DIC-syndrome sa mga matatanda

DIC (disseminated intravascular pagkakulta) - consumption coagulopathy na develops kinasasangkutan ng antigen-antibody reaksyon at ay sinamahan ng trombosis sa capillaries at maliit na sisidlan na kasama ng pag-ubos ng pagbuo at lumalabag sa lahat ng mga kadahilanan.

[1], [2], [3], [4]

Mga sanhi DIC-syndrome sa mga matatanda

Ang DIC-syndrome ay maaaring magkaroon ng maraming sakit; kung saan sa proseso ng pagsisimula ay maaaring maging nagkasala endotoxins, amniotic fluid, stroma o erythrocyte hemolysate, catecholamines, pagbuo ng hypovolemia, nabawasan daloy ng dugo, hypoxia, at iba pa Bilang karagdagan sa mga pagdurugo, ang DIC syndrome ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng vascular hypotension at multiple organ failure.

DIC complicates maraming pathological kondisyon: ang lahat ng mga paraan ng shock, sakit sinamahan ng pag-unlad ng intoxication syndrome (pangunahin dahil sa pinsala sa atay, pagbuo ng halos lahat ng pagkakulta kadahilanan), pamumuo ng dugo, daloy ng dugo pagbagal down, na may isang napakalaking pagsasalin ng dugo ng protina na gamot, lalo na dugo at dugo mga sangkap. Ang lahat ng mga kalagayan na ito ay may sa kanilang pathogenesis salik hematopoietic karamdaman, dugo clots, activation ng reticuloendothelial at immune system. Sa kasong ito, na kinasasangkutan ng antigen-antibody reaksyon ay nangyayari trombosis sa capillaries at maliit na sasakyang-dagat. Sa proseso consumes isang napaka-malaking halaga ng dugo clotting kadahilanan, na kung saan ay walang oras upang ma-nagawa sa pamamagitan ng ang atay, lalo na kung ang kanyang pagganap na kabiguan. Samakatuwid, sa mga malalaking vessels, sa salungat, mayroong hypocoagulation at pagkahilig sa dinudugo dahil afibrinogenemia bilang fibrinogen ay apektado sa isang mas mataas na antas at naghahain bilang isang kaugalian criterion sa laboratoryo diyagnosis ng DIC para coagulogram. Bumababa kabuuang fibrinogen (iba pang mga kadahilanan, kabilang ang prothrombin, ay din nabawasan), minarkahan pagtaas sa ang partial time thrombin, thrombin oras, prothrombin oras, fibrinogen marawal na kalagayan produkto.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenesis

Ang pangangalaga ng pinagsama-samang estado ng dugo ay ibinibigay ng 3 iba't ibang mga sistema ng pag-andar na bumubuo sa biological system ng pagbuo ng dugo:

1. coagulating - pagbabalangkas ng isang thrombus;
2. anticoagulant (anti-koagyulant) - pumipigil sa pagbuo ng thrombus;
3. fibrinolytic - dissolving ang nabuo na thrombus.

Ang lahat ng mga kadahilanang ito ay nasa isang estado ng pabago-bagong punto ng balanse.

Mayroong dalawang pangunahing mekanismo ng hemocoagulation: primary, vascular-platelet (STH), at pangalawang, enzymatic-coagulative (FCG), hemostasis.

Isinasagawa ang STG sa antas ng microcirculation at gumaganap ng isang mahalagang papel sa sistema ng hemostasis. Ang mga pangunahing yugto nito ay:

• pagdirikit (pagsunod sa nasira vascular endothelium) platelets;
• pagsasama-sama (gluing) ng mga platelet;
• ang paglabas ng biologically active substances (BAS, higit sa lahat serotonin at thromboxane) na nagiging sanhi ng pagbuo ng pangunahing hemostatic thrombus.

Activation ng paglago hormone i-promote vasoconstriction, acidosis, pagbagal ng daloy ng dugo, nadagdagan dugo lagkit, catecholamines, thrombin, ADP, etc., At pagbawalan ang mga produkto nito cleavage ng fibrinogen, selisilik acid, phenylbutazone, chimes, papaverine, aminophylline, mababang molekular timbang dextrans.

Ang PCG ay pangunahin sa mga ugat at mga arterya sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng plasma (ipinahiwatig ng Romano) at platelet (ipinahiwatig ng mga numerong Arabe) na mga kadahilanan ng pag-clot.

Ang proseso ng pagbuo ng dugo ay may kasamang 3 phases: ang pagbuo ng thromboplastin, thrombin at fibrin. Ang proseso ng pamumuo ng dugo ay nagsisimula sa pinsala sa vascular endothelium, vasoconstriction, activation ng factor ni Hageman. May pagpapasigla ng STH, ang pagbuo ng pangunahing hemostatic thrombus at ang pagbuo ng tissue thromboplastin (1st phase, ito ay tumatagal ng 5-8 minuto). Ang dalawa pang mga daloy ay mabilis na dumadaloy (sa loob ng ilang segundo). Ang Thrombin, na nabuo sa dulo ng 2 nd phase, ay nag-convert ng fibrinogen sa fibrin. Humigit-kumulang 20 minuto pagkatapos ng pagbuo ng isang maluwag fibrin clot nagsisimula nito pagbawi (compaction), na ganap na nagtatapos pagkatapos ng 2.5-3 na oras.

[9], [10], [11]

Anticoagulant system

Ang pangunahing anticoagulation isama AT III, ang heparin, protina C at AT III B. 80% ay nagbibigay anticoagulant aktibidad sa plasma ng dugo. Ang ikalawang pinaka-mahalaga - heparin (ginawa sa mast cells ng atay, vascular endothelium, RES cells) na iyon, pag-activate AT III, gumaganap ng bumangkulong ng thrombin formation, ang synthesis ay nagbibigay sa thromboplastin dugo nang sabay-sabay inhibits ang release ng serotonin mula sa platelets, inhibits ang conversion ng fibrinogen sa fibrin. Sa maliit na dosis, ito aktibo, sa mga malalaking - inhibits fibrinolysis. Ang pinaka-aktibong mga maliit na bahagi ng mababang molekular timbang heparin. Protina C at D ay synthesized din sa atay, na may partisipasyon ng bitamina K ay inhibitors ng f. At V at VIII kasama AT III pagbawalan ang pagbuo ng thrombin.

Ang pangalawang anticoagulants ay nabuo sa panahon ng dugo clotting. Ang mga katangian na ito ay ang mga produkto ng marawal na kalagayan ng fibrin (PDF, pinapagana nila ang fibrinolysis), AT ako, metafactor V, atbp.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolytic system

Ang Fibrinolysin (plasmin) ay isang aktibong proteolytic enzyme na nagsasagawa ng lysis ng organisadong fibrin at fibrinogen. Ito ay nabuo mula sa profibrinolysin (plasminogen) sa ilalim ng pagkilos ng cellular at plasma activators. Ang mga inhibitor ng fibrinolysis ay antiplasmin, antitrypsin I, a2-macroglobulin, pati na rin ang mga platelet, albumin, pleural exudate, tamud.

Ang mga anticoagulant at fibrinolytic hemostasis system ay mabilis na nahuhulog sa ICE syndrome.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Mga sintomas DIC-syndrome sa mga matatanda

DIC ay sanhi ng isang matalim pagbawas sa functional maliliit na ugat aktibo sa lahat ng bahagi ng katawan at tisyu dahil sa erythrocyte stasis, na may pag-unlad ng hypoxic-type syndrome hematic at bumubuo ito decompensated metabolic acidosis. Sa isang malaking lawak apektado ng maliliit na ugat daloy ng dugo sa mga baga na may pag-unlad ng respiratory syndrome pagkabalisa at bato-unlad Gasser syndrome (hemolytic uremic). B. Ang mga organo na ito ay nagsiwalat ng arteriovenous shunts, na sa isang mas mataas na antas ay lumalabag sa gas exchange, at sa bato ay bubuo cortical nekrosis. Kahit na may napapanahong paggamot na nagsimula sa intensive care, ang dami ng namamatay ay higit sa 60%.

DIC sintomas ay sanhi ng pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, ang pagkakulta, clotting ng dugo at lymphatic channel at bumuo bilang isang resulta ng ischemic at hindi umaagos. Ang pinakadakilang panganib ay iniharap sa pangkalahatan na nagkakalat na trombosis sa antas ng terminal microcirculatory unit na nagbibigay ng transcapillary exchange: oxygenation, paggamit at pag-aalis ng mga produktong metabolic. Ang pagbara ng organ microcirculation sa mga kaso ng pinakamataas na kalubhaan ay ipinakita ng ODN, OPN, OPECHN, tserebral kakapusan (koma), catabolic syndrome. Ang pagdurugo sa adrenal glands sa mga bata ay humahantong sa matinding adrenal na kakulangan sa clinical sintomas ng isang hindi mapigil na pagbagsak.

[22], [23], [24]

Mga yugto

Mayroong 4 na yugto ng DIC syndrome:

• Ako - hypercoagulation;
• II - pagkonsumo ng coagulopathy, kung saan umuunlad ang pagkonsumo ng mga trombocytes at koagulasyon ng materyal, ang fibrinolysis ay aktibo;
• III - minarkahang hypocoagulation, aktibong fibrinolysis, afibrinogenemii;
• IV - restorative o phase of residual thrombosis at blockade.

Ang kurso ng DIC syndrome ay maaaring talamak, subacute at talamak; ang ilan ay nagbibigay din ng isang form ng kidlat.

Sa unang yugto, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay sinusunod. Ang balat ay hyperemic o maputla, ang syanosis ng mga kuko at mga mucous membrane ay nabanggit. Sa yugto ng II ang balat ay nagiging maputla, malamig, na may isang marmol pattern. Lumitaw ang lila. Sa mga batang babae sa labas ng panahon ay lumilitaw ang menses.

Sa Stage III, ang mga pagbabago sa itaas ay mas malinaw. Lumalawak ang marbling ng balat, nagiging malamig, maputla-syanotic, na may hypostases. Ang lilang at dumudugo mula sa bituka, ilong at iba pang mga organo ay namamayani. May arterial hypotension, hypothermia, anuria, metabolic acidosis. Ang isang prognostically bad sign ay ang hitsura sa mga pasyente ng mga sintomas tulad ng "madugong luha", "duguan na pawis".

Sa hakbang IV na may epektibong purpura paggamot ay unti-unting humupa. Proteksiyon mekanismo ay nagbibigay ng recanalization, natutunaw thrombus, fibrin elimination. Na humahantong sa IV stage ay asthenic syndrome, vascular dystonia, dystrophy pababa MT polyhypovitaminosis at functional na mga pagbabago ng mga iba't-ibang mga "shock" laman-loob - sa bato, atay, utak, at iba pa, ang maximum na kasalanan trombosis distropia, mataba paglusot ...

[25], [26], [27]

Mga Form

Ang kidlat at talamak na mga form ng DIC syndrome ay sinusunod sa sepsis, malawakang pinsala, pagkasunog na sinamahan ng shock. Ang clinical larawan ay dominado ng tumataas na toxicity, edema ng utak at baga, talamak para puso, cardiovascular, baga, bato, hepatic at bato pagkabigo. Ang proseso ay palaging sinamahan ng pagtaas ng mga tisyu ng dumudugo, labis na dumudugo. Subacute at talamak thrombus pagbuo karaniwang tumatagal ng lugar na may isang pamamayani ng mga yugto I at II ng DIC, madalas detectable lamang ng mga laboratoryo diagnostic pamamaraan. Posibilidad ng hypercoagulation at ang pagkakaroon ng mga tunay na mga kondisyon para sa thrombus ay maaaring hindi direkta ipahiwatig polycythemia higit sa 5 milyon sa bawat 1 L, ang antas ng pula ng dugo na labis sa 160 g / l, masakit pinabilis ESR, mataas hematocrit tagapagpabatid presence hyperfibrinogenemia makabuluhang mga pagbabago CBS.

Diagnostics DIC-syndrome sa mga matatanda

Ang diagnosis ng laboratoryo ng mga binuo manifestations ng DIC syndrome ay dapat na batay sa ilang mga positibong pagsusulit:

1. thrombocytopenia + prolongation of clotting time (VSC) + positive coagulation test (PKT) + hypofibrinogenemia + AT III kakulangan;
2. thrombocytopenia + lengthening ng activate bahagyang oras thromboplastin (APTT), thrombin pagpahaba + + Test pagbabawas ng AT III + pagpapabuti ng mga produkto fibrin marawal na kalagayan (FDP). Ang kawalan ng hypofibrinogenemia at pagbawas sa konsentrasyon ng iba pang mga kadahilanan sa pag-encode ay hindi nagbubukod ng ICE.

Depende sa yugto ng DVS-syndrome, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay iba-iba tulad ng sumusunod:

• Hakbang ko: mantika ng dumudugo oras, FAC, hyperfibrinogenemia APTT + + + hyperthrombocytosis kusang platelet pagsasama-sama pagtaas + + FDP Positibong FCT.
• Hakbang II: thrombocytopenia + bawasan ang platelet pagsasama-sama at thrombin PB + pagpahaba Test + + FDP karagdagang pagtaas binibigkas PCT + + normal fibrinogen pagbaba AT III at protina S.
• III yugto: biglang pagpapalawak ng VSC + hypo- o afibrinogenemia + malalim na thrombocytopenia + pagbaba sa lahat ng mga kadahilanan ng pagkabuo + AT III kakulangan + negatibong PCT.

[28], [29], [30], [31]

Paggamot DIC-syndrome sa mga matatanda

Ang paggamot sa DIC syndrome ay kadalasang isinasagawa sa ICU at naglalayong alisin ang nabuo na clots ng dugo, na pumipigil sa mga bago, nagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo at hemostasis.

Aktibong antibacterial at iba pang etiotropic therapy. Tandaan na ang ilang mga antibiotics (ristomycin, aminoglycosides) taasan ang platelet pagsasama-sama, habang ang iba (ampicillin, carbenicillin, cephalosporins) humina ito.

Mabilis na pag-alis ng mga pasyente mula sa estado ng pagkabigla, pag-alis ng iba pang mga karamdaman sa paggalaw, hypovolemia, pagwawasto ng metabolic at electrolyte disorder ng IT.

Pagtatalaga ng disaggregant, anticoagulant, fibrinolytic at substitution therapy.

Sa unang yugto ng Yelo, ang heparin ay may therapeutic na halaga. Ito ay ibinibigay sa isang pang araw-araw na dosis ng 100-300 IU / kg (4-6 injections o drip pantay sa isang bilis ng 15-20 U / kg kada oras); posibleng intradermal na pangangasiwa. Dahil sa gitna molekular timbang heparin ay hindi pagbawalan ang platelet pagsasama-vascular hemostasis, inhibiting thrombogenesis higit sa lahat, nasira vascular pader (naimpeksyon shock) ay mas mahusay na gumamit ng mababang molekular forms timbang - fraksiparin (sa 0.1-0.3 ml 1-2 beses sa isang araw), at iba pa kaltsiparin .

Ito ay ipinapayong gumamit ng antiplatelet ahente (Curantylum, Trental, aminophylline), mahina fibrinolytics (nicotinic acid, komplamin) at paraan ng pagpapabuti ng rheology dugo (reopoligljukin) pagbabawas bcc (puti ng itlog). Sa mga nakaraang taon, na naka-install disaggregation aktibidad ng mababang dosis acetylsalicylic acid (1-W mg / kg 1 oras sa isang araw). Sa pamamagitan ng thrombolytics (streptaza, kabikinaza et al.) Sa pediatric practice remedyo ay lubhang bihirang, bagaman malinaw na kinokontrol thrombogenic vascular bumangkulong at laboratoryo instrumental pamamaraan ng pagbibigay-justify na sa unang 4 na oras mula sa sandali ng trombosis at ischaemia.

Sa II yugto ng DVS-syndrome, ang isang dynamic na kontrol ng coagulogram (VSC ay dapat na sa loob ng 10-20 min) ay kinakailangan. Ang kakulangan ng mga plasma coagulation factor at AT III ay maaaring alisin sa pamamagitan ng transfusion ng concentrate nito, FFP, cryoprecipitate. Upang mabawasan ang aktibidad ng STH, dicinone, doxium, disaggregants (quarantil, windin, parmidin) ay ginagamit. Ang pinakadakilang mga problema ay lumitaw sa ikatlong yugto ng DVS-syndrome. Una, ipasok ang FFP sa malalaking dosis (30 ML / kg kada araw o higit pa). Ito ay kapaki-pakinabang na shredienie cryoprecipitate, pagkatapos ay ibuhos ang isang solusyon ng glucose na may mga bitamina, isang solusyon ng soda. Sa mga nagdaang taon, ang OVC ay karaniwang ginagawa sa dami hanggang sa Oktubre na may pag-uulit ng pamamaraan pagkatapos ng 12-24 na oras. Kapag ang pagsasagawa (LDZ sa mga bata, posible na gumamit ng plasma mula sa isang donor.

Ang enzyme ng Erythrocyte ay inireseta na may layunin sa pagpapalit sa antas ng hemoglobin <80 g / l, erythrocytes - <2.5-10 ¹² / l. Ang isang suspensyon ng mga platelet ay ginagamit kung ang antas ng kanilang dugo ay mas mababa sa 30 109 / L (2-6 dosis bawat araw na pagtulo). Ang pagpapakilala ng GCS (10-Z0 mg / kg bawat araw sa mga tuntunin ng prednisolone, fractional o pulse therapy - metipred) ay ipinapakita.

Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na iyon ay agad na inilipat sa makina bentilasyon. Advantageously ang paggamit ng proteolysis inhibitors (contrycal - 500-1000 ATU / kg pantripina - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks - 10 000-20 000 ATU / kg) intravenously 2-3 beses sa isang araw o patuloy na.

Ang ACC ay inilapat lamang topically (sa loob, intrapleural). Para sa lokal na hemostasis, ang mga bendahe na may thrombin, dicinone, androxone, doxum, pati na rin ang fibrin film, ang hemostatic sponge ay ginagamit.

Sa IV yugto ng DIC-syndrome, angioprotectors - stugerone, prodektin, at komplamin (theonikol) ay idinagdag upang ibalik ang microcirculation ng dugo. Maglagay ng mga gamot na nootropilovogo serye (aminalon, piracetam), atbp.

Kaya, DIC paggamot ay karaniwang natupad aktibong lamang kapag pantao clinical manifestations (dumudugo thrombogenic at organ failure) sa ibang mga kaso, pansin ay dapat bayaran sa paggamot ng kalakip na sakit, pagpapabuti ng baga ventilatory function at estado ng gitnang at paligid hemodynamics.