Peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome

Peripheral vascular destructive labyrinthine syndrome (AUL). Ang form ng tainga labyrinth sakit ay unang inilarawan sa pamamagitan ng P. Meunier, sa 1848, ang isang batang babae na ay naglalakbay sa taglamig sa coach biglang bingi sa parehong tainga, ito rin ay makaranas ng pagkahilo at pagsusuka. Ang mga sintomas na ito ay nagpatuloy ng 4 na araw, at sa ika-5 araw ay namatay siya. Sa autopsy sa maze tainga ay natagpuan hemorrhagic exudate. Ang klinikal na kaso na ito ay nananatiling mahiwaga hanggang sa araw na ito; maaari lamang ipalagay ng isa na ang namatay ay nagdusa ng malubhang anyo ng isang bilateral na labyrinthitis ng trangkaso.

Since matagal na panahon ang lumipas at sa klinikal na kasanayan, may mga maraming mga kaso ng tinatawag na acute labirintopatii sa panahon na kung saan ay nangyayari sa isang biglaang kabingihan o pagdinig pagkawala sa isang tainga, ingay sa ganyang bagay at kapansin-pansin na tampok ng vestibular dysfunction (pagkahilo, kusang nystagmus, pagduduwal, pagsusuka at iba pa ). Nagpapahiwatig hypofunction o i-off ang vestibular patakaran ng pamahalaan sa gilid ng mga apektadong tainga.

[1],

Mga sanhi peripheral vascular destructive labyrinth syndrome

Ang mga sanhi ng peripheral vascular destructive labyrinth syndrome ay sari-sari; dahilan kung bakit maaari itong maging diabetes, sakit sa dugo, makagulugod-basilar vascular hikahos, atherosclerosis, Alta-presyon o hypotensive arterial syndrome, pati na rin viral lesyon tainga labyrinth. Sa ilang mga kaso, AOL ay nangyayari dahil sa isang malakas na pinsala sa baroacoustic o gas embolism ng mga sanga ng labyrinthine artery sa isang sakit na caisson.

[2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay natutukoy sa pamamagitan ng dalawang posibleng agarang sanhi ng peripheral vascular destructive labyrinth syndrome - ischemic o hemorrhagic forms nito.

Ischemic form. Sa tatlong mekanismo ng ischemia (angiospastic, obturation, compression) para sa peripheral vascular destructive labyrinth syndrome, ang unang dalawa ay katangian.

Vasospastic ischemia resulta mula sa pangangati ng vasomotor center, kaya bilang irritants na nagiging sanhi ng vasoconstriction maaaring kumilos kadahilanan tulad ng catecholamines (saykiko pagkapagod), mga kemikal (adrenaline, vasopressin, opium, ergotamine), trauma (masakit na shock), microbial toxins kabuuang utak at hypertension, at iba pa. Mga salik na ito sa iba't ibang grado ay maaaring maging sanhi ng vasoconstriction labyrinth arteries, ngunit ang mga nangungunang posisyon ng pathogenetic kahalagahan mga panganib na kadahilanan para sa mga pangyayari ng vasospastic anyo ng paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome bilang makagulugod-basilar vascular hikahos, gipertei-nagsasalakay crises, sira ang ulo-emosyonal na stress.

Nakahahadlang ischemia ay nangyayari kapag ang isang malaking ugat lumen hadlang sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus, o maaaring bumuo ng dahil sa pampalapot ng arterial wall na may isang paghapit ng kanyang lumen bilang isang resulta ng isang pathological proseso (atherosclerosis, periarteritis nodose, pamamaga). Para paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome ay pinaka-tipikal na atherosclerotic proseso, ang pinaka-tipikal na kumbinasyon ng mga pathogenetic kadahilanan ay kumbinasyon nito sa vasoconstriction, sa labyrinthine pagbuo ng sakit sa baga.

Ang pathogenesis ng ischemia, kaya katangian ng maraming sakit ng upper respiratory tract ay binubuo ng mga sumusunod: oxygen gutom ng tisyu, na sinamahan ng isang katangian metabolic disorder; sa mga tisyu ay may isang akumulasyon ng nakakalason na mga produktong nedookisleinnyh ng metabolismo (catabolites); Ang CBS ay lumipat sa acidosis; ang phenomena ng anaerobic pagkabulok ng tisyu ay amplified; akumulasyon ng acidic metabolic produkto ay humahantong sa pamamaga ng tisiyu, secondary compression ischemia at dagdagan ang vascular pagkamatagusin at cell membranes (pangalawang hydrops labyrinth) receptor pagpapasigla formations. Metabolismo disorder na magmumula una humantong sa pagkaputol ng organ function, tissue (reversible stage) at pagkatapos ay sa estruktural mga pagbabago sa anyo ng mga dystrophic, atrophic, necrobiotic proseso hanggang sa kumpletong nekrosis (isang hindi maibabalik hakbang).

Ang mga kahihinatnan ng ischemia ay nakasalalay sa parehong antas ng paglabag ng daloy ng dugo, at sa sensitivity ng mga tisyu sa gutom ng oxygen. Sa maze sa tainga, ang mga selula ng buhok ng CpO ay mas sensitibo sa hypoxia, bilang phylogenetically mas bata kaysa sa vestibular receptors, kaya sila ay namatay nang mas maaga sa ischemia ng panloob na tainga. Sa isang maikling tagal ng ischemia at naaangkop na paggamot, ang pagbawi ng hindi lamang vestibular kundi pati na rin ang pag-andar ng pandinig ay maaaring mangyari.

Hemorrhagic anyo paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan dinudugo sa cavities ng panloob na tainga, na maaaring maging parehong limitado (halimbawa, lamang sa kokli, o sa anumang kalahating bilog kanal) at pangkalahatan, karamihan sa mga gripping tainga labyrinth. Isa sa mga pangunahing dahilan para sa anyo ng paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome ay isang hypertensive krisis, na kung saan lumitaw sa background ng nadagdagan vascular pagkamatagusin. Bilang unang sanhi ng paligid vascular mapanirang labyrinth syndrome ay maaaring gumawa ng iba't-ibang mga hemorrhagic diathesis (hemopilya, thrombocytopenia, at thrombocytopathy, trombogemorragichesky syndrome, hemorrhagic vasculitis, atbp), Diabetes, hemorrhagic fever sa ilang mga talamak mga impeksyon (influenza, herpes zoster panloob na tainga at iba pang viral diseases ).

Para hemorrhagic anyo paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagtaas sa presyon at ang pangyayari vnutrilabirintnogo hypoxia sinusundan ng kumpletong pagkabulok ng panloob na tainga receptors.

Ang dalawang-panig na AOL ay napakabihirang at, bilang panuntunan, ay nakumpleto sa pamamagitan ng kumpletong pagkabingi at paulit-ulit na kapansanan ng vestibular function.

[7], [8], [9]

Mga sintomas peripheral vascular destructive labyrinth syndrome

Sintomas ng paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome manifests isang krisis ng biglaang malubhang kohleovestibulyarny nang walang anumang precursors, at lumitaw ang hemorrhagic form na pinaka-madalas sa panahon ng pisikal na stress, biglaang emosyonal na stress at ischemic anyo - habang natutulog sa unang bahagi ng oras sa umaga. Sintomas krisis tipikal na pag-atake ng Meniere ng sakit, at sila ay madalas na bumuo sa background ng talamak hypertensive encephalopathy sinamahan ng mga palatandaan o talamak hypertensive encephalopathy. Isang kapansin-pansing tampok sa AUL sa Meniere ng sakit ay isang paulit-ulit na pagdinig pagkawala, hindi na bumabalik sa kanyang orihinal na antas, at isang matalim pagsama sa pagdama ng tunog tulad ng sa himpapawid, at sa isang buto pagsasagawa breakages curves tono threshold audiogram sa mataas na frequency. Ang resultang kusang nystagmus lamang para sa isang maikling panahon (minuto, oras) ay maaaring nakadirekta patungo sa mga apektadong tainga, at pagkatapos ay ang mabagal na pagtaas ischemia. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ito ay agad-agad ay tumatagal ng sa mga tampok ng maze off at ay nakadirekta patungo sa hindi maaapektuhan tainga.

AUL, kasama ng cochlear at vestibular syndrome (isang malakas na ingay sa tainga, mabilis na pagtaas ng pagdinig pagkawala, hanggang sa kabuuang kabingihan, biglaang pagkahilo, kusang nystagmus, bumabagsak na papunta sa mga apektadong tainga, pagduduwal at pagsusuka), karaniwan ay sinamahan ng sakit ng ulo at isang bilang ng autonomic mga sintomas na nauugnay sa cardiovascular, respiratory at autonomic system. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay bumuo ng isang collapoid estado at pagkawala ng kamalayan. Ang mga ito ay ang mga palatandaan sa mga pinaka-katangian ng apopleksya vestibular bahagi ng tainga labyrinth, kung hemodynamic at hemorrhagic sakit mangyari lamang sa kokli, ang vestibular sintomas ay maaaring maging mild o kahit na nakita sa panahon ng pagtulog, at ang pasyente woke up at biglang nakikita matalim pandinig o kahit pagkabingi sa isang tainga.

Na nagmumula biglang kohleovestibulyarny krisis ay patuloy para sa ilang mga araw at pagkatapos ay dahan-dahan ang kalubhaan ng kanyang nabawasan, at auditory function na mag nananatiling sa isang mababang antas o naka-off, o mas naibalik (pagkatapos ng panandaliang ischemic krisis), at ang mga sintomas ng vestibular krisis sinubukan, ngunit habang pinapanatili talamak vestibular kakulangan, tumatagal ng maraming buwan. Ang mga pasyente na sumailalim sa AUL ay hindi mananatiling may bisa sa loob ng isang buwan o higit pa at nangangailangan ng mahabang panahon ng rehabilitasyon. Ang mga ito ay counter-indicative ng trabaho sa altitude, propesyonal na pagmamaneho ng mga sasakyan, serbisyo sa Armed Forces bilang conscripts.

Mga Form

Peripheral tympanogenous labyrinthine syndrome. Ang sindrom na ito ay maaaring paminsan-minsan na sundin sa talamak o talamak na purulent na sakit ng gitnang tainga (sapilitan labyrinthopathy). Ito ay nangyayari dahil sa pangangati ng tympanic plexus, ang pagpasok ng toxins sa pamamagitan ng mga bintana ng labirint sa panloob na tainga o sa pamamagitan ng microcirculatory na dugo at lymphatic na paraan. Ang peripheral tympanogenous labyrinth syndrome ay nagpapakita bilang pag-atake ng liwanag na pagkahilo, ingay sa tainga, na mabilis na dumaan sa epektibong paggamot ng nagpapasiklab na proseso sa CrN. Ang syndrome na ito ay dapat na naiiba mula sa unang yugto ng serous labyrinthitis, na lumitaw bilang isang komplikasyon ng talamak o exacerbation ng talamak na purulent otitis media.

Ang isa pang anyo ng peripheral timpanogennogo labyrinth syndrome ay ang proseso na ay itinuturing bilang cicatricial labirintoz magmumula bilang resulta ng limitadong labyrinthitis labyrinth sa bintana at pagtagos ng mga galos tissue sa peri at endolymphatic space. Ang form ng peripheral timpanogennogo labyrinth syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan progresibong pagkawala pandinig, ingay sa tainga, vestibular dysfunction nakatagong, lamang detectable sa bitermalnom pagkainit ng pagsubok bilang isang mixed mezhlabirintnoy asymmetry (sa gilid at sa ruta).

Talamak catarrhal tubo-otitis liwanag ay maaari ring mungkahiin labyrinthine dysfunction dahil sa pagbawi ng tympanic lamad at isang kaukulang depression sa base ng stapes threshold maze. Palatandaan ng peripheral timpanogennogo labyrinth syndrome (ingay sa tainga, pagkahilo, madaling, isang maliit na pagtaas sa ang excitability ng vestibular patakaran ng pamahalaan ng tainga sa gilid ng pasyente) mawala sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng patensiya ng ang pandinig tube at ang pag-aalis ng sipon sa loob nito at ang gitnang tainga.

Talamak catarrhal tubo-otitis, pagtulog ng pandinig tube ay bihirang ipinahayag sa pamamagitan ng vestibular sintomas; ang mga sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkawala ng pandinig na nagsisimula sa kondaktibo, patuloy na halo-halong at nagtatapos sa salitang walang pasubali nang walang anumang espesyal na pag-asa para sa matagumpay na hindi paggana ng paggamot.

[10], [11], [12]

Diagnostics peripheral vascular destructive labyrinth syndrome

Diagnosis ay batay sa katangian klinikal na larawan - ang luwal ng "mapanirang" labyrinth syndrome: pagkahilo at kusang nystagmus patungo sa malusog na tainga, ingay at biglaang pagkawala ng pagdinig (kabingihan) sa mga apektadong tainga ay isang patas na pagdinig pagkawala pareho sa hangin at kapag ang buto na may hawak, kakulangan ng anamnesis ng katulad na pag-atake.

[13], [14], [15]

Iba't ibang diagnosis

Ang diagnosis ng kaugalian ay ginagawa sa Meniere's disease, stem at supertherapeutic apoplexy syndromes. Mas mahirap pagkakaiba diagnosis na may acoustic-vestibular neuritis, lalo syphilitic meningonevritom predverno-cochlear nerve at meninges MMU.

[16], [17], [18]

Paggamot peripheral vascular destructive labyrinth syndrome

Ang paggamot ay depende sa hugis ng peripheral vascular destructive labyrinth syndrome.

Kapag vasospastic form na inireseta vasodilators (xantinol nicotinate, nicotinoyl-GABA, cinnarizine), alpha blockers (dihydroergotoxin) angioprotectors at microcirculation correctors (betahistine). Sabay-sabay na nagpapakita ng pagtatalaga ng offsets tserebral sirkulasyon (vinpocetine, nicotinic acid, pentoxifylline). Ang mga droga ng pagpili ay mga vasodilators tulad ng bendazole, hydralazine, minoxidil, sodium nitroprusside.

Kapag natupad na nakahahadlang sa paligid vascular mapanirang form na labyrinth syndrome indibidwal na pagpipilian ay nangangahulugan na nakalista sa itaas sa kumbinasyon sa anti-sclerotic at lipid-pagbaba ng mga bawal na gamot, pati na rin antiplatelet ahente (acetylsalicylic acid, dipyridamole, indobufen, clopidogrel).

Sa hemorrhagic anyo ng paligid vascular labyrinth mapanirang syndrome at correctors ginagamit angioprotectors microcirculation antihypoxants at antioxidants (dimephosphone, vinpocetine). Gayunman, ang paggamit ng mga ahente ay nakadirekta hindi lamang upang ibalik ang tainga labyrinth function na kung saan sa hemorrhagic apopleksya ay nawala nang hindi mababawi tulad ng sa grosser prophylaxis ng cerebrovascular sakit, at sa partikular na sa vertebrobasilar basin. Mga pasyente na may pinaghihinalaang AUL dapat ay palaging sinusuri ng isang neurologist upang mamuno out acute cerebrovascular hikahos.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa pandinig function ay kalaban, sa paggalang sa vestibular function - maingat, sa kabilang banda - ay tinutukoy ng sakit na sanhi ng paglitaw ng paligid vascular mapanirang labirint syndrome.

[19], [20], [21], [22]