Mga komplikasyon ng Otogenic intracranial at otogenic sepsis

Otogennye intracranial komplikasyon ay komplikasyon na nagreresulta mula sa pagtagos ng impeksiyon sa lukab ng bungo na may purulent na pamamaga ng gitna at panloob na tainga.

Sakit ng gitna at panloob na tainga, na nagiging sanhi intracranial komplikasyon ng talamak suppurative otitis media, mastoiditis, talamak suppurative meso at attic sakit, suppurative labyrinthitis. Sa kanilang mga mahihirap Siyempre maaari pazvitsya limitadong purulent proseso sa katabing pangkatawan rehiyon (maga) nagkakalat ng meningeal pamamaga (meningitis) at utak sangkap (encephalitis), at sepsis.

Mga karaniwang tampok ng pino komplikasyon ng intracranial:

• Ang mga katulad na komplikasyon ay lumitaw sa purulent na sakit ng parehong gitna at panloob na tainga;
• Ang mga katangian ng anatomical na istraktura ng temporal buto at iba't ibang bahagi ng tainga ay nagpapasiya ng interrelasyon ng mga proseso ng nagpapasiklab sa gitna at panloob na tainga;
• ang lahat ng mga komplikasyon ay nagiging panganib sa buhay ng pasyente;
• Ang mga proseso ay may katulad na mga pattern ng pag-unlad:
• ang mga sanhi at kakaiba sa kurso ng mga komplikasyon ay pangkaraniwan sa lahat ng purulent na proseso sa katawan.

ICD-10 code

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Encephalitis

Epidemiology ng otogenic intracranial komplikasyon at otogenic sepsis

Sa 20-ies ng huling siglo, ang mga pasyente na may mga komplikasyon ng intracranial otogennymi ay umabot sa higit sa 20% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na nakaranas ng operasyon sa tainga.

Sa unang lugar sa intracranial otognenny komplikasyon ay meningitis, sa pangalawang - abscesses ng temporal umbok ng utak at cerebellum, sa ikatlong - sinustromboz. Ang Sepsis ay hindi gaanong lumalaki. Ang pinakakaraniwang komplikasyon sa pagkabata ay spillage ng meningoencephalitis.

Ottozhennye Ang komplikasyon ng intracranial ay sumasakop sa unang lugar sa istraktura ng detalye sa klinika ng otorhinolaryngology. Ayon sa otorhinolaryngological klinika, na matatagpuan sa Winston-Salem (USA), sa mga taon ng 1963-1982. Ang pagkamatay ng mga pasyente na may mga komplikasyon ng otogenic intracranial ay 10%. Ayon sa modernong mga dayuhang at dayuhang may-akda, ang figure na ito ay nag-iiba mula 5 hanggang 58%.

Sa kabila ng pagkakaroon ng mga bagong antimicrobials, ang dami ng namamatay na meningitis ay patuloy na mataas at 25% sa mga pasyente na may sapat na gulang. Lalo na mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente na may meningitis na dulot ng gram-negatibong flora at Staphylococcus aureus.

Prophylaxis ng mga matinding komplikasyon sa intracranial at otogenous sepsis

Ang pag-iwas sa mga komplikasyon ng otogenic intracranial ay ang napapanahong pagsusuri ng matinding at malalang sakit sa tainga. Epektibong pangontra panukala ay otogennyh komplikasyon: gumaganap paracentesis eardrum sa isang matalas na suppurative otitis media, pati na rin ang mga klinikal na pagsusuri ng mga pasyente na may talamak suppurative otitis media at laban sa sakit muling pag-aayos tainga.

Screening

Tradisyonal na mga pamamaraan ng diagnosis (medikal na kasaysayan, laboratoryo pagsusulit, espesyalista sa konsultasyon) na sinamahan ng ang pinakabagong mga makabagong pamamaraan ng pananaliksik (zhoentsefalografiya, angiography, CT at MRI) maglaan ng oras upang makilala ang mga Otogenic intracranial komplikasyon.

Pag-uuri

Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na anyo ng mga kumplikadong otogenic intracranial ay nakikilala:

• extradural abscess.
• subdural abscess;
• purulent meningitis.
• abscesses ng utak at cerebellum;
• syncosome;
• Otogenny sepsis.

Minsan ang isang uri ng mga komplikasyon ay dumadaan sa isa pa, sa ilang mga kaso ay maaaring magkakasama ng ilang mga anyo nang sabay-sabay. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng mga problema sa diagnosis at paggamot ng mga komplikasyon.

Mga sanhi ng otogenous intracranial komplikasyon at otogennogo sepsis

Ang mikroflora, na inihasik mula sa pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon, ay halos halo-halong at hindi matatag. Kadalasan ang predominates ng cocci flora: staphylococci, streptococci, mas madalas - pneumococci at diplococci, mas bihirang Proteus at Pseudomonas aeruginosa. Ang paglitaw ng mga komplikasyon at ang iba sa pag-unlad ng nagpapaalab na reaksyon ay depende sa pagkasira ng pathogen.

Pathogenesis ng otogenic cranial complications at otogenic sepsis

Ang pathogenesis ng repaired intracranial complications ay kumplikado. Bilang karagdagan sa virulence ng microflora, ang estado ng pangkalahatang paglaban ng organismo ay napakahalaga. Sa huli, ito ang kanilang ratio na tumutukoy sa direksyon at kalubhaan ng nagpapasiklab na reaksyon. Sa isang banda, ang mas nakamamatay na flora, mas malala ang proseso ng nagpapasiklab at ang organismo ay mas mahirap na mapaglabanan ang pagkalat nito. Sa kabilang - ang mabilis na paglala ng pamamaga ay maaaring dahil sa incompleteness ng pagbuo ng immunological reaksyon sa mga bata, pati na rin ang malubhang katawan reaktibiti ng isang bata. Ang malubay na daloy ng mga nagpapasiklab na reaksyon ay maaaring sundin sa matatandang tao bilang isang resulta ng pagbaba sa parehong pangkalahatang paglaban at reaktibiti ng organismo. Ang paglaban at riektens ng isang organismo genetically tinutukoy, ngunit maaaring mag-iba dahil sa pagkapagod, hypovitaminosis, malnutrisyon, systemic sakit, intoxications, zndokrinnyh disorder at allergy reaksyon.

Ang pagkalat ng impeksyon sa subshell at utak ngayon ay kinikilala bilang ang pangunahing at pinaka makabuluhang paraan ng pag-unlad ng intracranial otogenic komplikasyon. Ang isang mahalagang balakid sa ganitong paraan ay ang mga natural na proteksiyon na mga hadlang ng katawan ng tao. Sa central nervous system ang proteksyon na ito ay kinakatawan ng: 1) anatomya at 2) mga impeksyon sa immunological.

Ang anatomical barrier ay nagsisilbing mekanikal na hadlang sa pagtagos ng microbes at kabilang ang mga buto ng bungo at ang mga meninge. Kung ang mga anatomikong istruktura ay nasira dahil sa pagkalat ng purulent na proseso mula sa tainga, ang panganib ng pagpapaunlad ng mga komplikasyon ng otogenic intracranial ay nagdaragdag nang malaki.

Ang pagpapaunlad ng pinong intracranial komplikasyon ay ginagampanan ng:

• ang estruktural katangian ng pilipisan buto at mga kaayusan nito na matatagpuan sa gitna at panloob na tainga (kasaganaan folds at bulsa mucosa attic at cellular istraktura mastoid, bentilasyon at paagusan na kung saan ay makabuluhang hampered sa panahon pamamaga):
• mga labi ng myxoid tissue sa tympanum sa neonates;
• pagtitiyaga sa dingding ng tympanum;
• ang stony-scaly cleft (fissura petrosqumosa), hindi nakakabit sa maliliit na bata;
• matigas na kanal ng neurovascular anastomoses;
• mga window ng labirint;
• aqueducts ng vestibule at snails.

Komplikasyon ng talamak purulent otitis media at mastoiditis ay labyrinthitis. Labyrinthitis ay maaaring bumuo ng may talamak suppurative otitis media. Progressively pagsira sa temporal buto, ang nana mula sa proseso ng mastoid ay maaaring makakuha ng sa ilalim ng periyostiyum - subperiosteal abscess, sa pamamagitan ng tuktok ng tagaytay sa ilalim ng mga kalamnan ng leeg at sa midyestainum - apikal mastoiditis, at mula sa attic at sa cranial lukab ng labirint - extradural pigsa. Kung purulent proseso bubuo sa sigmoid sinus, mayroong isang perisinus pigsa. Upang ang pagkalat ng impeksiyon sa ang lukab ng ang bungo ay ang dura, na kung saan kasama ang gematoznnefalicheskim barrier ay isang malubhang balakid sa pag-unlad ng intracranial komplikasyon. Subalit sa pamamaga ng dura mater (dura mater) pinatataas ang pagkamatagusin ng vascular pader, at pinapadali ang penetration ng impeksiyon.

Ang barrier ng dugo-utak ay naghihiwalay sa cerebrospinal fluid at ang utak mula sa mga intravascular na nilalaman at nililimitahan ang pagpasok ng iba't ibang sangkap (kabilang ang mga gamot) at mga mikroorganismo mula sa dugo patungo sa cerebrospinal fluid. Ang barrier ng dugo-utak ay kadalasang nahahati sa mga utak ng dugo at hematopoietic na mga hadlang. Anatomically ang mga pangunahing bahagi ng mga hadlang ay ang endothelium ng capillaries ng utak, ang epithelium ng choroid plexus at ang arachnoid lamad. Kung ikukumpara sa iba pang mga capillaries, ang endothelium ng mga capillaries ng utak ay may masikip na contact sa pagitan ng mga cell na maiwasan ang intercellular transport. Bilang karagdagan, ang mga capillary ng utak ay may mababang density ng pinocytic vesicle, isang masaganang halaga ng mitochondria at mga natatanging enzymes at mga sistema ng transportasyon.

Laban sa backdrop ng nagpapaalab na proseso, ang pagkamatagusin ng barrier ng dugo-utak ay nagtataas dahil sa pagkalupit ng masikip na koneksyon sa pagitan ng mga selula ng endothelial at isang pagtaas sa bilang ng mga pinocytic vesicle. Bilang isang resulta, mas madali ang pagtagumpayan ang hematoenzialphic barrier na may microbes. Dapat pansinin na ang karamihan sa mga antibiotics ay hindi napasok nang masama sa pamamagitan ng hadlang sa utak ng dugo, gayunpaman, sa proseso ng nagpapaalab, ang kanilang nilalaman sa cerebrospinal fluid ay nagdaragdag nang malaki.

Ang katawan ay sumasalangsang sa pagkalat ng impeksiyon, kaya purulent sugat maaaring limitado at ito ay malapit sa utak o ang cerebellum na may lalim na 2-4 cm. Ang inilarawan proseso ng impeksiyon ay tinatawag na "upang magpatuloy» (percontinuctatum).

Ang tugon ng immune system bilang tugon sa microbial invasion ay kinabibilangan ng tatlong bahagi: 1) ang humoral na tugon. 2) phagocytic cellular response at 3) otpet system complement. Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang mga proteksiyong reaksyon sa cerebrospinal fluid ay hindi dumadaloy. Sa katunayan, ang CNS ay nasa vacuum na immunological, na nabalisa ng intracranial penetration ng mga microorganism.

Hugis ng mga talaan depekto sa immune system ng tao ay maaaring maglantad sa ang pagkalat ng impeksiyon sa CNS. Ang mga depekto ay kinabibilangan gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopenia, pandagdag kakulangan, acquired immunodeficiency syndrome at iba pang mga depekto ng T cell. Mga pasyente na may depekto Ig at pandagdag ay bumubuo panganib ng pagbuo ng mga impeksyon na sanhi ng encapsulated microorganisms (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis at Haemophilus influenzae). Mga pasyente na may neutropenia ay nasa panganib para sa pagbuo ng bacterial infection (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) at impeksiyon na dulot ng fungi pathogenic. Sa wakas, mga depekto sa selulang immunidad ay maaaring ang sanhi ng mga impeksyon na sanhi ng isumpa intracellular organismo (listeria monocytogenes Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans at Aspergillus species).

Kapag ang generalization ng proseso dahil sa ang nabawasan paglaban at binago reaktibiti ay maaaring bumuo ng mas mabigat Otogenic intracranial komplikasyon: purulent meningitis, meningoencephalitis o sepsis. Ang septikong estado na may talamak na purulent otitis sa mga bata ay bubuo kapag ang bakterya at ang kanilang mga toxin ay pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa tympanic cavity. Nag-aambag kadahilanan: hyperreactivity at kahinaan serbisyong pangangalaga ng bata immunological reaksyon ng mga organismo, pati na rin hirap ng pag-agos ng nana mula sa tympanic lukab. Ang septic reaksyon ay lumalaki nang marahas, ngunit medyo madali itong baligtarin. Ang form na ito ng sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng septicemia at toxemia. Sa talamak otitis generalization ng impeksiyon ay pinaka-madalas na bubuo matapos ang sigmoid sinus trombosis (bihira apektado bombilya mahinang lugar ugat, nakahalang upper at lower sinuses). Ang yugto ng proseso ay periphlebitis, endoflebit, mural trombosis, kumpleto trombosis, impeksiyon at pagkabulok ng thrombus, sepsis at pyosepticemia. Gayunpaman, ang trombosis ng sinuses ay hindi laging humantong sa sepsis. Kahit na sa kaso ng impeksyon, ang thrombus ay maaaring maayos.

Ang bawat purulent na sakit sa tainga ay may sariling paraan ng pagkalat ng impeksyon, na maaaring binubuo ng isa o maraming mekanismo (contact, hematogenous, lymphogenous, lympholibrinogenic).

Sa talamak na purulent otitis media, ang pinaka-madalas na paraan ng pagkalat ng impeksiyon sa cranial cavity ay sa pamamagitan ng bubong ng tympanic cavity (pangunahing hematogenous). Sa pangalawang lugar ay ang path sa labirint sa pamamagitan ng window ng cochlea at ang hugis ng hugis bundle ng window ng vestibule. Posible ang hematogenous pagkalat ng impeksiyon sa carotid plexus at mula roon hanggang sa cavernous sinus, at din sa pamamagitan ng mas mababang pader ng tympanum sa bombilya ng pagsusuka ng ugat.

Kapag mastoiditis nana, natutunaw buto ay maaaring masira sa pamamagitan ng mastoid area (Planum mastoideum) sa BTE rehiyon, sa pamamagitan ng tuktok ng isang mastoid mga kalamnan ng leeg at sa pamamagitan ng front wall ng mastoid sa tainga kanal. Higit pa rito, ang proseso ay maaaring kumalat sa cranial lukab sa lamad ng utak, sigmoid sinus at cerebellum, at sa pamamagitan ng bubong antrum - sa temporal lobe ng utak.

Sa talamak na purulent epitimpanitis, bilang karagdagan sa mga komplikasyon ng intracranial, isang fistula ng lateral na bilog na canal ang maaaring mabuo at maaaring maganap ang isang labyrinthitis.

Kapag purulent nagkakalat labyrinthitis impeksiyon sa pamamagitan plumbing portiko ay umaabot sa subarachnoid espasyo mostomozzhechkogo bridge sa endolymphatic sac, hulihan ibabaw ng petrus na lamad ng utak at cerebellum pati na rin perineural daanan papunta sa panloob na auditory canal at dahil diyan sa shell at ang mga sangkap ng utak sa mostomozzhechkovogo anggulo.

Minsan may mga nauugnay na komplikasyon. Sila ay madalas na sinustroboz at abscess ng cerebellum, pati na rin ang meningitis at abscess ng utak. Sa kasong ito, angkop na pag-usapan ang yugto ng pagkalat ng impeksyon sa cranial cavity.

Ang pagkalat ng impeksiyon sa kabila ng gitna at panloob na istruktura tainga ay pangunahin dahil sa ang hirap ng pag-agos ng purulent discharge mula sa tympanic lukab at ang mastoid selula sa panlabas na tainga kanal. \ Na ito ay nangyayari kapag ang pandinig tube paagusan ay hindi maaaring makaya na may isang malaking bilang ng mga abnormal na discharge sa otstrom suppurative otitis media, at kusang pagbubutas ng tympanic lamad ay mahirap. Sa mastoiditis, ang bloke ng cave entrance ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Panmatagalang zpitimpanit ay humantong sa paghihigpit ng pag-agos ng mga itaas na palapag ng tympanic lukab mezotimpanum. Pagpapalaganap ng nana sa cochlea at vestibular water pipe sa cranial lukab sa purulent labyrinthitis ay nangyayari rin sa batayan ng pamamaga ng gitna tainga na nauugnay sa kapansanan agos o pagbuo ng mga abnormal na discharge cholesteatoma.

Ang mga extradural at subdural abscesses ay kadalasang isang hindi sinasadyang paghahanap ngunit ang oras ng paglilinis ng mga operasyon sa mastoiditis o talamak na epitymitis.