Sensory Neuropathies

Ang pagkatalo ng peripheral nervous system, na humahantong sa pagpapaunlad ng polyneuropathy, ay tumutukoy sa kapansanan, kapansanan sa kategoryang ito ng mga pasyente. Kapag Rehistradong mga klinikal na mga sintomas sa mga pasyente na may neuropasiya tinatayang simetriko pamamahagi neuropathic sakit, pagmamana, pinsala sa parehong manipis at makapal (A-a at A-P) ng fibers magpalakas ng loob, at ang pagkakaroon ng mga partikular na klinikal na symptomatology.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mga sanhi sensory neuropathies

Ang mahalagang papel sa pag-unlad ng isang bilang ng mga neuropathies ay nilalaro ng gangliosides. Gangliosides ay isang pamilya ng acidic sialylated glycolipids na binubuo ng karbohidrat at lipid bahagi. Ang mga ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa panlabas na layer ng plasma membrane. Ang mga panlabas na pag-aayos ng karbohidrat residues ay nagpapahiwatig na ang naturang carbohydrates kumilos bilang antigenic mga target sa autoimmune neurological disorder. Molecular mimicry pagitan gangliosides at bacterial karbohidrat antigens (lalo na sa bacterial lipopolysaccharide) ay maaaring maging isang mahalagang kadahilanan sa pagbuo ng ilang mga sakit (Miller syndrome - Fischer Bikkerstaffa sakit sa utak, neuropasiya na may anti-MAGantitelami).

Anti-ganglioside antibody ay krus ay maaaring umepekto sa iba pang glycolipids at glycoprotein (HNK1-epitope) kabilang ang myelin glycoprotein - P0, PMP-22, glycolipids na may sulfglyukuronil-paraglobazidom at sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Kamakailan lamang inilarawan ang ugnayan sa pagitan CMV at anti-GM2 antibody. Antibodies na magbigkis sa karbohidrat antigens tulad ng anti-ganglioside o anti-MAG (myelin nauugnay glycoprotein), natuklasan sa isang bilang ng mga peripheral neuropathies. Sa mga pasyente na may madaling makaramdam neuropasiya ay maaaring makaranas ng mga senyales ng pagkasira ng hindi aktibo at motor fibers.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenesis

Mula sa mga posisyon ng pathophysiology, nociceptive at neuropathic pain ay nahiwalay na ngayon. Nociceptive ay ang sakit na sanhi ng pagkilos ng isang nakakasira kadahilanan sa mga receptors sakit, na may buo ng iba pang mga bahagi ng nervous system. Sa pamamagitan ng neuropathic ay sinadya sakit na nagmumula sa organic pinsala o Dysfunction ng iba't ibang bahagi ng nervous system. 

Kapag ang pagsusuri at pagsusuri ng neuropathic sakit sa mga pasyente na may polyneuropathy binibilang pamamahagi neuropathic sakit (zone innervation kani-ugat plexuses at mga ugat), ay ipinapakita ang kaugnayan sa pagitan ng kasaysayan ng sakit, na nagdudulot sa neuropathic sakit, at localization, at neuroanatomical pamamahagi mismo sakit at madaling makaramdam karamdaman, pagtatasa ng pagkakaroon ng positibong at negatibong mga sintomas ng pandinig.

Pathophysiology ng mga manifestations ng sakit sa polyneuropathies

Dahil sa ang katibayan na ang diabetic na polyneuropathy ay ang pinaka-madalas at mahirap na kontrol na komplikasyon ng diabetes mellitus, ang pathogenesis ng neuropathic na sakit ay pinakamahusay na pinag-aralan sa nosology na ito.

Upang mag-aral ang pathophysiology ng neuropathic sakit, karaniwang ginagamit pang-eksperimentong modelo. Pinsala sa nerbiyos resulta sa ang paglulunsad ng pathological pagbabago ng mga apektadong neurons, ngunit sa ngayon ito ay hindi malinaw kung alin sa mga kinilala sa paglabag matukoy ang pagsisimula at patuloy na pag-iral ng neuropathic sakit. Sa mga pasyente na may polyneuropathy sa paligid nerbiyos, hindi lahat ng neurons ay napinsala sa parehong oras. Ito ay nagsiwalat na sa pagpapanatili ng pag-iral ng neuropathic sakit ay mahalaga pathological pakikipag-ugnayan ng mga peripheral madaling makaramdam fibers: ang pagkabulok ng efferent magpalakas ng loob fibers sa katabing buo C-fibers-obserbahan kusang ectopic neuronal aktibidad, sensitization ng mga neurons sa background pagpapahayag ng cytokines at neurotrophic kadahilanan. Ang lahat ng ito ay maaaring magpahiwatig ang kahalagahan sa pathogenesis ng sakit sa kaisipan makapinsala sa makapal na ugat fibers.

Isang mahalagang papel sa sensitization ng nerve fibers nangyayari, thermal hyperalgesia, neuropathic sakit serotonin Nagpe-play na pagkilos di-tuwirang 5-hydroxytryptamine 3 receptors. Ang sakit ay nauugnay sa apat na pangunahing uri ng mga sosa channel: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 at Nav1.9. Ang pagtaas sa bilang ng mga Na channel ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapaunlad ng neurogenic na pamamaga at pangalawang sentro ng sensitization. Ipinakikita na ang mga channel na Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 ay ipinahayag sa manipis na mga nociceptive fibers at nakikilahok sa sakit na paghinga.

Tumaas na expression ng kung paano NaV1.3 channels, kung saan ay normal sa mga matatanda lamang bahagyang kinakatawan sa peripheral nervous system at Nav 1.6 maaaring i-play ng isang mahalagang papel sa pagtaas ng excitability ng mga neurons at pag-unlad ng neuropathic sakit sa pinsala sa paligid nerbiyos at utak ng galugod. Ang mga nabagong pagbabago ay sinusunod para sa 1-8 na linggo. Pagkatapos ng simula ng mechanical allodynia. Bilang karagdagan, ang pagpapahina ng permeability para sa potassium sa myelinated fibers ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa isang pagtaas sa excitability ng neuron.

Neuropathic sakit nagsiwalat ng isang mas mababang activation threshold at A5 Ap-fibers para sa mechanical pagpapasigla. Ang pagtaas ng aktibo na aktibidad ay natagpuan sa C-fibers. Hyperalgesia ay maaaring nauugnay sa mas mataas na antas ng COX-2, PG2 sa neurons ng dorsal ganglia at puwit sungay ng utak ng galugod, ang activation ng ang akumulasyon ng sorbitol, fructose, na nagpapahiwatig ng kahalagahan ng pagbuo at may hawak ng neuropathic sakit kondaktibo landas sa sakit stimuli sa mga pasyente na may polyneuropathy ng spinal cord.

Sa spinal cord ng mga daga, mataas na spontaneous activity, isang pagtaas sa mga patlang ng receptor, pati na rin ang isang mas mababang threshold ng neuronal na tugon bilang tugon sa mekanikal pagbibigay-sigla ay naitala. Ang neurogenic na pamamaga sa experimental diabetic polyneuropathy sa kaso ng mga manifestations ng sakit ay mas maliwanag kung ihahambing sa nondiabetic neuropathic disorder ng sakit. Ito ay natagpuan na allodynia nagaganap sa diabetes neuropasiya ay isang kinahinatnan ng ang kamatayan ng C-fibers karagdagang gitnang sensitization, pagkasira Ab-fibers Kholodova perceiving stimuli ay humahantong sa malamig na hyperalgesia. Ang mga boltahe na umaasa sa kaltsyum N-channel na matatagpuan sa puwit ng puwang ng spinal cord ay lumahok sa pagbuo ng neuropathic pain.

May katibayan ng isang pagtaas sa pagpapalabas ng mga neurotransmitters sa pag-activate ng mga channel ng calcium na umaasa sa boltahe. Ipinapalagay na ang a2D-1 na subunit, na bahagi ng lahat ng kaltsyum channel na umaasa sa boltahe, ay ang target para sa pagkilos ng anti-allodynic ng gabapentin. Kaltsyum channel density na may A2D-1 subunit ay nadagdagan sa kaso ng sapilitan diyabetis, ngunit hindi sa vinkristinovoy polyneuropathy, na nagpapahiwatig allodynia iba't ibang mga mekanismo para sa iba't ibang uri ng polyneuropathies.

ERK (ekstraselyular signal-regulated protina kinase) -dependent signaling ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa cell paglaganap kasagutan sapilitan sa pamamagitan ng paglago kadahilanan, cell pagkita ng kaibhan at tsitotransformatsionnyh pagbabago. Sa diyabetis sa pang-eksperimentong mga modelo nagsiwalat mabilis na pag-activate ng MARK kinases tulad ng (ang mitogen-activate protina kinase), o ekstraselyular signal-umaasa kinase (ERK 1 at 2) component ERK-stage, correlating sa start sterptozitsin-sapilitan hyperalgesia.

Ito ay natagpuan sa mga pang-eksperimentong mga modelo na ang paggamit ng tumor nekrosis kadahilanan TNF-a, na nauugnay sa pag-activate ng MAPK (p38 mitogen-activate protina kinase), na may polyneuropathy pinatataas ang hyperalgesia ay hindi lamang apektado ng fibers, ngunit hindi nagagalaw neurons na maaaring tukuyin ang iba't ibang mga tampok sakit syndromes. Kapag hyperalgesia sa pathogenesis ng sakit gumaganap ng isang mahalagang papel na ginagampanan ng pag-activate kinase A. Gayundin sa pathogenesis ng sakit sa mga modelo ng hayop ng diabetes neuropasiya napatunayan ang isang mahalagang lokal na hyperglycemia sapilitan mechanical hyperalgesia.

Ang pinaka-madalas na mga klinikal na variant sumusunod na sensory polyneuropathy: symmetric distal polyneuropathy (DSP), malayo sa gitna sensory polyneuropathy pinong fibers (DSPTV) neyronopatiya sensor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Mga sintomas sensory neuropathies

Ang sensory neuropathy ay nagpapakita ng mga negatibong sintomas ng sensitivity disorder: hypoesthesia / hypalgesia sa anyo ng mga guwantes at medyas, mas mababang tiyan. Ang mga sintomas ay karaniwang nagaganap sa talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy, may kakulangan ng bitamina B12 at E, bitamina B6 intoxication, na may paraneoplastic polyneuropathies. Ang paglabag sa peripheral sensitivity ay nauugnay sa pagkamatay o pagkagambala ng hindi bababa sa kalahati ng afferent fibers. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maipahayag sa iba't ibang degree depende sa kung gaano kabilis ang sensitibong pag-atake ng fibers.

Kung ang proseso ay talamak at nangyayari nang dahan-dahan, ang pagkawala ng sensitivity ng ibabaw sa panahon ng pagsusulit ay mahirap matukoy sa paggana ng kahit isang maliit na bilang ng mga sensory neuron. Sa kaso ng isang mabilis na pagbuo ng nerve fiber lesion, ang mga positibong sintomas ay napansin na may mas mataas na kadalasan, na kinikilala ng mga pasyente, kumpara sa mga clinical neuropathic manifestations na binuo bilang resulta ng mabagal na progresibong deafferentation. Ang sensitivity disorder sa preclinical yugto, hindi detectable sa panahon ng pagsusuri, ay maaaring napansin sa pamamagitan ng pag-aaral ng pandama nerbiyos o somatosensory sapilitan potensyal.

Ang mga positibong pandinig na sintomas ay kinabibilangan ng:

• sakit sa diabetes, alak, amyloid, paraneoplastic, nakakalason polyneuropathies, vasculitis, neuroborreliosis, pagkalasing metronidazole;
• paresthesia (isang pakiramdam ng pamamanhid o pag-crawl ng pag-crawl nang hindi nagiging sanhi ng pangangati);
• nasusunog na damdamin;
• hyperesthesia;
• gioralgesia;
• dysesthesia;
• hyperpathia;
• allodynia.

Ang hitsura ng mga positibong sintomas ay nauugnay sa pagbabagong-buhay ng mga proseso ng axonal. Sa lesyon fibers, kondaktibo malalim sensitivity bubuo sensitive (sensitive) ataxia, nailalarawan sa pamamagitan ng buway sa paglalakad, kung saan ay amplified sa dilim at may mga mata sarado. Ang mga karamdaman sa motor ay nailalarawan sa pamamagitan ng paligid paresis, simula sa mga distal na bahagi ng mas mababang mga paa't kamay. Minsan sa proseso ay nagsasangkot ng mga kalamnan ng katawan, leeg, kalamnan kraniobulbarnaya (sa porfiriynoy, lead, amyloid, CIDP, paraneoplastic polyneuropathy, Guillain-Barre syndrome). Ang pinakamataas na pag-unlad ng hypotrophy ay sinusunod sa katapusan ng 3-4 na buwan.

Sa pagkakaroon ng kusang ectopic generation ng impulses ng nerve dahil sa regeneration, neuromyotonia, myochemia, krampi, restless legs syndrome ay nangyayari. Ang mga sintomas na hindi aktibo na lumilitaw bilang resulta ng pagkatalo ng mga vegetative fibers ay maaaring nahahati sa visceral, vegetative-vesomotor at vegetative-trophic. Visceral sintomas lumitaw dahil sa pag-unlad ng autonomous polyneuropathy (diabetes, porfiriynoy, amyloid, alak at iba pang mga nakakalason polyneuropathies, at Guillain-Barre syndrome).

Mga Form

Pag-uuri ng mga neuropathies may kinalaman sa mga uri ng apektadong sensory nerve fibers (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensory neuropathies na may namamalaging sugat ng makapal na fibers ng nerve:
  • Diphtheria neuropathy;
  • Diabetic neuropathy;
  • Malalang sensory ataxic neuropathy;
  • Disproteinemic neuropathy;
  • Talamak na pamamaga demyelinating polyradiculoneuropathy;
  • Neuropatya na may biliary cirrhosis;
  • Neuropatya sa mga kritikal na kondisyon.
• Ang mga sensory neuropathies na may nakakasangkot na paglahok ng manipis na fibers ng nerve:
  • Idiopathic neuropathy ng pinong fibers;
  • Diabetic peripheral neuropathy;
  • MGUS-niecropolis;
  • Neuropatya sa mga may kaugnayan sa sakit na tissue;
  • Neuropatya na may vasculitis;
  • Mga namamanang neuropathy;
  • Paraneoplastic sensory neuropathies;
  • Namamana na amyloid neuropathy;
  • Nakuhang amyloid neuropathy;
  • Neuropatya na may kakulangan ng bato;
  • Congenital sensory autonomic polyneuropathy;
  • Polyneuropathy sa sarcoidosis;
  • Polineuropathy para sa arsenic pagkalason;
  • Polyneuropathy na may sakit na Fabry;
  • Polyneuropathy na may celiac disease;
  • Polineuropathy sa HIV infection.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostics sensory neuropathies

Mga pamamaraan ng klinikal na pagsusuri

Ito ay kinakailangan upang subukan ang iba't ibang mga sensory fibers, dahil ang pumipili ng paglahok ng manipis at / o makapal na fibers ng nerve ay posible. Dapat itong tandaan na ang sensitivity ay bumababa sa edad at depende sa indibidwal na katangian ng pasyente (kakayahang magtuon at maunawaan ang problema). Ang isang medyo simple at mabilis na paraan ay ang paggamit ng mga nono monofilaments, conventional needles o pins.

[25], [26], [27], [28], [29]

Pag-aralan ang sensitivity ng sakit

Ang mga pag-aaral ay nagsisimula sa kahulugan ng sensitivity ng sakit. Ang threshold ng sensitivity ng sakit (unmyelinated C-fibers) ay tinutukoy sa pamamagitan ng paglalapat ng mga bagay na may mataas at mababang temperatura o sa pamamagitan ng paggamit ng mga normal na karayom o weighted needle (karayom). Ang pag-aaral ng sensitivity ng sakit ay nagsisimula sa pag-aaral ng mga reklamo. Kabilang sa mga pinaka-karaniwang mga reklamo ay kinabibilangan ng mga reklamo ng sakit, kapag interviewing ang mga pasyente ay lumiliko ang character ng sakit (matalim, mapurol, shooting, aching, compressive, nakatutuya, nasusunog, at iba pa), ang pagkalat, maging ito ay permanente o ay nangyayari madalas. Sinisiyasat ang sensations kapag ang ilang mga irritations ay inilalapat; ito ay lumiliko kung paano nakikita ng pasyente ang mga ito. Ang mga injection ay hindi dapat masyadong malakas at madalas. Una, ito ay tinutukoy kung ang pasyente ay nagpapakilala sa pagitan ng isang iniksyon at isang pagpindot. Para sa mga ito, halili, ngunit walang tamang pagkakasunud-sunod, hinawakan nila ang balat na may isang mapurol o matalim na bagay, at ang pasyente ay inaalok upang tukuyin ang "masakit" o "stupidly". Ang mga injection ay dapat maikli, hindi nagdudulot ng matinding sakit. Upang linawin ang mga hangganan ng zone ng nabagong sensitivity, ang mga pag-aaral ay isinasagawa mula sa parehong malusog na site at sa tapat na direksyon.

Pagsisiyasat ng sensitivity ng temperatura

Ang paglabag sa pagkakaiba sa pagitan ng mainit at malamig ay resulta ng pagkatalo ng manipis na mahina at di-myelinated nerves, na responsable para sa sensitivity ng sakit. Upang subukan ang sensitivity ng temperatura, ang mga tubo na may mainit (+40 ° C ... +50 ° C) at malamig (hindi mas mataas kaysa sa +25 ° C) ang tubig ay ginagamit bilang stimuli. Ang mga pag-aaral ay isinasagawa nang magkahiwalay para sa thermal (natanto ng A5-fibers) at malamig na sensitivity (C-fibers), dahil maaari itong masira sa magkakaibang grado).

Sensitivity ng taktika

Ang ganitong uri ng sensitivity ay ibinibigay ng malalaking myelinated A-a at A-p fibers. Maaari itong gamitin ang aparatong Frey (kabayo ng iba't ibang kapal) at ang mga modernong pagbabago nito.

Pagsisiyasat ng malalim na sensitivity

Ang mga pag-andar lamang ng mga makapal na myelinated fibers ay sinusuri.

Pagiging sensitibo sa vibration: ang threshold ng sensitivity ng pag-vibrate ay karaniwang tinatantya sa dulo ng malaking daliri at sa lateral ankle. Gamitin ang calibrated tuning fork, ang binti ng kung saan ay naka-mount sa ulo ng unang tarsal buto. Ang pasyente ay dapat unang pakiramdam ang panginginig ng boses, at pagkatapos ay sabihin kapag ito ay tumigil. Ang mananaliksik sa sandaling ito ay nagbabasa ng isa sa mga halaga ng 1/8 octave na inilalapat sa tuning fork. Ang mga patolohiyang halaga ay mas mababa sa 1/4 na oktaba. Ang pagsubok ay paulit-ulit nang hindi bababa sa tatlong beses. Ang amplitude ng vibration ay unti-unti. Karaniwan ginagamit ang isang tuning fork, na kinakalkula para sa isang dalas ng 128 Hz (kung ang tuning fork ay hindi naka-calibrate, normal ang vibration ay nadama para sa 9-11 segundo). Ang paglabag sa sensitivity ng vibration ay nagpapahiwatig ng paglabag sa malalim na sensitivity.

Ang magkasanib na muscular na pakiramdam na nauugnay sa pag-activate sa capsule ng joints at tendon ends ng mga spindles ng kalamnan na may locomotion ay tinasa na may passive movement sa mga joints ng limbs. Mga instrumento para sa pag-aaral ng mga sensory neuropathy. Electromyography bilang paraan ng functional diagnostics ng sensory neuropathies.

Ang susi sa pag-diagnose ng mga katangian ng pinsala sa nerve fiber ay electromyography (EMG), na nag-aaral sa functional state of nerves at muscles. Ang object ng pag-aaral ay ang motor unit (DE) bilang isang functional na key link sa neuromuscular system. Ang DE ay isang komplikadong binubuo ng isang motor cell (motoneuron ng anterior horn ng spinal cord), ang axon nito at isang grupo ng mga muscular fibre na tinutulutan ng aksyong ito. Ang DE ay may functional integridad, at ang pagkatalo ng isang kagawaran ay humantong sa mga kompensasyon o pathological na pagbabago sa natitirang mga departamento ng DE. Ang mga pangunahing gawain ay nalutas sa panahon ng EMG: pagtatasa ng kondisyon at paggana ng kalamnan, ang nervous system, ang pagtuklas ng mga pagbabago sa antas ng paghahatid ng neuromuscular.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri ay nakikilala sa panahon ng EMG:

Needle EMG:

1. Pagsisiyasat ng mga indibidwal na potensyal ng mga yunit ng motor (PDE) ng mga kalamnan ng kalansay;
2. Pagsisiyasat ng curve ng panghihimasok sa pagtatasa ni Wilson;
3. Kabuuang (panghihimasok) EMG;

Pagpapalakas EMG:

1. Pagsisiyasat ng M-tugon at ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo sa mga fiber ng motor (SRVm);
2. Pagsisiyasat ng potensyal ng pagkilos ng lakas ng loob at ang bilis ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang mga sensory fibers (SRBs);
3. Pag-aaral ng late neurographic phenomena (F-wave, H-reflex, A-wave);
4. Maindayog pagpapasigla at pagpapasiya ng pagiging maaasahan ng neuromuscular paghahatid.

Diagnostic na halaga ng mga diskarte ay naiiba at madalas ang pangwakas na pagsusuri ay batay sa pagtatasa ng maraming mga tagapagpahiwatig.

Needle EMG

Ang kusang aktibidad ay pinag-aralan din na may kaunting tensyon ng kalamnan, kapag ang mga potensyal ng indibidwal na DE ay nabuo at nasuri. Sa estado ng pahinga, maraming mga phenomena ng kusang aktibidad ay nagsiwalat sa pathological pagbabago sa mga kalamnan.

Ang mga positibong talamak na alon (POV) ay sinusunod na hindi maaaring mabalik na pagkabulok ng mga fibers ng kalamnan, ay isang tagapagpahiwatig ng di-mababagong mga pagbabago sa pagkamatay ng mga fibers ng kalamnan. Ang pinalaki na POW, nadagdagan ang amplitude at tagal, ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng mga kumplikadong fibers ng kalamnan.

Ang mga potensyal na fibrillation (PF) ay ang mga potensyal ng isang indibidwal na fiber ng kalamnan, na nagreresulta mula sa pag-ilayo sa traumatiko o iba pang mga sugat ng anumang departamento ng DE. Nangyayari nang mas madalas 11-18 araw pagkatapos ng pag-alis. Ang maagang pagsisimula ng PF (3-4 na araw) ay isang hindi kanais-nais na prognostic sign, na nagpapahiwatig ng malaking pinsala sa mga fibers ng nerve.

Mga potensyal ng fasciculations (PFc) kusang aktibidad ng buong yunit ng motor. Bumangon na may iba't ibang mga variant ng sugat DE, PFc ay katangian para sa neuronal na proseso. Ang ilang mga phenomena ng kusang aktibidad ay nosologically tiyak (myotonic discharges sa myotonia).

Sa matinding pag-igting, ang mga potensyal ng mga yunit ng motor (PDE) ay naitala. Ang pangunahing mga parameter ng PDE ay ang malawak, tagal, antas ng polyphasia, na nagbabago sa patolohiya ng DE sa anyo ng functional and histological reorganization. Ito ay makikita sa mga yugto ng EMG ng proseso ng muling pagliligtas (re-reinvation) (DRP). Ang mga yugto ay naiiba sa uri ng pamamahagi ng mga histograms ng tagal ng PDE, ang pagbabago sa ibig sabihin, pinakamaliit at pinakamataas na tagal ng PDE na may kaugnayan sa mga pamantayan na ipinahiwatig sa mga talahanayan. Ang isang kumplikadong pag-aaral ng mga de-koryenteng aktibidad ng kalamnan ay ginagawang posible upang ibunyag ang likas na katangian ng mga pagbabagong pagbabago sa kalamnan bilang resulta ng proseso ng pathological.

Ang restructuring ng istraktura ng DE ay tumpak na sumasalamin sa antas ng sugat ng mga kagawaran ng DE: maskulado, axonal, neuronal.

Pagsisiyasat ng M-tugon at ang rate ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang motor nerves.

Pinapayagan upang siyasatin ang paggana ng mga fibers ng motor ng paligid ng ugat at, hindi tuwiran, upang hukom ang estado ng kalamnan. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang matukoy ang antas ng sugat ng hibla ng ugat, ang likas na katangian ng sugat (axonal o demyelinating), ang lawak ng sugat, ang pagkalat ng proseso. Sa pamamagitan ng hindi direktang pagpapasigla ng paligid ng nerbiyo, ang isang elektrikal na tugon (M-tugon) ay nagmumula sa kalamnan na natiyak ng ganitong ugat. Para axonal proseso nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba (sa ibaba normal na halaga) ng amplitude ng M-response natamo ng isang malayo sa gitna pagpapasigla (distal M-response), ngunit din sa iba pang mga punto pagbibigay-buhay, bilis katangian ay apektado sa isang mas mababang degree.

Ang demyelinating damage ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbaba sa SRVm sa 2-3 beses (kung minsan sa pamamagitan ng isang order ng magnitude). Ang magnitude ng malawak ng distal na M-tugon ay nagdurusa sa mas mababang antas. Mahalaga sa pag-aaral ng M-tugon ay ang pagpapasiya ng mapanimdim na kondaktibiti ng terminal nerve ng residual latency (RL), ang pagtaas nito ay nagpapahiwatig ng isang patolohiya ng terminal ng mga sanga ng axons.

Sa ibang pagkakataon neurographic phenomena F-wave at H-reflex

F-wave ay isang tugon sa kalamnan pulse ipinadala motoneuron na nagreresulta mula sa kanyang paggulo antidromic wave na nagmumula sa malayo sa gitna tuwiran supramaximal magpalakas ng loob pagpapasigla kasalukuyang (na may paggalang sa M-response) na halaga. Sa pamamagitan ng likas na katangian nito, ang F-wave ay hindi isang pinabalik, habang ang pulse dalawang beses na dumadaan sa pinaka-proximal nerve segment sa mga ugat ng motor. Samakatuwid, ang pag-aaral ng mga parameter ng pagka-antala ng oras (latency) at ang propagation velocity ng F wave, maaari naming hatulan ang koryente sa pinaka-proximal na lugar. Dahil ang pangalawang tugon ay sanhi ng pangangati antidromic motor neuron, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng pagsusuri sa antas ng pagbabagu-bago sa ang malawak at latency ng F-wave, ito ay posible upang hatulan ang estado ng excitability at functional na motor neurons.

Ang H-reflex ay isang monosynaptic reflex. Sa mga may sapat na gulang, karaniwan ito ay sanhi ng mga kalamnan ng tibia sa pamamagitan ng pagpapasigla ng tibial nerve na may submaximal (na may kaugnayan sa M-response) kasalukuyang. Ang salpok ay pumasa sa landas kasama ang mga sensory fibers, pagkatapos ay kasama ang mga ugat sa likod, lumipat sa motoneurons. Ang paggulo ng mga motoneuron ay humahantong sa pag-urong ng kalamnan. Dahil ang pulso ay naglalakbay sa pandama, at pababa sa mga axons ng motor, posibleng suriin ang kondaktibiti sa mga proximal na seksyon ng mga sensory at motor tract. Kapag pinag-aaralan ang ratio ng amplitude ng H-reflex at ang M-response kapag ang lakas ng pampasigla ay tataas, ang antas ng excitability ng reflex arc at ang kaligtasan ng mga elemento nito ay pinag-aralan. Sa pamamagitan ng pagkalkula ng latency ng H-reflex at F-wave, kapag ang stimulating mula sa isang punto, posible upang tumpak na matukoy ang pagkatalo ng pandama o seksyon ng motor ng reflex arc.

Pagsisiyasat ng potensyal na pagkilos ng ugat at pandinig pagpapadaloy

Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang ipakita ang pinsala ng mga sensory fibers, na kung saan ay lalong mahalaga para sa dissociated polyneuropathy.

Somatosensory evoked potensyal (SSVP)

Ginagamit sa diyagnosis ng malayo sa gitna neuropasiya fine fibers somatosensory evoked potensyal (SSEP) ay isang maraming nalalaman paraan para sa pag-diagnose afferent sensory system. Gayunpaman, dahil ang pagpaparehistro ng SSEP ay nangyayari nang walang pinapanigang pagpapasigla ng mga nerbiyo, ang naitala na tugon ay sumasalamin sa paggulo ng makapal na fibers ng nerve. Para sa pagsusuri ng function Ang isang manipis-6 at C-fibers at kondaktibo tract sakit at temperatura sensitivity ng pagbibigay-buhay pamamaraan na ginagamit unmyelinated C fibers sakit na temperatura epekto, slabomielinizirovannyh A fiber-6 - thermal pagpapasigla. Depende sa uri ng stimulant, ang mga diskarte na ito ay nahahati sa laser at makipag-ugnay sa init ng mga potensyal na evoked (Makipag-ugnay sa Heat-Evoked Potensyal-CH EP). Mga pasyente na may neuropathic sakit sa isang paunang yugto polyneuropathy kabila ng normal na density ng ukol sa balat kabastusan CHEP minarkahan pagbaba sa ang malawak na tugon, na kung saan ay nagbibigay-daan upang gamitin ang pamamaraan na ito para sa maagang diyagnosis ng malayo sa gitna sensory polyneuropathy fine fibers.

Limitado ang application ng paraan ng pananaliksik na ito sa pagbabagu-bago ng mga resulta laban sa background ng analgesic therapy, di-napipihit na pagbibigay-sigla ng central o peripheral sensory systems.

Biopsy ng nerbiyos, kalamnan, balat

Biopsy mga ugat at kalamnan kailangan para sa diagnosis ng pagkakaiba axonal at demyelinating neuropathies (sa unang kaso na tinukoy ng axonal pagkabulok ng mga neurons grupo ng kalamnan fibers I at II uri, sa pangalawang - "nanggagaling sa ulo ulo" biopsy ugat sa kalamnan byopsya - mga grupo ng mga kalamnan fibers I at II mga uri.

Ang biopsy sa balat ay ginagampanan ng sensory neuropathy na may nakasisirang pinsala sa pinong fibers (isang pagbawas sa density ng unmyelinated at mahina na myelinated nerve cells sa balat ang natukoy).

[30], [31], [32], [33], [34]

Confocal mikroskopya

Confocal mikroskopya ay isang modernong non-nagsasalakay paraan upang makuha ang impormasyon tungkol sa density, haba, morpolohiya unmyelinated C-fibers sa kornea. Nito application ay angkop para sa pagsubaybay sa proseso ng manipis na hibla ng pinsala Fabry sakit, diabetes neuropasiya, sa huli kaso may ugnayan sa pagitan ng ang kalubhaan ng diabetes polyneuropathy, mas mababang density fibers na may ukol sa balat denervation-pagbabagong-buhay proseso ng kornea.

Para sa diyagnosis ng sensory polyneuropathy kailangan: anamnesis na may maingat na pagkilala ng mga kaugnay na somatic nosologies, sa pagkain, family history, bago neuropathic manifestations ng mga nakakahawang sakit, ang mga pasyente na may mga nakakalason sangkap katunayan Hour medicaments ingat neurological at pisikal na pagsusuri sa pagtuklas pampalapot katangian ng amyloidosis , ni Refsum sakit, demyelinating bersyon ng Charcot-Marie-ngipin sakit, pagsasagawa electroneuromyographic biopsy cutaneous nerbiyos (para sa isang demanda para bilangguan amyloidosis, sarcoidosis, CIDP), isang pag-aaral ng cerebrospinal fluid, dugo (clinical at biochemical pagsusuri ng dugo), dibdib X-ray, ultratunog ng mga laman-loob.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],