Transmural myocardial infarction

Kung nagsasalita tungkol sa talamak na myocardial infarction, ang ibig sabihin namin ay isa sa mga pinaka nagbabanta na form ng cardiac ischemia. Ito ay tungkol sa ischemic nekrosis ng isang tiyak na lugar ng myocardium, na nangyayari bilang isang resulta ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso at ang aktwal na antas ng transportasyon nito sa pamamagitan ng mga daluyan ng dugo. Ang transmural myocardial infarction, sa turn, ay itinuturing na isang partikular na malubhang patolohiya, kapag ang necrotic foci ay sumisira sa buong kapal ng ventricular wall, simula sa endocardium at hanggang sa epicardium. Ang patolohiya ay palaging talamak at malaki-focal, na nagtatapos sa pagbuo ng postinfarction cardiosclerosis. Ang Symptomatology ay binibigkas nang maliwanag, kung ihahambing sa larawan ng isang tipikal na infarction (pagbubukod - infarction ng posterior wall wall, madalas na nagpapatuloy nang covertly). Ang pagbabala ay direktang nakasalalay sa pagiging maagap ng pang-emergency na pangangalagang medikal. [1]

Epidemiology

Ang mga sakit sa cardiovascular ay itinuturing na pinaka-karaniwang sanhi ng kamatayan para sa mga pasyente sa maraming mga ekonomikong binuo na mga rehiyon ng mundo. Halimbawa, sa mga bansa sa Europa, higit sa apat na milyong tao ang namamatay taun-taon mula sa mga pathologies ng puso. Nabanggit na higit sa kalahati ng mga nakamamatay na kaso ay direktang nauugnay sa mga kadahilanan ng peligro tulad ng mataas na presyon ng dugo, labis na katabaan, paninigarilyo, mababang pisikal na aktibidad.

Ang myocardial infarction, bilang isang kumplikadong variant ng kurso ng coronary heart disease, ay kasalukuyang nangungunang sanhi ng kapansanan sa mga matatanda, na may mga rate ng dami ng namamatay na 11%.

Ang transmural infarction ay mas madalas na nakakaapekto sa mga kalalakihan na kabilang sa kategorya ng edad na 40-60 taon. Ang mga kababaihan ay nagdurusa sa ganitong uri ng infarction 1.5-2 beses na hindi gaanong madalas.

Sa mga nagdaang taon, ang saklaw ng pagpapadala ng patolohiya sa mga batang pasyente na 20-35 taong gulang ay tumaas.

Ang transmural myocardial infarction ay kabilang sa mga pinaka-malubhang at nagbabanta na mga kondisyon, ang dami ng namamatay sa ospital ay madalas na umabot sa 10-20%. Ang pinaka madalas na hindi kanais-nais na kinalabasan ay sinusunod sa mga pasyente na may magkakasamang diabetes mellitus, hypertension, pati na rin sa paulit-ulit na pag-atake ng infarct.

Mga sanhi transmural myocardial infarction.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang pag-unlad ng transmural infarction ay nauugnay sa occlusion ng pangunahing puno ng kahoy o sangay ng coronary arterial vessel. Sa panahon ng kaguluhan na ito, ang myocardium ay nakakaranas ng kakulangan ng suplay ng dugo, pagtaas ng hypoxia, na lumala sa pagtaas ng pag-load sa kalamnan ng puso. Ang pag-andar ng myocardial ay bumababa, ang tisyu sa isang tiyak na bahagi nito ay sumasailalim sa nekrosis.

Ang direktang pagdidikit ng coronary lumen ay nangyayari para sa mga kadahilanan tulad ng mga ito:

• Ang talamak na patolohiya ng vascular - atherosclerosis, na sinamahan ng pag-aalis ng mga elemento ng kolesterol (mga plake) sa mga dingding ng daluyan - ay ang madalas na kadahilanan sa paglitaw ng mga myocardial infarctions. Ito ay matatagpuan sa 95% ng mga kaso ng nakamamatay na kinalabasan mula sa transmural infarction. Ang isang karaniwang tanda ng atherosclerosis ay itinuturing na isang pagtaas sa mga antas ng lipid ng dugo. Ang panganib ng mga komplikasyon ng infarct ay tumataas nang malaki kapag ang vascular lumen ay naharang ng 75% o higit pa.
• Ang pagbuo at paggalaw ng mga clots ng dugo sa loob ng mga daluyan ng dugo - vascular thrombosis - ay hindi gaanong karaniwan ngunit isa pang posibleng sanhi ng pagbara ng daloy ng dugo sa sirkulasyon ng coronary. Ang Thrombi ay maaaring makapasok sa coronary network mula sa kaliwang ventricle (kung saan nabuo ang mga ito dahil sa atrial fibrillations at valve pathology) o sa pamamagitan ng isang unclosed foramen ovale.

Kasama sa mga espesyal na grupo ng peligro ang mga taong may pinalubhang namamana na predisposisyon (puso at vascular pathologies sa linya ng pamilya), pati na rin ang mga mabibigat na naninigarilyo at mga taong higit sa 50-55 taong gulang. S[2]

Ang mga negatibong kontribusyon sa pagbuo ng atherosclerosis ay:

• Hindi wastong diyeta;
• Metabolic disorder, labis na katabaan;
• Hindi sapat na pisikal na aktibidad, hypodynamia;
• Nasuri na arterial hypertension;
• Diyabetis ng anumang uri;
• Systemic pathologies (pangunahin ang vasculitis).

Mga kadahilanan ng peligro

Ang puso ay laging tumutugon sa anumang pagkabigo sa sirkulasyon at hypoxia. Kapag ang lumen ng isang coronary arterial vessel ay naharang at imposibleng magbigay ng alternatibong daloy ng dugo, cardiac myocytes - myocardial cells - nagsisimulang mamatay sa apektadong lugar sa loob ng kalahating oras.

Ang nababagabag na sirkulasyon ng dugo bilang isang resulta ng mga proseso ng atherosclerotic ng coronary network sa 98% ng mga kaso ay nagiging "salarin" ng transmural myocardial infarction.

Ang Atherosclerosis ay maaaring makaapekto sa isa o higit pang mga coronary arteries. Ang pagdidikit ng apektadong daluyan ay naiiba - sa antas ng pagbara ng daloy ng dugo, sa haba ng makitid na segment. Kung tumataas ang presyon ng dugo ng isang tao, ang endothelial layer ay nasira, ang atherosclerotic plaka ay nagiging puspos ng dugo, na kasunod na mga clots at bumubuo ng isang thrombus, pinapalala ang sitwasyon na may isang libreng vascular lumen.

Ang isang dugo ng dugo ay mas malamang na mabuo:

• Sa lugar ng atherosclerotic plaka lesyon;
• Sa lugar ng endothelial pinsala;
• Sa site ng pagdidikit ng arterial vessel.

Ang pagtaas ng myocardial nekrosis ay maaaring magkaroon ng iba't ibang laki, at ang transmural nekrosis ay madalas na naghihimok ng pagkalagot ng layer ng kalamnan. Ang mga kadahilanan tulad ng anemia, mga nakakahawang proseso na nagpapasiklab, lagnat, endocrine at metabolic disease (kabilang ang mga thyroid pathologies) ay lumala sa myocardial ischemia. [3]

Ang pinaka makabuluhang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng transmural myocardial infarction ay itinuturing na:

• Kawalan ng timbang ng lipid ng dugo;
• Pangmatagalan o mabibigat na paninigarilyo;
• Diabetes;
• Nadagdagan ang presyon ng dugo;
• Anumang antas ng labis na katabaan;
• Mga aspeto ng psychosocial (madalas na stress, depression, atbp.);
• Hypodynamia, kakulangan ng ehersisyo;
• Hindi wastong nutrisyon (pagkonsumo ng malaking halaga ng mga taba ng hayop at trans fats sa background ng mababang pagkonsumo ng mga pagkain ng halaman);
• Pag-abuso sa alkohol.

"Maliit", medyo bihirang mga kadahilanan ng peligro ay itinuturing na:

• Gout;
• Kakulangan ng folic acid;
• Psoriasis.

Makabuluhang lumala ang kurso ng myocardial infarction tulad ng:

• Ng pagiging lalaki;
• Thrombolysis;
• Talamak na coronary artery disease;
• Paninigarilyo;
• Namamana na paglala para sa sakit sa coronary heart;
• Kaliwang pagkabigo ng ventricular;
• Cardiogenic shock;
• Mga kaguluhan sa ritmo ng ventricular;
• Atrioventricular block;
• Isang pangalawang atake sa puso;
• Matanda.

Pathogenesis

Ang proseso ng pag-unlad ng infarction ay nagpapatuloy sa pagbuo ng permanenteng pagbabago sa kamatayan ng myocardium at myocyte.

Ang isang tipikal na pagpapakita ng myocardial infarction ay ang electrocardiographic detection ng abnormal na Q-beats na lumampas sa pamantayan sa tagal at amplitude, pati na rin ang isang bahagyang pagtaas sa amplitude ng R-beats sa thoracic leads. Ang ratio ng Q at R-Tooth amplitude ay tumutukoy sa lalim ng labi. Iyon ay, ang mas malalim na q at mas mababang r, mas binibigkas ang antas ng nekrosis. Ang transmural nekrosis ay sinamahan ng pagkawala ng R-notches at pag-aayos ng QS complex.

Bago ang pag-unlad ng coronary trombosis, ang endothelial layer ng atherosclerotic plaka ay apektado, na sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng mga thrombogenic factor ng dugo (thromboxane A2, atbp.). Ito ay itinulak ng mga pagkabigo sa hemodynamic, biglang mga pagbabago sa tono ng vascular, pagbabagu-bago sa mga indeks ng catecholamine.

Ang pinsala ng atherosclerotic plaka na may gitnang nekrosis at extramural trombosis, pati na rin sa isang maliit na stenosis, madalas na nagtatapos alinman sa pag-unlad ng transmural infarction o biglaang coronary death syndrome. Ang mga sariwang atherosclerotic na masa na naglalaman ng malaking halaga ng atherogenikong lipoproteins ay lalo na madaling kapitan ng pagkawasak.

Ang pagsisimula ng pinsala sa myocardial na madalas na nangyayari sa mga oras ng pre-morning, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa circadian sa coronary vascular tone at mga pagbabago sa mga antas ng catecholamine.

Ang pag-unlad ng transmural infarction sa isang murang edad ay maaaring dahil sa mga congenital defect ng mga coronary vessel, embolism dahil sa infective endocarditis, cardiac myxomas, aortic stenosis, erythremia, atbp Sa mga kasong ito, mayroong isang talamak na kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan ng kalamnan ng puso sa oxygen at supply nito sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon. Ang transmural nekrosis ay pinalala ng hypercatecholemia.

Malinaw, sa karamihan ng mga kaso ng talamak na transmural myocardial infarction, ang sanhi ay stenotic atherosclerosis ng mga coronary vessel, trombosis at matagal na occascusion spasm.

Mga sintomas transmural myocardial infarction.

Ang klinikal na larawan sa transmural infarction ay dumadaan sa maraming yugto, na kung saan ay naiiba sa bawat isa.

Ang una sa mga yugto ay prodromal, o preinfarction, na tumatagal ng halos isang linggo at nauugnay sa stress o pisikal na labis na karga. Ang symptomatology ng panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura o paglala ng mga pag-atake ng angina, na nagiging mas madalas at malubha: hindi matatag na angina ay bubuo. Nagbabago din ang pangkalahatang kagalingan. Ang mga pasyente ay nagsisimulang makaranas ng hindi natukoy na kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng mood, pagkabalisa, nabalisa ang pagtulog. Ang mga painkiller, na dati nang nakatulong sa pag-aalis ng sakit, ngayon ay hindi nagpapakita ng pagiging epektibo.

Pagkatapos, kung walang tulong ay nai-render, ang susunod - talamak - yugto ng patolohiya ay nangyayari. Ang tagal nito ay sinusukat mula sa sandali ng ischemia ng kalamnan ng puso hanggang sa mga unang palatandaan ng nekrosis nito (karaniwang tagal - mula sa kalahating oras hanggang sa ilang oras). Ang yugtong ito ay nagsisimula sa isang pagsabog ng sakit sa puso na sumasalamin sa itaas na sukdulan, leeg, balikat o bisig, panga, scapula. Ang sakit ay maaaring maging tuluy-tuloy (matagal) o kulot. Mayroong mga palatandaan ng pagpapasigla ng autonomic nervous system:

• Biglaang kahinaan, pakiramdam ng maikling paghinga;
• Isang talamak na pakiramdam ng takot sa kamatayan;
• "drenching" pawis;
• Kahirapan sa paghinga kahit sa pahinga;
• Pagduduwal (marahil hanggang sa punto ng pagsusuka).

Ang kaliwang pagkabigo ng ventricular ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng dyspnea at nabawasan ang presyon ng pulso, na sinusundan ng cardiac hika o pulmonary edema. Ang Cardiogenic Shock ay isang posibleng komplikasyon. Ang mga arrhythmias ay naroroon sa karamihan ng mga pasyente.

Unang mga palatandaan

Ang unang "kampanilya" ng transmural infarction ay madalas na lumilitaw ng ilang oras o kahit na mga araw bago ang pag-unlad ng isang pag-atake. Ang mga taong matulungin sa kanilang kalusugan ay maaaring bigyang pansin ang mga ito at humingi ng tulong medikal sa napapanahong paraan.

Ang pinaka-malamang na mga palatandaan ng paparating na patolohiya:

• Paglitaw ng sakit sa dibdib sa mga oras o kaagad pagkatapos ng pisikal na aktibidad, malakas na emosyonal na estado at karanasan;
• Mas madalas na paglitaw ng mga pag-atake ng angina (kung mayroon man dati);
• Isang pakiramdam ng isang hindi matatag na puso, isang malakas na tibok ng puso, at pagkahilo;
• Kakulangan ng epekto mula sa nitroglycerin (ang mga sakit sa dibdib ay hindi kinokontrol, bagaman ang gamot ay nakatulong bago).

Mahalagang maunawaan ang kabigatan ng sitwasyon: Kabilang sa lahat ng naitala na mga kaso ng transmural infarction, hindi bababa sa 20% sa kanila ay nakamamatay sa loob ng unang 60 minuto ng pag-atake. At ang kasalanan ng mga medics dito, bilang isang panuntunan, ay hindi. Ang kinalabasan ng nakamamatay ay nangyayari dahil sa pagkaantala sa bahagi ng pasyente o sa kanyang mga mahal sa buhay, na hindi nagmamadali na makipag-ugnay sa mga doktor at hindi tumawag sa "emergency na tulong" sa isang napapanahong paraan. Dapat alalahanin na kung mayroong isang tao na may mas mataas na peligro ng atake sa puso sa pamilya, ang lahat ng mga malapit na tao ay dapat na malinaw na malaman ang algorithm ng kanilang mga aksyon sa oras ng pag-unlad ng isang pag-atake sa puso.

Ang transmural myocardial infarction ay maaaring pinaghihinalaang ng isang medyo malakas at patuloy na sakit na sindrom. Masakit na mga pagpapakita - pinipiga, Pecky - nadarama sila sa dibdib, ay maaaring "mag-recoil" sa itaas na sukdulan (mas madalas sa kaliwa), ang lugar ng balikat o leeg, ang gilid ng katawan o talim ng balikat. Karagdagang mga palatandaan kung aling pansin ang dapat bayaran:

• Ang pandamdam ng hindi pagkakaroon ng sapat na hangin upang huminga;
• Isang pakiramdam ng pangamba, isang premonition ng kanyang sariling kamatayan;
• Nadagdagan ang pagpapawis;
• Balat ng balat.

Ang isa sa mga nakikilala na tampok ng myocardial infarction mula sa karaniwang pag-atake ng angina: ang sakit na sindrom ay hindi nagtanggal sa sarili sa pamamahinga, hindi nawawala pagkatapos ng resorption ng nitroglycerin, ay tumatagal ng higit sa 15-20 minuto. [4]

Mga yugto

Ayon sa mga palatandaan ng morphological, ang kurso ng myocardial infarction ay may tatlong yugto (bihira silang ipinahiwatig sa linya ng diagnosis, dahil mas angkop na magreseta ng tagal ng patolohiya sa mga araw):

• Ischemia Stage (isang maliit na mas maaga na tinawag itong talamak na focal ischemic myocardial dystrophy stage) - tumatagal ng hanggang sa 6-12 na oras.
• Yugto ng Nekrosis - tumatagal ng hanggang sa 1-2 linggo.
• Yugto ng samahan - tumatagal ng hanggang sa 4 na linggo o higit pa.

Mga Form

Depende sa lokalisasyon ng pokus ng pathological, makilala ang mga uri ng transmural infarction:

• Anterior wall lesion (anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal transmural infarction;
• Lesyon ng pader ng posterior (mas mababang) (mas mababa, inferolateral, mas mababang posterior, diaphragmatic infarction);
• Apical-lateral, upper-lateral, basal-lateral lesyon;
• Posterior, lateral, posterior-basal, posterolateral, posterior-septal lesyon;
• Napakalaking kanang ventricular infarction.

Ayon sa pagkalat ng proseso ng pathologic necrotic, mayroong iba pang mga uri ng infarct foci bukod sa transmural:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendocardial.

Karamihan sa mga pasyente ay nasuri na may transmural at subendocardial lesyon.

Depende sa lawak ng pinsala, nakikilala:

• Micronecrosis (aka focal nekrosis);
• Mababaw na nekrosis;
• Malaking-focal nekrosis (naman, nahahati sa maliit, katamtaman at malawak na variant).

Ang transmural infarction ng anterior myocardial wall ay mas madalas na nauugnay sa pag-iipon ng pangunahing puno ng kahoy ng kaliwang coronary artery, o ang sangay nito - ang anterior na bumababang arterya. Ang patolohiya ay madalas na sinamahan ng ventricular extrasystole o tachycardia, supraventricular arrhythmia. Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay karaniwang matatag, dahil nauugnay ang mga ito sa nekrosis ng mga istruktura ng conductive system.

Ang transmural infarction ng mas mababang myocardial wall ay nakakaapekto sa mga lugar na katabi ng dayapragm - ang seksyon ng diaphragmatic ng posterior wall. Minsan ang tulad ng isang infarction ay tinatawag na posterior diaphragmatic, diaphragmatic, o mas mababa. Ang nasabing sugat ay madalas na nagpapatuloy sa pamamagitan ng uri ng tiyan, kaya ang problema ay madalas na nalilito sa mga sakit tulad ng talamak na apendisitis o pancreatitis.

Ang talamak na transmural myocardial infarction ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa karamihan ng mga transmural lesyon. Ang pokus ng nekrosis ay maaaring naisalokal sa anterior, posterior o mas mababang dingding, tuktok, interventricular septum, o kasangkot ang ilang mga zone nang sabay-sabay. Ang tamang ventricle ay medyo bihirang apektado, at ang atria kahit na mas madalas.

Ang transmural anterolateral myocardial infarction ay isa sa mga anyo ng kaliwang pinsala sa ventricular, kung saan ang electrocardiogram ay nagpapakita ng pagtaas ng Q-Tooth sa mga lead I, AVL, V4-6, pati na rin ang pag-aalis ng ST-segment pataas mula sa paghihiwalay at negatibong coronary T-Tooth. Ang anterior aspeto ng lateral wall ng kaliwang ventricle ay apektado dahil sa pag-iipon ng mga diagonal arteries o mga sanga ng kaliwang circumflex artery.

Ang transmural inferolateral myocardial infarction ay isang bunga ng pag-iipon ng anterior pababang arterya o sobre arterial trunk.

Ang transmural myocardial infarction ng lateral wall ay nagreresulta mula sa occlusion ng diagonal artery o ang posterolateral branch ng kaliwang circumflex artery.

Ang transmural anterior septal myocardial infarction ay nailalarawan sa lokasyon ng necrotic focus sa kanang bahagi ng anterior wall ng kaliwang ventricle at sa anterior na bahagi ng interventricular septum, na kung saan ay din ang kaliwang ventricular na kanang dingding. Bilang resulta ng sugat, ang mga vectors ng paggulo ay umalis sa likuran at sa kaliwa, kaya ang mga katangian na pagbabago ng electrocardiographic ay nabanggit lamang sa tamang mga nangunguna sa thoracic.

Ang malalaking-focal transmural myocardial infarction, kung hindi man kilala bilang malawak o MI na may pathologic QS, ay ang pinaka-mapanganib na uri ng patolohiya, na may napaka-seryoso at nagbabanta na mga kahihinatnan para sa pasyente. Malawak na transmural myocardial infarction dahon halos walang pagkakataon para sa mga pasyente.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang mga komplikasyon sa transmural infarction ay, sa kasamaang palad, hindi bihira. Ang kanilang pag-unlad ay maaaring kapansin-pansing baguhin ang pagbabala ng sakit. Kabilang sa mga pinaka-karaniwang masamang epekto ay ang cardiogenic shock, malubhang kaguluhan ng ritmo at talamak na pagkabigo sa puso.

Ang karamihan sa mga naantala na kinalabasan ay dahil sa pagbuo ng isang nag-uugnay na tisyu ng tisyu sa lugar ng patay na tisyu ng puso. Ang pagbabala ay maaaring medyo napabuti sa pamamagitan ng operasyon sa puso: ang operasyon ay maaaring binubuo ng aortocoronary bypass, percutaneous coronary angiography, atbp.

Ang nag-uugnay na kapalit ng tisyu ng apektadong lugar ay pinipigilan ang buong pag-urong ng myocardial. Nangyayari ang mga karamdaman sa pagpapadaloy, mga pagbabago sa output ng cardiac. Nabuo ang pagkabigo sa puso, ang mga organo ay nagsisimulang makaranas ng malubhang hypoxia.

Ito ay tumatagal ng oras at masinsinang mga hakbang sa rehabilitasyon para sa puso na umangkop sa mga bagong kondisyon sa pagtatrabaho hanggang sa maximum na lawak na posible. Ang paggamot ay dapat na tuluy-tuloy, ang pisikal na aktibidad ay dapat dagdagan nang paunti-unti, sa ilalim ng maingat na pangangasiwa ng isang espesyalista sa medikal.

Ang ilan sa mga pinaka-karaniwang naantala na komplikasyon ay kinabibilangan ng:

• Cardiac aneurysm (pagbabago ng istruktura at pag-bully ng pader ng puso sa anyo ng isang sako, na humahantong sa nabawasan ang pagbagsak ng dugo at pagtaas ng pagkabigo sa puso);
• Thromboembolism (maaaring mangyari dahil sa pisikal na hindi aktibo o pagkabigo na sundin ang payo sa medikal);
• Ang talamak na kabiguan ng pag-andar ng puso (nangyayari bilang isang resulta ng may kapansanan na kaliwang ventricular contractile na aktibidad, na ipinakita ng leg edema, dyspnea, atbp.).

Ang mga panganib ng mga komplikasyon pagkatapos ng transmural infarction ay naroroon sa buong buhay ng pasyente. Lalo na ang mga pasyente ay nagkakaroon ng isang paulit-ulit na pag-atake o pagbabalik. Ang tanging paraan upang maiwasan ang pag-unlad nito ay ang regular na pagbisita sa isang cardiologist at eksaktong sundin ang lahat ng kanyang mga rekomendasyon.

Ang transmural myocardial infarction ay isang malubhang patolohiya, na, kapag sumali ang mga komplikasyon, halos walang pagkakataon para sa pasyente. Kabilang sa mga pinaka-karaniwang kahihinatnan:

• Ang mga paglabag sa ritmo na aktibidad ng cardiac (atrial fibrillation, extrasystolic arrhythmias, paroxysmal tachycardia). Kadalasan ang pasyente ay namatay kapag ang ventricular fibrillation ay nangyayari na may karagdagang pagbabagong-anyo sa fibrillation.
• Ang pagtaas ng pagkabigo sa puso na may kaliwang ventricular dysfunction at, bilang isang kinahinatnan, pulmonary edema, cardiogenic shock, isang matalim na pagbagsak sa presyon ng dugo, naharang ang pagsala sa bato at - nakamamatay na kinalabasan.
• Pulmonary-arterial thromboembolism, na nagreresulta sa pamamaga ng baga, pulmonary infarction at - kamatayan.
• Cardiac tamponade dahil sa pagkawasak ng myocardium at pagkawasak ng dugo sa pericardial na lukab. Sa karamihan ng mga kasong ito, namatay ang pasyente.
• Ang talamak na coronary aneurysm (bulging scar area) na sinusundan ng pagtaas ng pagkabigo sa puso.
• Thromboendocarditis (fibrin deposition sa cardiac cavity na may karagdagang detatsment at stroke, mesenteric thrombosis, atbp.).
• PostInfarction syndrome, na kinabibilangan ng pag-unlad ng pericarditis, arthritis, pleurisy, atbp.

Tulad ng ipinapakita sa kasanayan, ang pinakamalaking proporsyon ng mga pasyente na sumailalim sa transmural myocardial infarction ay namatay noong maaga (mas mababa sa 2 buwan) yugto ng postinfarction. Ang pagkakaroon ng talamak na kaliwang pagkabigo ng ventricular ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala. [5]

Diagnostics transmural myocardial infarction.

Ang mga hakbang sa diagnostic ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon. Kasabay nito, ang pagkumpleto ng diagnosis ay hindi dapat mapabayaan, dahil maraming mga sakit, hindi lamang mga pathologies ng puso, ay maaaring samahan ng isang katulad na klinikal na larawan.

Ang pangunahing pamamaraan ay electrocardiography, na nagpapahiwatig ng coronary occlusion. Mahalagang bigyang-pansin ang sintomas ng sintomas - lalo na, isang binibigkas na sindrom ng sakit sa dibdib na tumatagal ng 20 minuto o higit pa, na hindi tumugon sa pangangasiwa ng nitroglycerin.

Iba pang mga bagay na hahanapin:

• Mga palatandaan ng pathologic bago ang pag-agaw;
• "recoil" ng sakit sa leeg, panga, itaas na sukdulan.

Ang mga sensasyon ng sakit sa transmural infarction ay mas madalas na matindi, sa parehong oras ay maaaring may mga paghihirap sa paghinga, karamdaman ng kamalayan, pag-syncope. Ang transmural lesion ay walang tiyak na mga palatandaan. Ang iregularidad ng rate ng puso, brady o tachycardia, posible ang moist hoarseness.

Ang instrumental na diagnosis, una sa lahat, ay dapat na kinakatawan ng electrocardiography: ito ang pangunahing pamamaraan ng pananaliksik, na nagpapakita ng isang malalim at dilat na Q-Tooth, nabawasan ang R amplitude, st-segment elevation sa itaas ng isoline. Pagkaraan ng ilang oras, ang pagbuo ng isang negatibong T-Tooth, pagbaba ng ST-segment ay nabanggit.

Ang Coronarography ay maaaring magamit bilang isang karagdagang pamamaraan. Ito ay isang partikular na tumpak na pamamaraan na nagbibigay-daan hindi lamang upang makita ang coronary vessel occlusion sa pamamagitan ng isang thrombus o atherosclerotic plaka, ngunit din upang masuri ang functional na kapasidad ng mga ventricles, makita ang mga aneurysms at dissections.

Ang mga pagsubok sa laboratoryo ay ipinag-uutos din - una sa lahat, ang bahagi ng MB ng CPK (creatine phosphokinase-MB) - myocardial na bahagi ng kabuuang creatine phosphokinase (tiyak na tagapagpahiwatig ng myocardial infarction development) - ay tinutukoy. Bilang karagdagan, ang mga cardiac troponins (dami ng pag-aaral), pati na rin ang antas ng myoglobin ay tinutukoy.

Sa ngayon, ang iba pang mga bagong tagapagpahiwatig ay binuo, na, gayunpaman, ay hindi pa malawak na ginagamit. Ito ang mga fatty acid na nagbubuklod na protina, myosin light chain, glycogen phosphorylase BB.

Sa antas ng pre-hospital, ang mga diagnostic immunochromatographic na pagsubok (mabilis na pagsubok) ay aktibong ginagamit, na tumutulong upang mabilis na matukoy ang biomarkers troponin, myoglobin, creatine kinase-MB. Ang resulta ng isang mabilis na pagsubok ay maaaring masuri nang kaunti sa sampung minuto. [6]

Acute transmural myocardial infarction ECG

Ang klasikal na larawan ng electrocardiographic sa infarction ay kinakatawan ng hitsura ng mga pathologic Q-ngipin, ang tagal at malawak na kung saan ay mas mataas kaysa sa mga normal na halaga. Bilang karagdagan, mayroong isang mahina na pagtaas sa amplitude ng R-beats sa thoracic lead.

Ang mga pathological Q-Tooths na hinimok ng cardiac muscle nekrosis ay na-visualize ng 2-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga klinikal na pagpapakita. Humigit-kumulang na 6-12 na oras pagkatapos ng simula, ang pagtaas ng taas ng ST-segment, at ang mga Q-ngipin, sa kabaligtaran, ay naging mas matindi.

Ang pagbuo ng mga pathologic Q-notches ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkawala ng kakayahan ng mga patay na istruktura sa elektrikal na paggulo. Ang postnecrotic thinning ng anterior kaliwang ventricular wall ay binabawasan din ang potensyal nito, bilang isang resulta, mayroong isang kalamangan ng mga vectors ng depolarization ng kanang ventricle at kaliwang ventricular posterior wall. Sumasama ito ng isang paunang negatibong paglihis ng ventricular complex at ang pagbuo ng mga pathologic Q-ngipin.

Ang nabawasan na potensyal ng depolarization ng patay na tisyu ng cardiac ay nag-aambag din sa pagbawas sa amplitude ng R-beats. Ang lawak at pagkalat ng infarction ay nasuri ng bilang ng mga nangunguna sa mga hindi normal na Q-ngipin at nabawasan ang amplitude ng R-Tooth.

Ang lalim ng nekrosis ay hinuhusgahan ng ugnayan sa pagitan ng mga amplitude ng Q at R beats. Ang mas malalim na q at mas mababang r ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas na antas ng nekrosis. Dahil ang transmural myocardial infarction ay direktang nagsasangkot sa buong kapal ng pader ng puso, mawala ang mga R-ngipin. Tanging isang negatibong hugis ng plaka, na tinatawag na QS-complex, naitala. [7]

Mga palatandaan ng electrocardiographic ng transmural myocardial infarction

Ang electrocardiogram (karaniwang sa thoracic lead) ay nagpapakita ng mga abnormal na Q-notches at QS complex. Ang parehong mga pagbabago ay maaaring naroroon sa endocarditis na may kasangkot sa myocardial, purulent at aseptic myocarditis, cardiomyopathy, progresibong muscular dystrophy at iba pa. Mahalagang magsagawa ng isang diagnosis ng husay na pagkakaiba-iba.

Iba't ibang diagnosis

Ang transmural myocardial infarction ay madalas na naiiba sa iba pang mga sanhi ng sakit syndrome sa likod ng sternum. Maaaring ito ay isang dissect thoracic aortic aneurysm, pulmonary embolism, talamak na pericarditis (pangunahin ng viral etiology), matinding radicular syndrome. Sa panahon ng diagnosis, ang espesyalista ay kinakailangang magbayad ng pansin sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro para sa atherosclerosis, ang mga kakaiba ng sakit na sindrom at ang tagal nito, ang reaksyon ng katawan ng pasyente sa paggamit ng analgesics at vasodilator, mga halaga ng presyon ng dugo. Ang mga resulta ng layunin na pagsusuri, electrocardiogram, echocardiogram, mga pagsubok sa laboratoryo ay nasuri. [8]

• Ang pag-dissect ng aortic aneurysm ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit nang mas madalas sa pagitan ng mga blades ng balikat. Ang sakit ay nagpapakita ng paglaban sa mga nitrates, at mayroong isang kasaysayan ng arterial hypertension. Walang malinaw na mga pagbabago sa electrocardiographic sa kasong ito, normal ang mga indeks ng mga marker ng puso. Mayroong matinding leukocytosis at LF shift sa kaliwa. Upang linawin ang diagnosis, echocardiography, aortography na may kaibahan, ang computed tomography ay karagdagan na inireseta.
• Ang Pericarditis ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri ng mga nakaraang nakakahawang sakit sa paghinga. Tandaan ang mga pagbabago sa sakit sa paglanghap at pagbagsak o sa iba't ibang mga posisyon ng katawan, pericardial friction murmurs, at nondynamic cardiac marker.
• Ang pag-ulit ng osteochondrosis at plexitis ay sinamahan ng sakit sa gilid ng sternum. Ang sakit ay nakasalalay sa pustura ng pasyente at paggalaw ng paghinga. Inihayag ng Palpatory ang punto ng matinding sensasyon ng sakit sa zone ng paglabas ng nerve endings.
• Ang pulmonary embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malalim na sakit kaysa sa transmural infarction. Ang Paroxysmal respiratory pagkabalisa, pagbagsak, at pamumula ng itaas na katawan ay madalas na naroroon. Ang larawan ng electrocardiographic ay may pagkakapareho sa infarct lesion ng myocardium ng mas mababang lokasyon, ngunit may mga pagpapakita ng talamak na labis na labis na labis na mga compartment ng cardiac sa kanang bahagi. Sa panahon ng echocardiography, ang matinding pulmonary hypertension ay nabanggit.
• Ang larawan ng talamak na tiyan ay sinamahan ng mga palatandaan ng pangangati ng peritoneal. Ang leukocytosis ay malakas na binibigkas.

Ang transmural myocardial infarction ay naiiba din sa talamak na pancreatitis, hypertensive crisis.

Paggamot transmural myocardial infarction.

Ang mga therapeutic interventions ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na sunud-sunod na mga layunin:

• Sakit sa kaluwagan;
• Pagpapanumbalik ng suplay ng dugo sa kalamnan ng puso;
• Binabawasan ang pag-load sa myocardium at binabawasan ang demand ng oxygen;
• Nililimitahan ang laki ng pokus ng transmural;
• Pinipigilan ang pagbuo ng mga komplikasyon.

Ang kaluwagan ng sakit ay nagbibigay-daan upang mapagbuti ang kagalingan ng pasyente at gawing normal ang sistema ng nerbiyos. Ang katotohanan ay ang labis na aktibidad ng nerbiyos na hinimok ng matinding sakit ay nag-aambag sa pagtaas ng rate ng puso, nadagdagan ang presyon ng dugo at paglaban ng vascular, na higit na nagpapalala ng myocardial load at pinatataas ang pangangailangan para sa oxygen sa kalamnan ng puso.

Ang mga gamot na ginagamit upang maalis ang sakit na sindrom ay narcotic analgesics. Ang mga ito ay pinangangasiwaan ng intravenously.

Upang maibalik ang sapat na supply ng dugo sa myocardium, coronarography, thrombolysis (thrombolytic) therapy, isinasagawa ang aortocoronary bypass surgery.

Ang Coronarography ay pinagsama sa stenting o lobo angioplasty upang maibalik ang patency ng arterya na may isang stent o lobo at gawing normal ang daloy ng dugo.

Ang thrombolytic therapy ay tumutulong din sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ng venous (coronary). Ang pamamaraan ay binubuo ng intravenous injection ng naaangkop na mga gamot na thrombolytic.

Ang aortocoronary bypass ay isa sa mga pagpipilian sa operasyon para sa pagpapatuloy at pag-optimize ng coronary supply ng dugo. Sa panahon ng operasyon ng bypass, ang siruhano ay lumilikha ng isang bypassing vascular pathway na nagbibigay-daan sa daloy ng dugo sa mga apektadong lugar ng myocardium. Ang operasyon na ito ay maaaring isagawa bilang isang emergency o elective na pamamaraan, depende sa sitwasyon.

Upang mabawasan ang pag-load ng puso at mabawasan ang hypoxia, ang mga pangkat ng mga gamot ay inireseta:

• Organic Nitrates - Mag-ambag sa pag-aalis ng sakit, limitahan ang pagkalat ng necrotic focus, bawasan ang dami ng namamatay mula sa transmural infarction, nagpapatatag ng presyon ng dugo (sa una ay pinamamahalaan ang intravenous drip, pagkatapos ng ilang sandali na inilipat sa form ng tablet ng mga gamot);
• β-adrenoblockers - potentiate ang epekto ng nitrates, maiwasan ang pagbuo ng mga arrhythmias at nadagdagan ang presyon ng dugo, bawasan ang kalubhaan ng myocardial hypoxia, bawasan ang panganib ng mga pisikal na komplikasyon (sa partikular, ventricular rupture).

Kung ang pasyente ay bubuo ng mga komplikasyon, tulad ng pulmonary edema, cardiogenic shock, mga kaguluhan sa cardiac conduction, ang therapeutic regimen ay nababagay nang paisa-isa. Ang kapayapaan sa pisikal at kaisipan ay dapat matiyak.

Ang bawat isa sa mga yugto ng therapy ng mga pasyente na may transmural infarction ay isinasagawa ayon sa ilang mga scheme at protocol. Tulad ng inireseta ng mga pantulong na gamot:

• Mga Antiaggregant na Gamot - Bawasan ang pagsasama-sama ng platelet, pagbawalan ang pagbuo ng mga clots ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso ng transmural infarction, ang mga pasyente ay inireseta ng dual antiplatelet therapy, na binubuo ng pagkuha ng dalawang bersyon ng mga antiaggregant nang sabay-sabay para sa isang taon.
• Angiotensin-pag-convert ng mga gamot na inhibitor ng enzyme - makakatulong na patatagin ang presyon ng dugo, maiwasan ang pagpapapangit ng puso.
• Anticholesterol Drugs (Statins) - Ginamit upang mapagbuti ang metabolismo ng lipid, mas mababang antas ng mababang-density na lipoproteins at kolesterol - mga potensyal na marker ng pag-unlad ng atherosclerotic.
• Anticoagulants - maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo.

Ang therapy sa droga ay kinakailangang kinumpleto ng mga pangkalahatang panukalang pagpapanumbalik - lalo na, nangangailangan ito ng maingat na pag-obserba ng pahinga at pahinga sa kama, mga pagbabago sa pagkain (therapeutic table № 10 at), unti-unting pagpapalawak ng pisikal na aktibidad.

Para sa unang 24 na oras pagkatapos ng isang pag-atake, ang pasyente ay dapat itago sa kama sa unang 24 na oras. Ang mga katanungan tungkol sa unti-unting pagpapatuloy ng aktibidad ng motor ay tinalakay sa pagdalo ng manggagamot nang paisa-isa. Inirerekomenda na magsagawa ng mga pagsasanay sa paghinga upang maiwasan ang pulmonary stasis.

Ang rasyon ng pagkain ay limitado, binabawasan ang nilalaman ng caloric sa 1200-1500 kcal. Ibukod ang mga taba ng hayop at asin. Ang menu ay pinalawak ng pagkain ng gulay, mga produktong naglalaman ng potasa, cereal, pagkaing-dagat. Ang halaga ng paggamit ng likido ay limitado din (hanggang sa 1-1.5 litro bawat araw).

Mahalaga: Ang pasyente ay dapat na ganap na ihinto ang paninigarilyo (parehong aktibo at pasibo) at pag-inom ng alkohol.

Matapos ang isang transmural infarction, ang isang tao ay ipinakita ng isang sapilitan na dispensaryo sa isang cardiologist. Sa una, ang pagmamasid ay isinasagawa lingguhan, pagkatapos - dalawang beses sa isang buwan (ang unang anim na buwan pagkatapos ng pag-atake). Matapos ang anim na buwan, sapat na upang bisitahin ang buwanang cardiologist. Ang doktor ay nagsasagawa ng isang pagsusuri, nagsasagawa ng control electrocardiography, mga pagsubok sa stress. [9]

Paggamot sa kirurhiko

Ang paggamot sa kirurhiko para sa transmural infarction ay maaaring bukas (na may pag-access sa pamamagitan ng isang paghiwa ng dibdib) at percutaneous (nagsasangkot ng pagsubok sa pamamagitan ng isang arterial vessel). Ang pangalawang pamamaraan ay lalong ginagamit dahil sa pagiging epektibo nito, mababang trauma at kaunting mga komplikasyon.

Mga karaniwang uri ng percutaneous surgeries:

• Ang Venous stenting ay ang paglalagay ng isang espesyal na elemento ng dilating sa lugar ng pagdidikit ng daluyan. Ang stent ay isang cylindrical mesh na gawa sa espesyal na plastik o metal. Naihatid ito sa pamamagitan ng isang pagsisiyasat sa kinakailangang lugar ng vascular, kung saan pinalawak ito at kaliwa. Ang tanging makabuluhang posibleng komplikasyon ng paggamot na ito ay maaaring retrombosis.
• Ang balloon vascular plasty ay isang pamamaraan na katulad ng stenting, ngunit sa halip na isang mesh cylinder, ang pagsisiyasat ay naghahatid ng isang espesyal na frame ng lobo na umabot sa pag-abot sa nais na vascular area at dilat ang daluyan, sa gayon ay ibabalik ang normal na daloy ng dugo.
• Laser excimer vascular plasty - nagsasangkot ng paggamit ng isang fiber-optic probe, na, kapag dinala sa apektadong segment ng coronary artery, ay nagsasagawa ng radiation ng laser. Ang mga sinag, sa turn, ay nakakaapekto sa clot at sirain ito, salamat sa kung aling sirkulasyon ng dugo ang naibalik.

Ang kasanayan ng bukas na operasyon ng puso ay makatwiran para sa mga pasyente na may kumpletong arterial occlusion, kapag hindi posible ang stenting, o sa pagkakaroon ng mga magkakasamang coronary pathologies (e.g., mga depekto sa puso). Sa ganitong sitwasyon, ang operasyon ng bypass ay isinasagawa, sa pamamagitan ng pag-bypass ng mga vascular pathway ay inilatag (na may mga autoimplants o synthetic na materyales). Ang operasyon ay isinasagawa gamit ang cardiac arrest at ang paggamit ng AIC ("artipisyal na sirkulasyon"), o sa isang gumaganang organ.

Ang mga sumusunod na uri ng mga bypasses ay kilala:

• Mammarocoronary - Ang panloob na thoracic arterial vessel, na hindi gaanong madaling kapitan ng mga pagbabago sa atherosclerotic at walang mga balbula tulad ng isang ugat, ay ginagamit bilang isang shunt.
• Aortocoronary - Ang sariling ugat ng pasyente ay ginagamit bilang isang shunt, na kung saan ay natahi sa coronary artery at aorta.

Ang anumang operasyon sa puso ay isang potensyal na mapanganib na pamamaraan. Ang operasyon ay karaniwang tumatagal ng maraming oras. Sa unang dalawang araw, ang pasyente ay mananatili sa masidhing pangangalaga ng ward sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng mga espesyalista. Sa kawalan ng mga komplikasyon, inilipat siya sa isang regular na ward. Ang mga kakaiba ng panahon ng rehabilitasyon ay tinutukoy nang paisa-isa.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pag-unlad ng transmural infarction ay naglalayong bawasan ang negatibong epekto ng mga potensyal na nakakapinsalang kadahilanan sa katawan ng tao. Lalo na mahalaga ang pag-iwas sa isang paulit-ulit na pag-atake sa mga may sakit. Bilang karagdagan sa suporta sa gamot, dapat nilang sundin ang isang bilang ng mga rekomendasyong medikal, kabilang ang mga pagbabago sa nutrisyon, pagwawasto ng pisikal na aktibidad at pamumuhay.

Kaya, ang pag-iwas ay maaaring maging pangunahing (para sa mga taong hindi pa nagkaroon ng transmural o iba pang infarction bago) at pangalawa (upang maiwasan ang pag-ulit ng myocardial infarction).

Kung ang isang tao ay nasa pangkat ng peligro para sa pagbuo ng patolohiya ng cardiovascular, kung gayon ang mga sumusunod na rekomendasyon ay handa para sa kanya:

• Dagdagan ang pisikal na aktibidad.

Ang Hypodynamia ay maaaring mag-provoke ng maraming mga problema sa cardiovascular. Ang suporta ng tono ng puso ay kinakailangan lalo na para sa mga taong higit sa 35-40 taong gulang. Maaari mong simple at epektibong palakasin ang puso sa pamamagitan ng pang-araw-araw na paglalakad, pag-jogging, paglangoy at pagbibisikleta.

• Ganap na sumuko ng masamang gawi.

Ang paninigarilyo at pag-inom ng alkohol ay nakakapinsala sa sinuman, anuman ang kanilang paunang estado ng kalusugan. At para sa mga taong may mga pathology ng cardiovascular, ang alkohol at sigarilyo ay kategoryang kontraindikado. At hindi lamang ito mga salita, ngunit isang napatunayan na katotohanan.

• Kumain ng kalidad at tamang nutrisyon.

Ang nutrisyon ay ang pundasyon ng aming pangkalahatang kalusugan at kalusugan ng vascular. Mahalaga na ubusin ang maliit na pritong pagkain, taba ng hayop, mga produkto na may mga synthetic na kapalit, trans fats, malaking halaga ng asin hangga't maaari. Inirerekomenda na palawakin ang diyeta na may mga gulay, gulay, prutas, mani, berry, pagkaing-dagat.

• Iwasan ang mga negatibong epekto ng stress, humingi ng mas positibong emosyon.

Ito ay kanais-nais na maiwasan, kung maaari, labis na emosyonal na stress at shocks. Ang mga tao ay madaling mag-alala at pagkabalisa, na madalas na kumukuha ng mga sitwasyon na "malapit sa puso", ay inirerekomenda na kumuha ng mga sedatives (pagkatapos ng pagkonsulta sa isang doktor).

• Subaybayan ang pagbabasa ng presyon ng dugo.

Kadalasan ang mga proseso na humahantong sa kasunod na mga spasms at pagbara ng vascular lumen ay hinimok ng pagtaas ng presyon ng dugo. Upang maiwasan ang gayong mga komplikasyon, dapat mong independiyenteng subaybayan ang presyon ng dugo, kumuha ng mga antihypertensive na gamot na inireseta ng isang doktor sa isang napapanahong paraan.

• Kontrolin ang mga antas ng asukal sa dugo.

Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay may mga problema sa kondisyon ng mga vascular wall, na nagiging mas malutong at madaling barado dahil sa sakit. Upang maiwasan ang pag-unlad ng mga proseso ng intravascular ng pathological, kinakailangan na regular na kumunsulta sa isang endocrinologist, sumailalim sa paggamot at manatili sa ilalim ng sistematikong kontrol sa medisina (upang subaybayan ang mga halaga ng asukal sa dugo).

• Regular na tingnan ang isang cardiologist.

Ang mga taong nasa panganib na magkaroon ng transmural infarction o iba pang mga sakit sa puso ay dapat na sistematikong (1-2 beses sa isang taon) na sinuri ng isang pangkalahatang practitioner at isang cardiologist. Ang rekomendasyong ito ay lalong nauugnay sa mga pasyente na higit sa 40-45 taong gulang.

Ang pangalawang pag-iwas ay upang maiwasan ang pag-unlad ng isang paulit-ulit na pag-atake ng transmural infarction, na maaaring nakamamatay para sa pasyente. Ang nasabing mga hakbang sa pag-iwas ay kasama ang:

• Inaalam ang iyong doktor ng anumang mga kahina-hinalang sintomas (kahit na medyo hindi nakakapinsala);
• Kasunod ng mga reseta at payo ng doktor;
• Tinitiyak ang sapat na pisikal na aktibidad, pag-aayos ng diyeta at pamumuhay;
• Ang pagpili ng isang uri ng aktibidad sa trabaho na hindi nangangailangan ng labis na pisikal na pagsisikap at hindi sinamahan ng mga psycho-emosyonal na shocks.

Pagtataya

Ang mga pathologies ng cardiovascular apparatus ay ang madalas na kadahilanan ng pagtaas ng dami ng namamatay. Ang transmural myocardial infarction ay ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng ischemic heart disease, na hindi maaaring "curbed" kahit na sa kabila ng patuloy na pagpapabuti ng mga diagnostic at therapeutic na pamamaraan.

Ang kaligtasan pagkatapos ng isang pag-atake ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan - una sa lahat, sa bilis ng pangangalagang medikal, pati na rin sa kalidad ng diagnosis, pangkalahatang kalusugan at edad ng tao. Bilang karagdagan, ang pagbabala ay nakasalalay sa panahon ng pag-ospital mula sa sandali ng pagsisimula ng pag-atake, ang lawak ng pinsala sa tisyu ng puso, mga halaga ng presyon ng dugo, atbp.

Kadalasan, tinantya ng mga eksperto ang rate ng kaligtasan sa isang taon, na sinusundan ng tatlo, lima at walong taon. Sa karamihan ng mga kaso, kung ang pasyente ay walang mga pathologies ng bato at diabetes mellitus, ang isang tatlong taong kaligtasan ng rate ay itinuturing na makatotohanang.

Ang pangmatagalang pagbabala ay pangunahing tinutukoy ng kalidad at pagkakumpleto ng paggamot. Ang pinakamataas na peligro ng kamatayan ay iniulat sa unang 12 buwan pagkatapos ng pag-atake. Ang pangunahing mga kadahilanan ng pagkamatay ng pasyente ay:

• Infarct pag-ulit (pinaka-karaniwang);
• Talamak na myocardial ischemia;
• Biglaang cardiac death syndrome;
• Pulmonary embolism;
• Talamak na sakit sa sirkulasyon sa utak (stroke).

Wastong isinasagawa ang mga hakbang sa rehabilitasyon ay may mahalagang papel sa kalidad ng pagbabala. Ang panahon ng rehabilitasyon ay dapat ituloy ang mga sumusunod na layunin:

• Ibigay ang lahat ng mga kondisyon para sa pagbawi ng organismo, ang pagbagay nito sa mga karaniwang naglo-load;
• Pagbutihin ang kalidad ng buhay at pagganap;
• Bawasan ang mga panganib ng mga komplikasyon, kabilang ang mga pag-ulit.

Ang kalidad ng mga interbensyon sa rehabilitasyon ay dapat na sunud-sunod at walang tigil. Binubuo sila ng mga sumusunod na yugto:

• Panahon ng Inpatient - Nagsisimula mula sa sandali ng pagpasok ng pasyente hanggang sa masinsinang pangangalaga o masinsinang yunit ng pangangalaga, at higit pa - sa cardiology o vascular department (klinika).
• Ang pananatili sa isang sentro ng rehabilitasyon o sanatorium - tumatagal ng hanggang 4 na linggo pagkatapos ng atake sa puso.
• Panahon ng Outpatient - nagsasangkot ng outpatient follow-up ng isang cardiologist, rehabilitologist, tagapagturo ng LFK (para sa isang taon).

Ang rehabilitasyon ay pagkatapos ay ipinagpapatuloy ng pasyente nang nakapag-iisa, sa bahay.

Ang batayan ng matagumpay na rehabilitasyon ay katamtaman at pare-pareho ang pisikal na aktibidad, ang pamamaraan kung saan ay binuo ng isang doktor sa isang indibidwal na batayan. Matapos ang ilang mga pagsasanay, ang kondisyon ng pasyente ay sinusubaybayan ng isang espesyalista at nasuri ayon sa isang bilang ng mga pamantayan (ang tinatawag na "mga pagsubok sa stress" ay partikular na nauugnay). [10]

Bilang karagdagan sa pisikal na aktibidad, ang programa ng rehabilitasyon ay may kasamang suporta sa gamot, pagwawasto sa pamumuhay (mga pagbabago sa pagkain, kontrol ng timbang, pag-aalis ng masamang gawi, pagsubaybay sa metabolismo ng lipid). Ang isang pinagsamang diskarte ay tumutulong upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon at iakma ang cardiovascular system sa pang-araw-araw na aktibidad.

Ang transmural myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinaka hindi kanais-nais na pagbabala, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng posibilidad ng dami ng namamatay kahit na sa yugto ng pre-ospital. Halos 20% ng mga pasyente ang namatay sa loob ng unang apat na linggo pagkatapos ng pag-atake.