Transmural myocardial infarction

Kapag nagsasalita tungkol sa talamak na myocardial infarction, ang ibig naming sabihin ay isa sa mga pinaka-nagbabantang anyo ng cardiac ischemia. Ito ay tungkol sa ischemic necrosis ng isang tiyak na lugar ng myocardium, na nangyayari bilang isang resulta ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso at ang aktwal na antas ng transportasyon nito sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo. Ang transmural myocardial infarction, sa turn, ay itinuturing na isang partikular na malubhang patolohiya, kapag ang necrotic foci ay nakakapinsala sa buong kapal ng ventricular wall, simula sa endocardium at hanggang sa epicardium. Ang patolohiya ay palaging talamak at malaking focal, na nagtatapos sa pag-unlad ng postinfarction cardiosclerosis. Ang Symptomatology ay binibigkas nang maliwanag, kumpara sa larawan ng isang tipikal na infarction (pagbubukod - infarction ng posterior heart wall, madalas na nagpapatuloy nang patago). Ang pagbabala ay direktang nakasalalay sa pagiging maagap ng emerhensiyang pangangalagang medikal. [1]

Epidemiology

Ang mga sakit sa cardiovascular ay itinuturing na pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan para sa mga pasyente sa maraming maunlad na ekonomiyang rehiyon ng mundo. Halimbawa, sa mga bansang European, higit sa apat na milyong tao ang namamatay taun-taon mula sa mga pathologies ng puso. Nabanggit na higit sa kalahati ng mga nakamamatay na kaso ay direktang nauugnay sa mga kadahilanan ng panganib tulad ng mataas na presyon ng dugo, labis na katabaan, paninigarilyo, mababang pisikal na aktibidad.

Ang myocardial infarction, bilang isang kumplikadong variant ng kurso ng coronary heart disease, ay kasalukuyang nangungunang sanhi ng kapansanan sa mga nasa hustong gulang, na may mga rate ng namamatay na 11%.

Ang transmural infarction ay mas madalas na nakakaapekto sa mga lalaki na kabilang sa kategorya ng edad na 40-60 taon. Ang mga kababaihan ay dumaranas ng ganitong uri ng infarction ng 1.5-2 beses na mas madalas.

Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng transmural na patolohiya sa mga batang pasyente na 20-35 taong gulang ay tumaas.

Ang transmural myocardial infarction ay kabilang sa mga pinaka-malubha at nagbabanta sa buhay na mga kondisyon, ang dami ng namamatay sa ospital ay madalas na umabot sa 10-20%. Ang pinaka-madalas na hindi kanais-nais na kinalabasan ay sinusunod sa mga pasyente na may kasabay na diabetes mellitus, hypertension, pati na rin sa paulit-ulit na pag-atake ng infarct.

Mga sanhi transmural myocardial infarction.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang pag-unlad ng transmural infarction ay nauugnay sa occlusion ng pangunahing trunk o sangay ng coronary arterial vessel. Sa panahon ng karamdamang ito, ang myocardium ay nakakaranas ng kakulangan ng suplay ng dugo, pagtaas ng hypoxia, na lumalala sa pagtaas ng pagkarga sa kalamnan ng puso. Ang pag-andar ng myocardial ay bumababa, ang tissue sa isang tiyak na bahagi nito ay sumasailalim sa nekrosis.

Ang direktang pagpapaliit ng coronary lumen ay nangyayari para sa mga kadahilanang tulad nito:

• Ang talamak na patolohiya ng vascular - atherosclerosis, na sinamahan ng pagtitiwalag ng mga elemento ng kolesterol (plaques) sa mga dingding ng daluyan - ay ang pinaka-madalas na kadahilanan sa paglitaw ng myocardial infarctions. Ito ay matatagpuan sa 95% ng mga kaso ng nakamamatay na kinalabasan mula sa transmural infarction. Ang isang karaniwang tanda ng atherosclerosis ay itinuturing na isang pagtaas sa mga antas ng lipid ng dugo. Ang panganib ng mga komplikasyon ng infarct ay tumataas nang husto kapag ang vascular lumen ay naharang ng 75% o higit pa.
• Ang pagbuo at paggalaw ng mga namuong dugo sa loob ng mga daluyan ng dugo - vascular thrombosis - ay hindi gaanong karaniwan ngunit isa pang posibleng dahilan ng pagbara ng daloy ng dugo sa sirkulasyon ng coronary. Ang thrombi ay maaaring pumasok sa coronary network mula sa kaliwang ventricle (kung saan sila ay nabuo dahil sa atrial fibrillations at valve pathology) o sa pamamagitan ng isang unclosed foramen ovale.

Kasama sa mga espesyal na grupo ng panganib ang mga taong may pinalubha na namamana na predisposisyon (mga pathology sa puso at vascular sa linya ng pamilya), pati na rin ang mga mabibigat na naninigarilyo at mga taong higit sa 50-55 taong gulang. s [2]

Ang mga negatibong kontribusyon sa pagbuo ng atherosclerosis ay:

• hindi tamang diyeta;
• metabolic disorder, labis na katabaan;
• hindi sapat na pisikal na aktibidad, hypodynamia;
• diagnosed na arterial hypertension;
• diabetes ng anumang uri;
• systemic pathologies (pangunahin ang vasculitis).

Mga kadahilanan ng peligro

Ang puso ay palaging tumutugon nang husto sa anumang pagkabigo sa sirkulasyon at hypoxia. Kapag ang lumen ng isang coronary arterial vessel ay naharang at imposibleng magbigay ng alternatibong daloy ng dugo, ang mga myocytes ng puso - myocardial cells - ay magsisimulang mamatay sa apektadong lugar sa loob ng kalahating oras.

Ang nababagabag na sirkulasyon ng dugo bilang resulta ng mga proseso ng atherosclerotic ng coronary network sa 98% ng mga kaso ay nagiging "salarin" ng transmural myocardial infarction.

Ang Atherosclerosis ay maaaring makaapekto sa isa o higit pang coronary arteries. Ang pagpapaliit ng apektadong sisidlan ay naiiba - sa antas ng pagbara ng daloy ng dugo, sa haba ng makitid na bahagi. Kung ang presyon ng dugo ng isang tao ay tumaas, ang endothelial layer ay nasira, ang atherosclerotic plaque ay nagiging puspos ng dugo, na kasunod ay namumuo at bumubuo ng isang thrombus, na nagpapalubha sa sitwasyon na may libreng vascular lumen.

Ang isang namuong dugo ay mas malamang na mabuo:

• sa lugar ng lesyon ng atherosclerotic plaque;
• sa lugar ng pinsala sa endothelial;
• sa lugar ng pagpapaliit ng arterial vessel.

Ang pagtaas ng myocardial necrosis ay maaaring magkaroon ng iba't ibang laki, at ang transmural necrosis ay kadalasang nagiging sanhi ng pagkalagot ng layer ng kalamnan. Ang mga kadahilanan tulad ng anemia, mga nakakahawang proseso ng pamamaga, lagnat, endocrine at metabolic disease (kabilang ang thyroid pathologies) ay nagpapalala sa myocardial ischemia. [3]

Ang pinaka makabuluhang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng transmural myocardial infarction ay itinuturing na:

• kawalan ng timbang sa lipid ng dugo;
• pangmatagalan o matinding paninigarilyo;
• diabetes;
• nadagdagan ang presyon ng dugo;
• anumang antas ng labis na katabaan;
• mga aspeto ng psychosocial (madalas na stress, depression, atbp.);
• hypodynamia, kakulangan ng ehersisyo;
• Hindi wastong nutrisyon (pagkonsumo ng malalaking halaga ng taba ng hayop at trans fats sa background ng mababang pagkonsumo ng mga pagkaing halaman);
• pag-abuso sa alak.

Ang "maliit", medyo bihirang mga kadahilanan ng panganib ay itinuturing na:

• gota;
• kakulangan ng folic acid;
• psoriasis.

Makabuluhang lumala ang kurso ng myocardial infarction tulad ng mga kadahilanan tulad ng:

• ng pagiging lalaki;
• thrombolysis;
• talamak na sakit sa coronary artery;
• paninigarilyo;
• namamana na paglala para sa coronary heart disease;
• kaliwang ventricular failure;
• atake sa puso;
• mga kaguluhan sa ritmo ng ventricular;
• atrioventricular block;
• pangalawang atake sa puso;
• matandang edad.

Pathogenesis

Ang proseso ng pag-unlad ng infarction ay nagpapatuloy sa pagbuo ng mga permanenteng pagbabago sa myocardium at myocyte death.

Ang isang tipikal na pagpapakita ng myocardial infarction ay ang electrocardiographic detection ng abnormal Q-beats na lumalampas sa norm sa tagal at amplitude, pati na rin ang isang bahagyang pagtaas sa amplitude ng R-beats sa thoracic leads. Tinutukoy ng ratio ng Q at R-tooth amplitudes ang lalim ng debridement. Iyon ay, ang mas malalim na Q at mas mababang R, mas malinaw ang antas ng nekrosis. Ang transmural necrosis ay sinamahan ng pagkawala ng R-notches at pag-aayos ng QS complex.

Bago ang pagbuo ng coronary thrombosis, ang endothelial layer ng atherosclerotic plaque ay apektado, na sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng thrombogenic blood factor (thromboxane A2, atbp.). Ito ay itinutulak ng mga hemodynamic failure, biglang pagbabago sa tono ng vascular, pagbabagu-bago sa mga indeks ng catecholamine.

Ang pinsala sa atherosclerotic plaque na may gitnang nekrosis at extramural thrombosis, pati na rin sa isang maliit na stenosis, ay madalas na nagtatapos sa alinman sa pagbuo ng transmural infarction o biglaang coronary death syndrome. Ang mga sariwang atherosclerotic na masa na naglalaman ng malalaking halaga ng mga atherogenic lipoprotein ay lalong madaling masira.

Ang simula ng pinsala sa myocardial ay kadalasang nangyayari sa mga oras bago ang umaga, na ipinaliwanag sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa circadian sa coronary vascular tone at mga pagbabago sa mga antas ng catecholamine.

Ang pag-unlad ng transmural infarction sa isang batang edad ay maaaring dahil sa congenital defects ng coronary vessels, embolism dahil sa infective endocarditis, cardiac myxomas, aortic stenosis, erythremia, atbp. Sa mga kasong ito, mayroong isang matinding kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan ng puso kalamnan sa oxygen at ang supply nito sa pamamagitan ng circulatory system. Ang transmural necrosis ay pinalala ng hypercatecholemia.

Malinaw, sa karamihan ng mga kaso ng acute transmural myocardial infarction, ang sanhi ay stenotic atherosclerosis ng coronary vessels, trombosis at prolonged occlusive spasm.

Mga sintomas transmural myocardial infarction.

Ang klinikal na larawan sa transmural infarction ay dumaan sa ilang mga yugto, na kung saan ay symptomatically naiiba sa bawat isa.

Ang una sa mga yugto ay prodromal, o preinfarction, na tumatagal ng halos isang linggo at nauugnay sa stress o pisikal na labis na karga. Ang symptomatology ng panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura o paglala ng mga pag-atake ng angina, na nagiging mas madalas at malala: ang hindi matatag na angina ay bubuo. Ang pangkalahatang kagalingan ay nagbabago din. Ang mga pasyente ay nagsisimulang makaranas ng hindi motibasyon na kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng mood, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog. Ang mga painkiller, na dati ay nakatulong sa pag-alis ng sakit, ngayon ay hindi nagpapakita ng bisa.

Pagkatapos, kung walang tulong na naibigay, ang susunod na - talamak - yugto ng patolohiya ay nangyayari. Ang tagal nito ay sinusukat mula sa sandali ng ischemia ng kalamnan ng puso hanggang sa mga unang palatandaan ng nekrosis nito (karaniwang tagal - mula kalahating oras hanggang ilang oras). Ang yugtong ito ay nagsisimula sa isang pagsabog ng sakit sa puso na nagmumula sa itaas na bahagi, leeg, balikat o bisig, panga, scapula. Ang sakit ay maaaring maging tuluy-tuloy (nagtagal) o kulot. Mayroong mga palatandaan ng pagpapasigla ng autonomic nervous system:

• biglaang kahinaan, pakiramdam ng paghinga;
• isang matinding pakiramdam ng takot sa kamatayan;
• "nakakabasa" ng pawis;
• kahirapan sa paghinga kahit na nagpapahinga;
• pagduduwal (maaaring sa punto ng pagsusuka).

Nagkakaroon ng kaliwang ventricular failure, na nailalarawan sa dyspnea at pagbaba ng presyon ng pulso, na sinusundan ng cardiac asthma o pulmonary edema. Ang cardiogenic shock ay isang posibleng komplikasyon. Ang mga arrhythmia ay naroroon sa karamihan ng mga pasyente.

Mga unang palatandaan

Ang unang "mga kampanilya" ng transmural infarction ay kadalasang lumilitaw ng ilang oras o kahit na mga araw bago ang pag-unlad ng isang pag-atake. Ang mga taong matulungin sa kanilang kalusugan ay maaaring bigyang-pansin sila at humingi ng medikal na tulong sa isang napapanahong paraan.

Ang pinaka-malamang na mga palatandaan ng paparating na patolohiya:

• paglitaw ng pananakit ng dibdib sa mga oras o kaagad pagkatapos ng pisikal na aktibidad, malakas na emosyonal na estado at mga karanasan;
• mas madalas na paglitaw ng mga pag-atake ng angina (kung mayroon man noon);
• Isang pakiramdam ng isang hindi matatag na puso, isang malakas na tibok ng puso, at pagkahilo;
• kakulangan ng epekto mula sa Nitroglycerin (hindi nakokontrol ang pananakit ng dibdib, kahit na nakatulong ang gamot noon).

Mahalagang maunawaan ang kabigatan ng sitwasyon: sa lahat ng naitalang kaso ng transmural infarction, hindi bababa sa 20% sa kanila ay nakamamatay sa loob ng unang 60 minuto ng pag-atake. At ang kasalanan ng mga medics dito, bilang panuntunan, ay hindi. Ang nakamamatay na kinalabasan ay nangyayari dahil sa pagkaantala sa bahagi ng pasyente o ng kanyang mga mahal sa buhay, na hindi nagmamadaling makipag-ugnayan sa mga doktor at hindi tumawag ng "emerhensiyang tulong" sa isang napapanahong paraan. Dapat alalahanin na kung mayroong isang tao na may mas mataas na panganib ng atake sa puso sa pamilya, dapat na malinaw na malaman ng lahat ng malapit na tao ang algorithm ng kanilang mga aksyon sa oras ng pag-unlad ng isang atake sa puso.

Ang transmural myocardial infarction ay maaaring pinaghihinalaan ng isang medyo malakas at paulit-ulit na sakit na sindrom. Masakit na mga manifestations - lamuyot, pecky - sila ay nadama sa dibdib, ay magagawang "uurong" sa itaas na paa't kamay (mas madalas sa kaliwa), ang balikat o leeg na lugar, ang gilid ng katawan o ang talim ng balikat. Mga karagdagang palatandaan kung saan dapat bigyang pansin:

• ang pakiramdam ng kawalan ng sapat na hangin upang huminga;
• isang pakiramdam ng pangamba, isang premonisyon ng kanyang sariling kamatayan;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• pamumutla ng balat.

Isa sa mga natatanging tampok ng myocardial infarction mula sa karaniwang pag-atake ng angina: ang sakit na sindrom ay hindi nag-aalis sa sarili sa pamamahinga, hindi nawawala pagkatapos ng resorption ng Nitroglycerin, tumatagal ng higit sa 15-20 minuto. [4]

Mga yugto

Ayon sa mga morphological sign, ang kurso ng myocardial infarction ay may tatlong yugto (bihira silang ipinahiwatig sa linya ng diagnosis, dahil mas angkop na magreseta ng tagal ng patolohiya sa mga araw):

• Ischemia stage (medyo mas maaga ito ay tinatawag na acute focal ischemic myocardial dystrophy stage) - tumatagal ng hanggang 6-12 oras.
• Necrosis stage - tumatagal ng hanggang 1-2 linggo.
• Yugto ng organisasyon - tumatagal ng hanggang 4 na linggo o higit pa.

Mga Form

Depende sa lokalisasyon ng pathological focus, makilala ang mga ganitong uri ng transmural infarction:

• Anterior wall lesion (anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarction;
• lesyon ng posterior (lower) wall (inferior, inferolateral, inferior posterior, diaphragmatic infarction);
• Apical-lateral, upper-lateral, basal-lateral na mga sugat;
• Posterior, lateral, posterior-basal, posterolateral, posterior-septal lesyon;
• napakalaking right ventricular infarction.

Ayon sa pagkalat ng pathologic necrotic na proseso, mayroong iba pang mga uri ng infarct foci bukod sa transmural:

• intramural;
• subepicardial;
• subendocardial.

Karamihan sa mga pasyente ay nasuri na may mga transmural at subendocardial lesyon.

Depende sa lawak ng pinsala, nakikilala:

• micronecrosis (aka focal necrosis);
• mababaw na nekrosis;
• Malaking focal necrosis (sa turn, nahahati sa maliit, katamtaman at malawak na variant).

Ang transmural infarction ng anterior myocardial wall ay mas madalas na nauugnay sa occlusion ng pangunahing trunk ng kaliwang coronary artery, o ang sangay nito - ang anterior descending artery. Ang patolohiya ay madalas na sinamahan ng ventricular extrasystole o tachycardia, supraventricular arrhythmia. Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay karaniwang matatag, dahil nauugnay ang mga ito sa nekrosis ng mga istruktura ng conductive system.

Ang transmural infarction ng inferior myocardial wall ay nakakaapekto sa mga lugar na katabi ng diaphragm - ang diaphragmatic na seksyon ng posterior wall. Minsan ang naturang infarction ay tinatawag na posterior diaphragmatic, diaphragmatic, o inferior. Ang ganitong sugat ay madalas na nagpapatuloy sa uri ng tiyan, kaya ang problema ay madalas na nalilito sa mga sakit tulad ng acute appendicitis o pancreatitis.

Ang talamak na transmural myocardial infarction ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa karamihan ng mga transmural lesyon. Ang pokus ng nekrosis ay maaaring ma-localize sa anterior, posterior o inferior wall, apex, interventricular septum, o may kasamang ilang zone nang sabay-sabay. Ang kanang ventricle ay medyo bihirang apektado, at ang atria ay mas madalas.

Ang transmural anterolateral myocardial infarction ay isa sa mga anyo ng left ventricular damage, kung saan ang electrocardiogram ay nagpapakita ng tumaas na Q-tooth sa mga lead I, aVL, V4-6, pati na rin ang ST-segment displacement pataas mula sa paghihiwalay at negatibong coronary T-tooth. Ang anterior na aspeto ng lateral wall ng left ventricle ay apektado dahil sa occlusion ng diagonal arteries o mga sanga ng kaliwang circumflex artery.

Ang transmural inferolateral myocardial infarction ay bunga ng occlusion ng anterior descending artery o envelope arterial trunk.

Ang transmural myocardial infarction ng lateral wall ay nagreresulta mula sa occlusion ng diagonal artery o posterolateral branch ng kaliwang circumflex artery.

Ang transmural anterior septal myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng lokasyon ng necrotic focus sa kanang bahagi ng anterior wall ng kaliwang ventricle at sa anterior na bahagi ng interventricular septum, na kung saan ay din ang kaliwang ventricular right wall. Bilang resulta ng sugat, ang mga vector ng paggulo ay umaalis sa likod at sa kaliwa, kaya ang mga katangian ng mga pagbabago sa electrocardiographic ay nabanggit lamang sa mga kanang thoracic lead.

Ang malaking-focal transmural myocardial infarction, kung hindi man ay kilala bilang malawak o MI na may pathologic QS, ay ang pinaka-mapanganib na uri ng patolohiya, na may napakaseryoso at nagbabanta sa buhay na mga kahihinatnan para sa pasyente. Ang malawak na transmural myocardial infarction ay halos walang pagkakataon para sa mga pasyente.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang mga komplikasyon sa transmural infarction ay, sa kasamaang-palad, hindi karaniwan. Ang kanilang pag-unlad ay maaaring makabuluhang baguhin ang pagbabala ng sakit. Kabilang sa mga pinaka-karaniwang masamang epekto ay ang cardiogenic shock, malubhang ritmo ng pagkagambala at talamak na pagpalya ng puso.

Ang karamihan sa mga naantalang resulta ay dahil sa pagbuo ng isang connective tissue zone sa lugar ng patay na cardiac tissue. Ang pagbabala ay maaaring medyo mapabuti sa pamamagitan ng cardiac surgery: ang operasyon ay maaaring binubuo ng aortocoronary bypass, percutaneous coronary angiography, atbp.

Ang pagpapalit ng connective tissue ng apektadong lugar ay pumipigil sa buong myocardial contraction. Nagaganap ang mga karamdaman sa pagpapadaloy, nagbabago ang output ng puso. Ang pagkabigo sa puso ay nabuo, ang mga organo ay nagsisimulang makaranas ng malubhang hypoxia.

Nangangailangan ng oras at masinsinang mga hakbang sa rehabilitasyon para ang puso ay umangkop sa mga bagong kondisyon sa pagtatrabaho sa pinakamataas na lawak na posible. Ang paggamot ay dapat na tuluy-tuloy, ang pisikal na aktibidad ay dapat na unti-unting tumaas, sa ilalim ng maingat na pangangasiwa ng isang medikal na espesyalista.

Ang ilan sa mga pinakakaraniwang naantalang komplikasyon ay kinabibilangan ng:

• cardiac aneurysm (pagbabago sa istruktura at pag-umbok ng dingding ng puso sa anyo ng isang sako, na humahantong sa pagbaba ng pagbuga ng dugo at pagtaas ng pagpalya ng puso);
• Thromboembolism (maaaring mangyari dahil sa pisikal na kawalan ng aktibidad o hindi pagsunod sa medikal na payo);
• talamak na pagkabigo ng pag-andar ng puso (nagaganap bilang isang resulta ng kapansanan sa kaliwang ventricular contractile na aktibidad, na ipinakita ng edema ng binti, dyspnea, atbp.).

Ang mga panganib ng mga komplikasyon pagkatapos ng transmural infarction ay naroroon sa buong buhay ng pasyente. Lalo na kadalasan ang mga pasyente ay nagkakaroon ng paulit-ulit na pag-atake o pagbabalik sa dati. Ang tanging paraan upang maiwasan ang pag-unlad nito ay ang regular na pagbisita sa isang cardiologist at eksaktong sundin ang lahat ng kanyang mga rekomendasyon.

Ang transmural myocardial infarction ay isang napakalubhang patolohiya, na, kapag ang mga komplikasyon ay sumali, halos walang pagkakataon para sa pasyente. Kabilang sa mga pinaka-karaniwang kahihinatnan:

• Mga paglabag sa ritmikong aktibidad ng puso (atrial fibrillation, extrasystolic arrhythmias, paroxysmal tachycardia). Kadalasan ang pasyente ay namamatay kapag ang ventricular fibrillation ay nangyayari na may karagdagang pagbabago sa fibrillation.
• Ang pagtaas ng pagpalya ng puso na may kaliwang ventricular dysfunction at, bilang isang kinahinatnan, pulmonary edema, cardiogenic shock, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hinarangan ang renal filtration at - nakamamatay na kinalabasan.
• Pulmonary-arterial thromboembolism, na nagreresulta sa pamamaga ng baga, pulmonary infarction at - kamatayan.
• Cardiac tamponade dahil sa pagkalagot ng myocardium at pagkalagot ng dugo sa pericardial cavity. Sa karamihan ng mga kasong ito, ang pasyente ay namamatay.
• Acute coronary aneurysm (bulging scar area) na sinusundan ng pagtaas ng heart failure.
• Thromboendocarditis (deposition ng fibrin sa cavity ng puso kasama ang karagdagang detatsment at stroke nito, mesenteric thrombosis, atbp.).
• Postinfarction syndrome, na kinabibilangan ng pag-unlad ng pericarditis, arthritis, pleurisy, atbp.

Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, ang pinakamalaking proporsyon ng mga pasyente na sumailalim sa transmural myocardial infarction ay namamatay sa maagang (mas mababa sa 2 buwan) na yugto ng postinfarction. Ang pagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure ay makabuluhang nagpapalubha sa pagbabala. [5]

Diagnostics transmural myocardial infarction.

Ang mga hakbang sa diagnostic ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon. Kasabay nito, ang pagkakumpleto ng diagnosis ay hindi dapat pabayaan, dahil maraming mga sakit, hindi lamang mga pathologies ng puso, ay maaaring sinamahan ng isang katulad na klinikal na larawan.

Ang pangunahing pamamaraan ay electrocardiography, na nagpapahiwatig ng coronary occlusion. Mahalagang bigyang-pansin ang symptomatology - sa partikular, ang isang binibigkas na sakit sa dibdib na sindrom na tumatagal ng 20 minuto o higit pa, na hindi tumutugon sa pangangasiwa ng Nitroglycerin.

Iba pang mga bagay na dapat abangan:

• mga palatandaan ng patolohiya bago ang pag-agaw;
• "recoil" ng sakit sa leeg, panga, itaas na paa't kamay.

Ang mga sensasyon ng sakit sa transmural infarction ay mas madalas na matindi, sa parehong oras ay maaaring may mga paghihirap sa paghinga, mga karamdaman ng kamalayan, syncope. Ang transmural lesion ay walang mga tiyak na palatandaan. Ang iregularidad ng rate ng puso, brady o tachycardia, mamasa-masa na pamamalat ay posible.

Ang instrumental diagnosis, una sa lahat, ay dapat na kinakatawan ng electrocardiography: ito ang pangunahing paraan ng pananaliksik, na nagpapakita ng malalim at dilat na Q-tooth, nabawasan ang R amplitude, ST-segment elevation sa itaas ng isoline. Pagkaraan ng ilang oras, ang pagbuo ng isang negatibong T-tooth, pagbaba ng ST-segment ay nabanggit.

Maaaring gamitin ang coronarography bilang karagdagang paraan. Ito ay isang partikular na tumpak na pamamaraan na nagbibigay-daan hindi lamang upang makita ang coronary vessel occlusion sa pamamagitan ng isang thrombus o atherosclerotic plaque, ngunit din upang masuri ang functional capacity ng ventricles, tuklasin ang mga aneurysm at dissections.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay ipinag-uutos din - una sa lahat, ang MB fraction ng CPK (creatine phosphokinase-MB) - myocardial fraction ng kabuuang creatine phosphokinase (specific indicator of myocardial infarction development) - ay tinutukoy. Bukod pa rito, tinutukoy ang cardiac troponins (quantitative study), pati na rin ang antas ng myoglobin.

Sa ngayon, ang iba pang mga bagong tagapagpahiwatig ay binuo, na, gayunpaman, ay hindi pa malawakang ginagamit. Ang mga ito ay fatty acid binding protein, myosin light chain, glycogen phosphorylase BB.

Sa antas ng pre-ospital, aktibong ginagamit ang diagnostic immunochromatographic testing (mabilis na pagsusuri), na tumutulong upang mabilis na matukoy ang mga biomarker na troponin, myoglobin, creatine kinase-MB. Ang resulta ng isang mabilis na pagsusuri ay maaaring masuri sa kasing liit ng sampung minuto. [6]

Talamak na transmural myocardial infarction ECG

Ang klasikal na electrocardiographic na larawan sa infarction ay kinakatawan ng hitsura ng pathologic Q-tooths, ang tagal at amplitude nito ay mas mataas kaysa sa mga normal na halaga. Bilang karagdagan, mayroong mahinang pagtaas sa amplitude ng R-beats sa thoracic leads.

Ang mga pathological Q-tooth na pinukaw ng cardiac muscle necrosis ay nakikita 2-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga klinikal na pagpapakita. Humigit-kumulang 6-12 oras pagkatapos ng simula, ang ST-segment elevation ay humupa, at ang mga Q-tooth, sa kabaligtaran, ay nagiging mas matindi.

Ang pagbuo ng mga pathologic Q-notches ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkawala ng kakayahan ng mga patay na istruktura sa electrical excitation. Ang postnecrotic thinning ng anterior left ventricular wall ay binabawasan din ang potensyal nito, bilang isang resulta, mayroong isang bentahe ng depolarization vectors ng right ventricle at left ventricular posterior wall. Ito ay nangangailangan ng isang paunang negatibong paglihis ng ventricular complex at ang pagbuo ng mga pathologic Q-tooth.

Ang nabawasan na potensyal ng depolarization ng patay na cardiac tissue ay nag-aambag din sa pagbaba sa amplitude ng R-beats. Ang lawak at pagkalat ng infarction ay tinasa ng bilang ng mga lead na may abnormal na Q-tooth at nabawasan ang R-tooth amplitude.

Ang lalim ng nekrosis ay hinuhusgahan ng relasyon sa pagitan ng mga amplitude ng Q at R beats. Ang mas malalim na Q at mas mababang R ay nagpapahiwatig ng isang malinaw na antas ng nekrosis. Dahil ang transmural myocardial infarction ay direktang kinasasangkutan ng buong kapal ng pader ng puso, nawawala ang mga R-tooth. Isang negatibong hugis lamang ng plake, na tinatawag na QS-complex, ang naitala. [7]

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng transmural myocardial infarction

Ang electrocardiogram (kadalasan sa thoracic lead) ay nagpapakita ng mga abnormal na Q-notch at QS complex. Ang parehong mga pagbabago ay maaaring naroroon sa endocarditis na may myocardial involvement, purulent at aseptic myocarditis, cardiomyopathy, progressive muscular dystrophy at iba pa. Mahalagang magsagawa ng qualitative differential diagnosis.

Iba't ibang diagnosis

Ang transmural myocardial infarction ay madalas na naiiba sa iba pang mga sanhi ng sakit na sindrom sa likod ng sternum. Ito ay maaaring isang dissecting thoracic aortic aneurysm, pulmonary embolism, acute pericarditis (pangunahin sa viral etiology), matinding radicular syndrome. Sa panahon ng diagnosis, kinakailangang bigyang-pansin ng espesyalista ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis, ang mga kakaiba ng sakit na sindrom at ang tagal nito, ang reaksyon ng katawan ng pasyente sa paggamit ng analgesics at vasodilators, mga halaga ng presyon ng dugo. Ang mga resulta ng layunin na pagsusuri, electrocardiogram, echocardiogram, mga pagsubok sa laboratoryo ay sinusuri. [8]

• Ang dissecting aortic aneurysm ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng sakit nang mas madalas sa pagitan ng mga blades ng balikat. Ang sakit ay nagpapakita ng paglaban sa mga nitrates, at mayroong isang kasaysayan ng arterial hypertension. Walang malinaw na mga pagbabago sa electrocardiographic sa kasong ito, ang mga indeks ng mga marker ng puso ay normal. Mayroong matinding leukocytosis at LF shift sa kaliwa. Upang linawin ang diagnosis, ang echocardiography, aortography na may kaibahan, computed tomography ay karagdagang inireseta.
• Ang pericarditis ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri ng mga nakaraang nakakahawang sakit sa paghinga. Pansinin ang mga pagbabago sa sakit sa paglanghap at pagbuga o sa iba't ibang posisyon ng katawan, pericardial friction murmurs, at nondynamic cardiac marker.
• Ang pag-ulit ng osteochondrosis at plexitis ay sinamahan ng sakit sa gilid ng sternum. Ang sakit ay depende sa postura ng pasyente at paggalaw ng paghinga. Ang palpatory ay nagpapakita ng punto ng matinding sakit na sensasyon sa zone ng nerve endings discharge.
• Ang pulmonary embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malalim na sakit kaysa sa transmural infarction. Ang paroxysmal respiratory distress, pagbagsak, at pamumula ng itaas na katawan ay madalas na naroroon. Ang electrocardiographic na larawan ay may pagkakatulad sa infarct lesion ng myocardium ng mas mababang lokasyon, ngunit may mga manifestations ng matinding overload ng cardiac compartments sa kanang bahagi. Sa panahon ng echocardiography, ang matinding pulmonary hypertension ay nabanggit.
• Ang larawan ng talamak na tiyan ay sinamahan ng mga palatandaan ng peritoneal irritation. Ang leukocytosis ay malakas na binibigkas.

Ang transmural myocardial infarction ay naiiba din sa talamak na pancreatitis, hypertensive crisis.

Paggamot transmural myocardial infarction.

Ang mga therapeutic intervention ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na sunud-sunod na layunin:

• lunas sa sakit;
• pagpapanumbalik ng suplay ng dugo sa kalamnan ng puso;
• pagbabawas ng pagkarga sa myocardium at pagbabawas ng pangangailangan ng oxygen nito;
• nililimitahan ang laki ng transmural na pokus;
• pinipigilan ang pagbuo ng mga komplikasyon.

Ang lunas sa sakit ay nagbibigay-daan upang mapabuti ang kagalingan ng pasyente at gawing normal ang nervous system. Ang katotohanan ay ang labis na aktibidad ng nerbiyos na pinukaw ng matinding sakit ay nag-aambag sa pagtaas ng rate ng puso, pagtaas ng presyon ng dugo at paglaban sa vascular, na higit na nagpapalubha sa myocardial load at pinatataas ang pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso.

Ang mga gamot na ginagamit upang maalis ang sakit na sindrom ay narcotic analgesics. Ang mga ito ay ibinibigay sa intravenously.

Upang maibalik ang sapat na suplay ng dugo sa myocardium, coronarography, thrombolysis (thrombolytic) therapy, aortocoronary bypass surgery ay ginaganap.

Ang coronarography ay pinagsama sa stenting o balloon angioplasty upang maibalik ang patency ng arterya na may stent o balloon at gawing normal ang daloy ng dugo.

Ang thrombolytic therapy ay tumutulong din na maibalik ang venous (coronary) na daloy ng dugo. Ang pamamaraan ay binubuo ng intravenous injection ng mga naaangkop na thrombolytic na gamot.

Ang aortocoronary bypass ay isa sa mga opsyon sa operasyon para sa pagpapatuloy at pag-optimize ng coronary blood supply. Sa panahon ng bypass surgery, ang siruhano ay lumilikha ng isang bypassing vascular pathway na nagpapahintulot sa daloy ng dugo sa mga apektadong lugar ng myocardium. Maaaring isagawa ang operasyong ito bilang isang emergency o elective na pamamaraan, depende sa sitwasyon.

Upang mabawasan ang pagkarga ng puso at mabawasan ang hypoxia, ang mga naturang grupo ng mga gamot ay inireseta:

• organic nitrates - mag-ambag sa pag-aalis ng sakit, limitahan ang pagkalat ng necrotic focus, bawasan ang dami ng namamatay mula sa transmural infarction, patatagin ang presyon ng dugo (sa una ay pinangangasiwaan ng intravenous drip, pagkatapos ng ilang sandali ay inilipat sa tablet form ng mga gamot);
• β-adrenoblockers - potentiate ang epekto ng nitrates, maiwasan ang pagbuo ng arrhythmias at pagtaas ng presyon ng dugo, bawasan ang kalubhaan ng myocardial hypoxia, bawasan ang panganib ng mga pisikal na komplikasyon (sa partikular, ventricular rupture).

Kung ang pasyente ay bumuo ng mga komplikasyon, tulad ng pulmonary edema, cardiogenic shock, cardiac conduction disturbances, ang therapeutic regimen ay inaayos nang paisa-isa. Dapat tiyakin ang pisikal at mental na kapayapaan ng isip.

Ang bawat isa sa mga yugto ng therapy ng mga pasyente na may transmural infarction ay isinasagawa ayon sa ilang mga scheme at protocol. Bilang mga pantulong na gamot ay maaaring inireseta:

• Antiaggregant na gamot - bawasan ang platelet aggregation, pagbawalan ang pagbuo ng mga clots ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso ng transmural infarction, ang mga pasyente ay inireseta ng dual antiplatelet therapy, na binubuo ng pagkuha ng dalawang bersyon ng antiaggregants nang sabay-sabay sa loob ng isang taon.
• Angiotensin-converting enzyme inhibitor drugs - tumulong na patatagin ang presyon ng dugo, maiwasan ang deformity ng puso.
• Mga gamot na anticholesterol (statins) - ginagamit upang mapabuti ang metabolismo ng lipid, mas mababang antas ng low-density na lipoprotein at kolesterol - mga potensyal na marker ng pag-unlad ng atherosclerotic.
• Anticoagulants - pinipigilan ang pagbuo ng mga namuong dugo.

Ang therapy sa droga ay kinakailangang kinumpleto ng pangkalahatang mga hakbang sa pagpapanumbalik - sa partikular, nangangailangan ito ng maingat na pagsunod sa pahinga at pahinga sa kama, mga pagbabago sa pandiyeta (therapeutic table № 10 AT), unti-unting pagpapalawak ng pisikal na aktibidad.

Para sa unang 24 na oras pagkatapos ng pag-atake, ang pasyente ay dapat manatili sa kama sa unang 24 na oras. Ang mga tanong tungkol sa unti-unting pagpapatuloy ng aktibidad ng motor ay tinatalakay nang paisa-isa sa dumadating na manggagamot. Inirerekomenda na magsanay ng mga ehersisyo sa paghinga upang maiwasan ang pulmonary stasis.

Ang rasyon ng pagkain ay limitado, binabawasan ang caloric na nilalaman sa 1200-1500 kcal. Ibukod ang mga taba ng hayop at asin. Ang menu ay pinalawak ng pagkain ng gulay, mga produktong naglalaman ng potasa, mga cereal, pagkaing-dagat. Limitado din ang dami ng fluid intake (hanggang 1-1.5 liters kada araw).

Mahalaga: ang pasyente ay dapat na ganap na huminto sa paninigarilyo (parehong aktibo at passive) at pag-inom ng alak.

Pagkatapos ng isang transmural infarction, ang isang tao ay ipinapakita ng isang ipinag-uutos na dispensaryo sa isang cardiologist. Sa una, ang pagmamasid ay isinasagawa lingguhan, pagkatapos - dalawang beses sa isang buwan (ang unang anim na buwan pagkatapos ng pag-atake). Pagkatapos ng anim na buwan, sapat na upang bisitahin ang cardiologist buwan-buwan. Ang doktor ay nagsasagawa ng pagsusuri, nagsasagawa ng control electrocardiography, mga pagsubok sa stress. [9]

Paggamot sa kirurhiko

Ang surgical treatment para sa transmural infarction ay maaaring bukas (na may access sa pamamagitan ng chest incision) at percutaneous (kabilang ang probing sa pamamagitan ng arterial vessel). Ang pangalawang pamamaraan ay lalong ginagamit dahil sa pagiging epektibo nito, mababang trauma at kaunting mga komplikasyon.

Mga karaniwang uri ng percutaneous surgeries:

• Ang venous stenting ay ang paglalagay ng isang espesyal na elemento ng dilating sa lugar ng pagpapaliit ng daluyan. Ang stent ay isang cylindrical mesh na gawa sa espesyal na plastic o metal. Ito ay inihatid sa pamamagitan ng isang probe sa kinakailangang vascular area, kung saan ito ay pinalawak at iniwan. Ang tanging makabuluhang posibleng komplikasyon ng paggamot na ito ay maaaring retrombosis.
• Ang balloon vascular plasticy ay isang pamamaraan na katulad ng stenting, ngunit sa halip na isang mesh cylinder, ang probe ay naghahatid ng isang espesyal na balloon frame na pumuputok kapag naabot ang nais na vascular area at nagpapalawak ng daluyan, sa gayon ay nagpapanumbalik ng normal na daloy ng dugo.
• Laser excimer vascular plasticy - nagsasangkot ng paggamit ng isang fiber-optic probe, na, kapag dinala sa apektadong segment ng coronary artery, ay nagsasagawa ng laser radiation. Ang mga sinag, sa turn, ay nakakaapekto sa namuong dugo at sinisira ito, salamat sa kung saan ang sirkulasyon ng dugo ay naibalik.

Ang pagsasagawa ng bukas na operasyon sa puso ay makatwiran para sa mga pasyente na may kumpletong arterial occlusion, kapag ang stenting ay hindi posible, o sa pagkakaroon ng magkakatulad na coronary pathologies (hal., mga depekto sa puso). Sa ganoong sitwasyon, isinasagawa ang bypass surgery, inilatag ang bypassing vascular pathways (na may mga autoimplants o synthetic na materyales). Ang operasyon ay isinasagawa nang may cardiac arrest at ang paggamit ng AIC ("artipisyal na sirkulasyon"), o sa isang gumaganang organ.

Ang mga sumusunod na uri ng bypass ay kilala:

• Mammarocoronary - ang panloob na thoracic arterial vessel, na hindi gaanong madaling kapitan ng mga pagbabago sa atherosclerotic at walang mga balbula tulad ng isang ugat, ay ginagamit bilang isang shunt.
• Aortocoronary - ang sariling ugat ng pasyente ay ginagamit bilang isang shunt, na itinatahi sa coronary artery at aorta.

Ang anumang operasyon sa puso ay isang potensyal na mapanganib na pamamaraan. Ang operasyon ay karaniwang tumatagal ng ilang oras. Sa unang dalawang araw, ang pasyente ay mananatili sa intensive care ward sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga espesyalista. Sa kawalan ng mga komplikasyon, siya ay inilipat sa isang regular na ward. Ang mga kakaiba ng panahon ng rehabilitasyon ay tinutukoy nang paisa-isa.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pag-unlad ng transmural infarction ay naglalayong bawasan ang negatibong epekto ng mga potensyal na nakakapinsalang kadahilanan sa katawan ng tao. Lalo na mahalaga ang pag-iwas sa paulit-ulit na pag-atake sa mga taong may sakit. Bilang karagdagan sa suporta sa gamot, dapat nilang sundin ang ilang mga rekomendasyong medikal, kabilang ang mga pagbabago sa nutrisyon, pagwawasto ng pisikal na aktibidad at pamumuhay.

Kaya, ang pag-iwas ay maaaring pangunahin (para sa mga taong hindi pa nagkaroon ng transmural o iba pang infarction bago) at pangalawa (upang maiwasan ang pag-ulit ng myocardial infarction).

Kung ang isang tao ay nasa pangkat ng peligro para sa pagbuo ng cardiovascular pathology, kung gayon ang mga sumusunod na rekomendasyon ay inihanda para sa kanya:

• Dagdagan ang pisikal na aktibidad.

Ang hypodynamia ay maaaring magdulot ng maraming problema sa cardiovascular. Ang suporta sa tono ng puso ay kinakailangan lalo na para sa mga taong higit sa 35-40 taong gulang. Mapapalakas mo nang simple at epektibo ang puso sa pamamagitan ng pang-araw-araw na paglalakad, pag-jogging, paglangoy at pagbibisikleta.

• Ganap na talikuran ang masasamang gawi.

Ang paninigarilyo at pag-inom ng alak ay nakakapinsala sa sinuman, anuman ang kanilang unang estado ng kalusugan. At para sa mga taong may cardiovascular pathologies, ang alkohol at sigarilyo ay may kategoryang kontraindikado. At ito ay hindi lamang mga salita, ngunit isang napatunayang katotohanan.

• Kumain ng kalidad at tamang nutrisyon.

Ang nutrisyon ay ang pundasyon ng ating pangkalahatang kalusugan at kalusugan ng vascular. Mahalagang kumonsumo ng kaunting pritong pagkain, taba ng hayop, mga produktong may synthetic na kapalit, trans fats, malalaking halaga ng asin hangga't maaari. Inirerekomenda na palawakin ang diyeta na may mga gulay, gulay, prutas, mani, berry, pagkaing-dagat.

• Iwasan ang mga negatibong epekto ng stress, humanap ng mas positibong emosyon.

Ito ay kanais-nais na maiwasan, kung maaari, ang labis na emosyonal na stress at shocks. Ang mga taong madaling mag-alala at pagkabalisa, na madalas na kumuha ng mga sitwasyon na "malapit sa puso", ay inirerekomenda na kumuha ng mga sedatives (pagkatapos ng konsultasyon sa isang doktor).

• Subaybayan ang mga pagbabasa ng presyon ng dugo.

Kadalasan ang mga proseso na humahantong sa mga kasunod na spasms at pagbara ng vascular lumen ay pinukaw ng pagtaas ng presyon ng dugo. Upang maiwasan ang gayong mga komplikasyon, dapat mong independiyenteng subaybayan ang presyon ng dugo, kumuha ng mga antihypertensive na gamot na inireseta ng isang doktor sa isang napapanahong paraan.

• Kontrolin ang mga antas ng asukal sa dugo.

Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay may mga problema sa kondisyon ng mga vascular wall, na nagiging mas malutong at madaling barado dahil sa sakit. Upang maiwasan ang pag-unlad ng mga pathological intravascular na proseso, kinakailangan na regular na kumunsulta sa isang endocrinologist, sumailalim sa paggamot at manatili sa ilalim ng sistematikong medikal na kontrol (upang masubaybayan ang mga halaga ng asukal sa dugo).

• Regular na magpatingin sa isang cardiologist.

Ang mga taong nasa panganib na magkaroon ng transmural infarction o iba pang mga sakit sa puso ay dapat na sistematikong suriin (1-2 beses sa isang taon) ng isang pangkalahatang practitioner at isang cardiologist. Ang rekomendasyong ito ay partikular na nauugnay sa mga pasyente na higit sa 40-45 taong gulang.

Ang pangalawang pag-iwas ay upang maiwasan ang pag-unlad ng paulit-ulit na pag-atake ng transmural infarction, na maaaring nakamamatay para sa pasyente. Ang mga naturang hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng:

• pag-abiso sa iyong doktor ng anumang mga kahina-hinalang sintomas (kahit na medyo hindi nakakapinsala);
• pagsunod sa mga reseta at payo ng doktor;
• Pagtiyak ng sapat na pisikal na aktibidad, diyeta at pagsasaayos ng pamumuhay;
• pagpili ng isang uri ng aktibidad sa trabaho na hindi nangangailangan ng labis na pisikal na pagsusumikap at hindi sinamahan ng psycho-emotional shocks.

Pagtataya

Ang mga pathology ng cardiovascular apparatus ay ang pinaka-madalas na kadahilanan ng pagtaas ng dami ng namamatay. Ang transmural myocardial infarction ay ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng ischemic heart disease, na hindi maaaring "mapigil" kahit na sa kabila ng patuloy na pagpapabuti ng mga diagnostic at therapeutic na pamamaraan.

Ang kaligtasan pagkatapos ng isang pag-atake ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan - una sa lahat, sa bilis ng pangangalagang medikal, gayundin sa kalidad ng diagnosis, pangkalahatang kalusugan at edad ng tao. Bilang karagdagan, ang pagbabala ay nakasalalay sa panahon ng pag-ospital mula sa sandali ng pag-atake, ang lawak ng pinsala sa tisyu ng puso, mga halaga ng presyon ng dugo, atbp.

Kadalasan, tinatantya ng mga eksperto ang survival rate sa isang taon, na sinusundan ng tatlo, lima at walong taon. Sa karamihan ng mga kaso, kung ang pasyente ay walang mga pathology sa bato at diabetes mellitus, ang isang tatlong taong rate ng kaligtasan ay itinuturing na makatotohanan.

Ang pangmatagalang pagbabala ay pangunahing tinutukoy ng kalidad at pagkakumpleto ng paggamot. Ang pinakamataas na panganib ng kamatayan ay iniulat sa unang 12 buwan pagkatapos ng pag-atake. Ang mga pangunahing kadahilanan ng pagkamatay ng pasyente ay:

• Pag-ulit ng infarct (pinakakaraniwan);
• talamak na myocardial ischemia;
• biglaang cardiac death syndrome;
• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• talamak na circulatory disorder sa utak (stroke).

Ang wastong isinasagawang mga hakbang sa rehabilitasyon ay may mahalagang papel sa kalidad ng pagbabala. Ang panahon ng rehabilitasyon ay dapat ituloy ang mga sumusunod na layunin:

• ibigay ang lahat ng mga kondisyon para sa pagbawi ng organismo, ang pagbagay nito sa karaniwang mga pagkarga;
• mapabuti ang kalidad ng buhay at pagganap;
• bawasan ang mga panganib ng mga komplikasyon, kabilang ang mga pag-ulit.

Ang mga de-kalidad na interbensyon sa rehabilitasyon ay dapat na sunud-sunod at walang patid. Binubuo sila ng mga sumusunod na yugto:

• Panahon ng inpatient - nagsisimula mula sa sandali ng pagpasok ng pasyente sa intensive care o intensive care unit, at higit pa - sa cardiology o vascular department (clinic).
• Ang pananatili sa isang rehabilitation center o sanatorium - tumatagal ng hanggang 4 na linggo pagkatapos ng atake sa puso.
• Panahon ng outpatient - kinasasangkutan ng outpatient na follow-up ng isang cardiologist, rehabilitologist, LFK instructor (para sa isang taon).

Ang rehabilitasyon ay ipinagpatuloy ng pasyente nang nakapag-iisa, sa bahay.

Ang batayan ng matagumpay na rehabilitasyon ay katamtaman at pare-parehong pisikal na aktibidad, ang pamamaraan na kung saan ay binuo ng isang doktor sa isang indibidwal na batayan. Pagkatapos ng ilang mga ehersisyo, ang kondisyon ng pasyente ay sinusubaybayan ng isang espesyalista at sinusuri ayon sa isang bilang ng mga pamantayan (ang tinatawag na "stress test" ay partikular na nauugnay). [10]

Bilang karagdagan sa pisikal na aktibidad, ang programa ng rehabilitasyon ay kinabibilangan ng suporta sa gamot, pagwawasto ng pamumuhay (mga pagbabago sa diyeta, pagkontrol sa timbang, pag-aalis ng masasamang gawi, pagsubaybay sa metabolismo ng lipid). Ang pinagsamang diskarte ay nakakatulong upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon at iakma ang cardiovascular system sa pang-araw-araw na gawain.

Ang transmural myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinaka hindi kanais-nais na pagbabala, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng posibilidad ng dami ng namamatay kahit na sa yugto ng pre-ospital. Humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng unang apat na linggo pagkatapos ng pag-atake.