Laboratory Diagnosis ng Autoimmune Kidney Disease

Ang glomerulonephritis ay ang pinaka-karaniwang anyo ng pangunahing sakit sa bato na may isang nangingibabaw na sugat ng glomeruli ng bato. Sa kasalukuyan, ang konsepto ng immunoinflammatory genesis ng sakit na ito ay pangkalahatang kinikilala.

Ang glomerulonephritis ay resulta ng isang nagpapaalab na tugon sa mga antigens, na humahantong sa pinsala sa tissue. Kahit na ang mga tiyak na antigens responsable para sa pag-unlad ng glomerulonephritis, madalas na hindi alam, ang mga ito ay maaaring inuri ayon sa pangunahing pinagmulan, ibig sabihin, ayon sa kung ang kanilang mga mapagkukunan ay ang bato mismo (bato antigens) o ang kapangyarihan ay sa labas ng bato (nonrenal antigens). Upang simulan ang pag-unlad ng glomerulonephritis, nonrenal antigens (na may o walang antibodies) ay dapat na ganap na sa loob ng bato: sa glomerular mesangial, sa pinakadulo basement lamad o sa gilid ng subendothelial basement lamad. Ang karagdagang katangian ng histological pinsala sa glomerulonephritis ay depende sa lokasyon ng mga antigens at ang uri ng immune response na nagiging sanhi ng pagtitiwalag nito.

Posible ang dalawang variant ng immunopathological na pag-unlad ng glomerulonephritis. Ang isa sa mga ito ay lumitaw bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng mga autoantibodies na may autoantigens - ang mga elementong protina ng tissue ng bato, pangunahin ang basal na lamad ng dingding ng glomerular capillaries. Ang mga complexes ay nabuo at nakaayos nang direkta sa saligan lamad ng glomeruli, na nagiging sanhi ng pinsala sa dito (ang antibody dahil sa autoantibodies na glomerular basement lamad glomerulonephritis). Sa pangalawang variant, ang pagbuo ng mga immune complex ay nangyayari sa dugo dahil sa mga umiiral na antibodies sa mga extrarenal at extra-lute antigens. Sa simula, ang mga immune complex na ito ay nagpapalipat-lipat sa dugo, pagkatapos ay nananatili sa basal membranes ng glomerular capillaries at nagiging sanhi ng kanilang pinsala (immunocomplex glomerulonephritis).

Ito ay itinatag na hanggang sa 75-80% ng glomerulonephritis ay sanhi ng mga immune complex, mas mababa sa 10% ang nauugnay sa mga antibodies sa basal lamad ng glomeruli.

Ang parehong mga reaksiyong pang-immunolohikal na sanhi ng glomerulonephritis ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa mga tubular na selula, mga sisidlan. Ang resulta ng naturang epekto ay isang monokular o neutrophil na paglusaw ng interstitial na bato at ang pagpapaunlad ng proseso ng nagpapasiklab, na nagkakaisa sa pamamagitan ng konsepto ng tubulointerstitial nephritis. Ang huli ay maaaring sanhi ng autoantibodies sa tubular basement membrane, immune antigen-antibody complexes, cell-mediated immune responses. Sa ilang mga kaso, kasama ng tubulointerstitial nephritis ang glomerulonephritis, sa iba pang mga kaso walang mga pagbabago sa glomeruli at tubulointerstitial nephritis na umiiral bilang isang malayang sakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]