nauunang silid. Ang paligid na bahagi ng anterior kamara ay tinatawag na ang anggulo ng anterior kamara. Ang nauunang pader ng sulok ay nabuo sa pamamagitan ng corneoscleral joint, ang puwit ng root ng iris, at ang apex ng ciliary body.

Ang mga pangunahing bahagi ng sistema ng paagusan ng mata ay ang anterior kamara at ang anggulo ng nauunang silid. Karaniwan, ang dami ng anterior kamara ay 0.15-0.25 cm ³. Dahil ang kahalumigmigan ay patuloy na ginawa at dumadaloy, pinapanatili ng mata ang hugis at tono nito. Ang lapad ng anterior kamara ay 2.5-3 mm. Ang kahalumigmigan ng anterior kamara ay naiiba sa plasma ng dugo: ang tiyak na gravity ay 1.005 (plasma - 1.024); kada 100 ML - 1.08 g ng tuyo na substansiya; Ang pH ay mas acidic kaysa sa plasma; 15 beses na mas maraming bitamina C kaysa sa plasma; Ang mga protina na mas mababa kaysa sa plasma, 0.02%, ang kahalumigmigan ng nauunang silid ay ginawa ng epithelium ng mga proseso ng ciliary body. Tatlong mekanismo ng pag-unlad ang nabanggit:

1. aktibong pagtatago (75%);
2. pagsabog;
3. ultrafiltration mula sa mga capillary.

Ang kahalumigmigan sa likod na silid, nilalabhan ang vitreous body at ang likod ng lens; ang kahalumigmigan ng nauunang silid ay nag-aalis ng anterior kamara, ang ibabaw ng lente at ang puwit na ibabaw ng kornea. Sa sulok ng nauunang silid ay ang sistema ng paagusan ng mata.

Ang front wall ng nauuna anggulo silid ay scleral-ukit sa pamamagitan ng kung saan ang beam ay itinapon - trabecula, na kung saan ay may isang singsing na hugis. Ang trabecula ay binubuo ng nag-uugnay na tissue at mayroong layered na istraktura. Ang bawat isa sa 10-15 layers (o plates) sa magkabilang panig ay tinatakpan ng epithelium at pinaghihiwalay mula sa katabing mga layer sa pamamagitan ng slits na puno ng tubig na kahalumigmigan. Ang mga slits ay magkakaugnay sa pamamagitan ng mga butas. Ang mga butas sa iba't ibang mga layer ng trabecula ay hindi magkatulad sa isa't isa at maging mas makitid kapag papalapit sa kanal ng helmet. Ang trabecular diaphragm ay binubuo ng tatlong pangunahing bahagi: ang uveal trabeculae, na mas malapit sa ciliary body at ang iris; trabeculae at yukstakanalikulyarnoy corneoscleral tissue, na kung saan ay binubuo ng fibroblasts at maluwag fibrous tissue at may pinakamahusay na pagtutol sa pag-agos ng tubig katatawanan mula sa mata. May tubig katatawanan leaks pamamagitan trabeculum ng Schlemm canal at dumadaloy off mula doon sa pamamagitan ng mga channels 20-30 kolektor manipis Schlemm ni canal o graduates kulang sa hangin sistema ng mga ugat, na kung saan ay ang end point ng pag-agos ng tubig katatawanan.

Kaya, ang trabeculae, ang pagtagos ng helmet at pagkolekta ng mga channel ay ang sistema ng paagusan ng mata. Ang paglaban sa paglipat ng likido sa pamamagitan ng sistema ng paagusan ay napakahalaga. Ito ay 100,000 beses na mas malaki kaysa sa paglaban sa paggalaw ng dugo sa buong buong vascular system ng tao. Nagbibigay ito ng kinakailangang antas ng intraocular pressure. Ang intraocular fluid ay nakakatugon sa isang balakid sa trabecula at helmet canal. Pinananatili nito ang tono ng mata.

[7], [8]

Hydrodynamic parameter

Tinutukoy ng mga parameter ng haydrodynamic ang estado ng haydrodinamika ng mata. Ang mga parameter na hydrodynamic, bilang karagdagan sa intraocular pressure, isama ang presyon ng pag-agos, ang dami ng lakas ng tubig, ang rate ng pagbuo nito, at ang kadalian ng pag-agos mula sa mata.

Ang presyon ng pag-outflow ay ang pagkakaiba sa pagitan ng intraocular presyon at presyon sa episcleral veins (P0 - PV). Itinutulak ng presyur na ito ang likido sa pamamagitan ng sistema ng paagusan ng mata.

Ang dami ng dami ng watery moisture (F) ay ang rate ng pag-agos ng tubig na kahalumigmigan, na ipinahayag sa cubic millimeters bawat minuto.

Kung ang intraocular pressure ay matatag, ang F ay nagpapahiwatig hindi lamang ang rate ng outflow, kundi pati na rin ang rate ng pagbuo ng tubig na kahalumigmigan. Ang halaga na nagpapahiwatig kung magkano ang likido (sa cubic millimeters) ay umaagos sa mata sa 1 minuto bawat 1 mm Hg. Art. Presyon ng pag-agos, ay tinatawag na koepisyent ng kadalian sa pag-agos (C).

Ang mga parameter ng hydrodynamic ay kaugnay ng isang equation. Ang halaga ng P0 ay nakuha sa tonometry, C - sa tulong ng topographiya, ang halaga ng PV ay nag-iiba mula 8 hanggang 12 mm Hg. Art. Ang tagapagpahiwatig na ito sa klinikal na kondisyon ay hindi tumutukoy, ngunit kinuha katumbas ng 10 mm Hg. Art. Ang equation sa itaas ay nagbibigay ng mga halaga na nakuha, kalkulahin ang halaga ng F.

Sa kaso ng tonography, posible upang kalkulahin kung magkano ang intraocular fluid ay ginawa at pinangangasiwaan sa isang yunit ng oras, at upang itala ang mga pagbabago sa intraocular presyon bawat yunit ng oras na may strain ng mata.

Ayon sa batas, ang dami ng dami ng likidong P ay direkta na proporsyonal sa halaga ng presyon ng pagsasala (P0 - PV).

C - koepisyent ng kadalian ng pag-outflow, i.e. Para sa 1 min mula sa mata na dumadaloy 1 mm ^{3 na} may presyon sa mata 1 mm od.

Ang katumbas ng F ay ang dami ng likido (ang produksyon nito ay 1 min) at 4.0-4.5 mm ³ / min.

PB - tagapagpahiwatig ng Becker, sa pamantayan PB ay mas mababa sa 100.

Ayon sa alastosterium, ang koepisyent ng tigas ng mata ay sinusukat: C mas mababa sa 0.15 - ang pag-agos ay mahirap, F ay higit pa sa 4.5 - hyperproduction ng intraocular fluid. Ang lahat ng ito ay maaaring malutas ang problema ng simula ng mas mataas na intraocular presyon.

Pagsisiyasat ng presyon ng intraocular

Ang isang approximate method ay isang palpation study. Para sa isang mas tumpak na pagsukat ng intraocular presyon (na may digital indications) gumamit ng mga espesyal na tool na tinatawag na tonometers. Sa ating bansa, ang domestic tonometer ng propesor ng Moscow Eye Clinic na LN Maklakova ay ginagamit. Ito ay iminungkahi ng ang may-akda sa 1884 g. Tonometre ay binubuo ng isang metal silindro 4 cm sa taas at tumitimbang ng 10 gramo sa itaas at ibaba ibabaw ng bilog haligi ay gawa sa gatas puting glass plate, na kung saan bago ang presyon ng pagsukat ay lubricated swampy layer ng espesyal na tinta. Gaya ng nabanggit, ang tonometre sa pen tray sa mata ng mga pasyente pagsisinungaling at mabilis na release ang sentro ng pre-anesthetized kornea. Tonometre ay inalis sa isang pagkakataon kapag ang load ay bumaba sa kornea sa lahat ang kanyang timbang, pati na maaaring hinuhusgahan mula sa katotohanan na ang itaas na platform tonometre sa oras na ito ay higit sa ang hawakan. Ang tonometer, natural, ay patagalin ang kornea nang higit pa, mas mababa ang intraocular pressure. Sa panahon ng pagyupi ng pintura ay mananatili sa kornea, at ay nabuo sa plate tonometre malaya tinta bilog, na ang pinakamalaking diameter at mahuhusgahan ang estado ng intraocular presyon. Upang masukat ang lapad na ito, gumawa ng isang imprint ng bilog na disc sa papel na moistened sa alkohol. Fingerprint na ito ay pagkatapos ay inilapat sa isang transparent nagtapos sukat, ang laki pagbabasa convert sa mm Hg sa isang espesyal na talahanayan Professor Golovin.

Ang normal na antas ng totoong nasa loob ng presyon ng mata ay nag-iiba mula 9 hanggang 21 mm Hg, st., Ang mga pamantayan para sa 10-g Maklakov tonometer ay mula sa 17 hanggang 26 mm Hg. Na may mass na 5 g - mula 1 hanggang 21 mm Hg. Art. Presyon ng papalapit na 26 mm Hg. Ay itinuturing na kahina-hinala, kung ang presyon ay mas mataas kaysa sa tinukoy na pigura, kung gayon ito ay malinaw na pathological. Ang mataas na presyon ng intraocular ay hindi maaaring palaging tinutukoy sa anumang oras ng araw. Samakatuwid, sa anumang hinala ng tumaas na intraocular pressure, kinakailangan ang sistematikong pagsukat nito. Upang tapusin ito, gumamit ng kahulugan ng tinatawag na araw-araw na curve: ang presyon ay sinusukat sa alas-7 ng umaga at ika-6 ng hapon. Ang presyon sa umaga ay mas mataas kaysa sa gabi. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay higit sa 5 mm na itinuturing na pathological. Sa mga nagdududa na kaso, ang mga pasyente ay inilalagay sa isang ospital, kung saan itinatag ang sistematikong pagsubaybay ng intraocular presyon.

Ang intraocular presyon ay hindi lamang napapailalim sa mga indibidwal na pagbabagu-bago, maaari rin itong mabago sa panahon ng buhay at may ilang karaniwang sakit sa mata at mata. Ang mga pagbabago sa edad sa presyon ng intraocular ay maliit at walang mga clinical manifestation.

Ang antas ng intraocular presyon ay nakasalalay sa sirkulasyon ng tubig na kahalumigmigan sa mata, o ang haydrodinamika ng mata. Ang hemodinnamics ng mata (ibig sabihin, ang sirkulasyon ng dugo sa mga vessel ng mata) ay may malaking epekto sa estado ng lahat ng mga mekanismo sa pag-andar, kabilang ang mga nag-uugnay sa haydrodinamika ng mata.