Talamak na enteritis: sanhi

Ang talamak na enteritis ay isang polyethological disease. Kadalasan, maaari itong maging resulta ng talamak na enteritis, ngunit maaari rin itong bumuo nang nakapag-iisa. Ang mga nakakahawang ahente ay may mahalagang papel sa pagsisimula ng sakit, bagaman ang ilang mananaliksik ay naniniwala na pagkatapos ng matinding mga impeksyon sa bituka, ang mga sakit sa pag-andar ay madalas na sinusunod, na mahirap tanggapin.

Ipagpaliban ang matinding impeksiyon sa bituka

Ayon sa mga pag-aaral madadala sa bituka impeksiyon ay ang sanhi ng talamak pagmaga ng bituka sa humigit-kumulang 33-40% ng mga pasyente. Talamak pagmaga ng bituka bubuo pagkatapos ng paghihirap ng pag-iiti, salmonellosis, staphylococcal impeksiyon. Sa huling dekada ay may naka-attach kahalagahan Yersinia, Campylobakterya, Proteyus, Pseudomonas aeruginosa, virus, lalo na rotavirus, at protozoal at helmintiko infestations (lamblia, Ascaris, strongiloidy wide ulay, opisthorchis, Cryptosporodium). Ito ay natagpuan, halimbawa, na marami sa mga parasites na may isang pang-matagalang infestation lumalabag sumisipsip pag-andar ng ang maliit na bituka at maaaring humantong sa pag-unlad ng malabsorption syndrome. Ang isang papel ay maaari ding mai-play sa pamamagitan ng paglipat ng mga impeksyon sa enterovirus.

Dahil sa napakalaking pagsalakay, maaaring maging Giardia ang sanhi ng talamak na enteritis. Ang mga impeksiyon ng Lamblias ay pinaka-madaling kapitan sa mga tao - mga carrier ng HLA-A1 at B12 antigens.

Alement factor

Sa pag-unlad ng mga tiyak na talamak pagmaga ng bituka kahalagahan malamig na pagkain diyeta, labis na pagkain, paggamit ng komposisyon ng pagkain hindi balanseng (hal higit sa lahat lean karbohidrat at bitamina), pang-aabuso ng mga pampalasa, seasonings matalim. Dapat pansinin, gayunpaman, na ang mga error na ito ay hindi sadya, siyempre, ang pangunahing etiolohiyang mga kadahilanan. May posibilidad silang mauna sa pag-unlad ng sakit na ito.

Pang-aabuso ng alkohol

Ang alkohol ay maaaring magdulot ng malfunction ng mucosa, magkaroon ng nakakalason na epekto nito at makapag-ambag sa pagpapaunlad ng chronic enteritis.

Allergy

Ang pinakamahalaga sa mga allergenic effect ay allergy sa pagkain. "Ang allergic pagkain ay tumutukoy sa mga clinical manifestations ng hypersensitivity sa mga produktong pagkain, depende sa immune response ng antigens sa pagkain na may naaangkop na antibodies o sensitized lymphocytes."

Ang pinakakaraniwang mga produkto ng allergogenic ay gatas ng baka, isda, tsokolate, itlog, atbp.

Exposure to toxic and medicinal substances

Talamak pagmaga ng bituka ay maaaring bumuo ng dahil sa exposure sa nakakalason sangkap (arsenic, lead, mercury, sink, posporus at iba pa.) Pati na rin ang pang-matagalang paggamit ng maraming mga bawal na gamot (salicylates, indomethacin, corticosteroids, Mofetil, cytotoxic gamot, ang ilang mga antibiotics para sa matagal na o hindi nakokontrol ang kanilang gamitin).

Ionizing radiation

Ang pag-ion ng epekto sa maliit na bituka ay nagiging sanhi ng pagpapaunlad ng radikal na paglusok. Posible ito sa radiation therapy ng malignant na mga tumor ng cavity ng tiyan, maliit na pelvis.

Kakulangan ng balbula ng ileocecal

Pinipigilan ng balbula ng ileocecal ang regurgitasyon ng mga nilalaman ng colon sa isang manipis na isa. 2-3 oras pagkatapos kumain, ang pag-andar ng hadlang nito ay higit na nadagdagan. Sa pagpapanatili ng pag-andar ng balbula ng ileocecal, ang malaking papel ay nilalaro ng cecum. Pinoprotektahan nito ang balbula ng ileocecal mula sa labis na haydroliko presyon, pagiging isang uri ng "vent". Karaniwan, ang haba ng cecum ay 8-10 cm. Sa kaso ng isang hindi sapat na pag-unlad nito (sa 6% ng mga tao) lumilitaw ang kakulangan ng ileocecal.

Ang pagbubuo ng cecum ay nagtatapos sa 4 na taong gulang. Ang congenital na kababaan nito, kaya, ay lalabas nang maaga at ang kakulangan ng balbula ng ileocecal ay maaaring maganap sa maagang pagkabata. Sa kakapusan ng ileocecal balbula ay nangyayari itapon ang malalaking mga nilalaman na bituka sa maliit na bituka sa panahon straining, stool, nadagdagan presyon sa colon - ito ay ang pangunahing sanhi ng kati-pagmaga ng bituka.

Ayon sa Ya.D. Vitebsky, katutubo at nakuha, pati na rin ang kamag-anak at absolute ileocecal kakulangan ay ihiwalay. Sa kamag-anak na kabiguan, ang balbula ay nananatiling bukas lamang sa mataas na presyon ng kolonya; sa absolute - ang balbula puwang ay patuloy.

Kakulangan ng malaking duodenal nipple

Kapag kabiguan ay nangyayari ng isang malaking dyudinel papilla agos apdo ay ang pantunaw sa maliit na bituka, na nag-aambag sa pag-unlad ng pagmaga ng bituka, pagtatae (apdo acids pasiglahin ang bituka function motor).

Mga ipinagpaliban na operasyon ng gastrointestinal tract

Ang pagpapaunlad ng talamak na enteritis ay itinataguyod ng gastroectomy o resection ng tiyan, vagotomy, pagpapataw ng gastroenteroanastomosis, pagputol ng bituka. Mahalaga rin ang pag-unlad ng postoperative intestinal adhesions.

Mga anomalya ng bituka

Ang pagpapaunlad ng talamak na enteritis ay itinataguyod ng megacolon, mga pagbabago sa katutubo sa hugis ng maliit na bituka.

Ischemia ng pader ng maliit na bituka

Ischemic pagbabago ng iba't ibang mga likas na katangian sa pader ng maliit na bituka ay tumutulong sa paglabag sa pagbabagong-buhay ng maliit na bituka mucosa, ang pagbuo ng nagpapasiklab-dystrophic pagbabago sa mga ito.

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng pangalawang talamak enteritis

Secondary talamak pagmaga ng bituka binuo na may mga sakit ng pagtunaw organs (sa sikmura ulser at 12 dyudinel ulser, talamak hepatitis, sirosis, sakit ng apdo lagay, pancreas), bato sakit, talamak na kabiguan ng bato unlad (uremic enteritis); systemic diseases ng connective tissue; eksema; soryasis; Endocrine diseases (thyrotoxicosis, diabetes mellitus); sakit ng mga organo sa paggalaw at paghinga; immunodeficiency states.

Sa pathogenesis ng talamak pagmaga ng bituka ng isang mahalagang disorder role magbunot ng bituka kilusan, hindi lamang ang pag-andar ng pagtunaw glandula, ngunit din immunological homeostasis, microcirculation pagbabago ng bituka microflora, genetic kadahilanan. Structural at functional kapansanan ng maliit na bituka mucosa mag-ambag sa katutubo at nakuha metabolic pagbabago sa bituka pader, disorder neuro-hormonal regulasyon ng nagbabagong-buhay proseso ng mucous membrane.

Sa panahon malalang sakit sa bituka tulad ay mahalaga pathological proseso sa bituka dysbacteriosis hitsura at pag-andar ng isang bilang ng mga karamdaman ng pagtunaw system, metabolic at immunological mga pagbabago, na maaaring mapanatili ang bituka disorder.

Kapag pinag-aaralan ang mga mekanismo ng mga malalang sakit ng maliit na bituka, itinatag na mayroon silang karaniwang mga tampok na may iba't ibang mga nosological form. Kabilang sa mga ito mekanismo ay lalo na nakahiwalay microbial flora at ang pagbabagong kaugnay sa pagpapalaganap ng mga bakterya sa maliit na bituka ng pagtunaw disorder, likot at pischevaritelno transport conveyor na nag-aambag sa lahat ng uri ng karamdaman ng metabolismo, lalo na protina at taba.

Ang mga pangunahing pathogenetic mga kadahilanan ng talamak na enteritis ay ang mga sumusunod.

Pamamaga at pagkagambala ng physiological regeneration ng maliit na bituka mucosa

Sa talamak pagmaga ng bituka binuo nagpapasiklab proseso (stroma mucosa ay infiltrated na may lymphocytes, plasma cell, eosinophils) ngunit intensity nito ay hindi mahusay.

Ang mga modernong gastroenterologist ay naniniwala na ang pinakamalaking halaga sa pathogenesis ng sakit na ito ay mga pagbabago sa dystrophic at isang paglabag sa physiological regeneration ng mauhog lamad ng maliit na bituka. Sa talamak na enteritis, may mga phenomena ng paglaganap ng crypt epithelium at isang pagkaantala sa mga proseso ng pagkita ng kaibhan ng enterocytes. Bilang isang resulta, ang karamihan sa mga villi ng maliit na bituka ay may linya na may hindi nalalaman, walang gulang at, samakatuwid, functionally mababa enterocytes, na mabilis na mamatay. Ang mga pangyayari na ito, siyempre, ay nakakatulong sa pag-unlad ng mucosal atrophy, malndigigia syndromes at malabsorption.

Pagkagambala ng cellular at humoral na kaligtasan sa sakit na may pag-unlad ng pangalawang functional na estado ng immunodeficiency at ang papel na ginagampanan ng mga allergic mechanism

Ang bituka ay ang pinakamahalagang organ ng kaligtasan. Ang mga sumusunod na sangkap ng immune system ay nasa maliit na bituka:

• intra-epithelial T at B-lymphocytes (matatagpuan sa pagitan ng epithelial cells ng mucosa);
• B- at T-lymphocytes ng kanilang sariling mga layer ng mauhog lamad ng maliit na bituka, kabilang sa mga B-lymphocytes nakararami paggawa IgA;
• Peyer's plaques sa submucosal layer na naglalaman ng B-lymphocytes (50-70%) at T-lymphocytes (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye follicles - sa mga mucous at submucosal na mga layer. Naglalaman ito ng mga T-at B-lymphocytes, macrophages.

Ang isang mahalagang elemento ng immune system ng gastrointestinal tract ay ang sistema ng secretory immunoglobulins. Ang mga nilalaman ng bituka ay naglalaman ng lahat ng klase ng mga immunoglobulin, ngunit ang pinakamahalaga ay ang IgA. Ito ay tinatangkilik ng plasmatic cells ng sarili nitong layer ng maliit na bituka mucosa.

Ang Secretory IgA ay may maraming mahahalagang katangian:

• ay may mataas na pagtutol sa proteolytic enzymes;
• ay may cytotoxicity na nakadepende sa antibody na cell-mediated at oponisasyon ng phagocytosis sa pamamagitan ng Fc-a receptor
• phagocytic cells. Sa gayon ang sekretong IgA ay tumatagal ng bahagi sa pagpasok ng antigen sa Pieier plaque;
• ay hindi nagbubuklod sa mga sangkap ng pampuno, samakatuwid ang immune complex na nabuo sa paglahok ng IgA ay walang nakakapinsalang epekto sa bituka mucosa;
• pinipigilan ang pagdirikit ng mga mikroorganismo, ang kanilang mga toxin, pagkain at bacterial allergens sa epithelium ng bituka mucosa, na hinaharangan ang kanilang pagpasok sa dugo. Ang anti-adhesive properties ng IgA ay nagdudulot ng mga antibacterial, antiviral at anti-allergenic properties nito.

Pagpalya ng immune system ng maliit na bituka, hindi sapat na produksyon ng mga lymphocytes y-interferon, interleukin-2, IgA kakulangan mapadali pagtagos sa katawan ng microbial antigens at autoimmune mekanismo, nang pinapanatili ang namumula-degenerative proseso sa mucosa ng maliit na bituka. Ang isang papel sa pathogenesis ng talamak pagmaga ng bituka pag-play allergic mekanismo - makabuo ng antibodies laban sa bituka bakterya (microbial allergy), antibodies sa pagkain (food allergy), mga elemento ng bituka tissue (tissue allergy, autoimmunity).

Dysbacteriosis ng bituka

Sa pathogenesis ng talamak pagmaga ng bituka malaking kahalagahan ay ang pag-unlad ng dysbiosis, na nag-aambag sa ang hitsura ng isang immune system dysfunction ng gastrointestinal sukat, pati na rin makatwiran antibyotiko paggamot. Sa ilalim ng impluwensiya ng dysbiosis ay aggravated labag sa pantunaw at pagsipsip sa maliit na bituka (ang unang upang magdusa ang pantunaw ng taba). Bacterial toxins adsniltsiklazu activate enterocytes, na humahantong sa nadagdagan kampo matalim na pagtaas sa ang pagkamatagusin ng bituka mucosa, lumabas sa lumen ng tupukin ng tubig, electrolytes, pangyayari ng malubhang pagtatae at dehydration pag-unlad.

Paglabag sa pag-andar ng gastrointestinal endocrine system

Sa maliit na bituka, pangunahin 12-daliri, ang isang bilang ng mga hormone na nag-iimpluwensya ng mga function nito ay ginawa.

• Gastrin - na ginawa ng mga selula ng G at bahagi ng tiyan, pancreas, proximal na maliit na bituka. May isang stimulating effect sa motility ng duodenum.
• Ang Motilin - na ginawa ng mga selula ng Mo sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, ay nagpapalaki ng kakayahang magamit ng maliit na bituka.
• Somatostatin - ay ginawa sa pancreas, puso bahagi ng tiyan, itaas at mas mababang bahagi ng maliit na bituka. Pinipigilan nito ang produksyon ng gastrin, motilin, inhibits ang motor function ng bituka.
• Ang Vasoactive intestinal polypeptide - ay ginawa sa maliit na bituka, tiyan, lapay. Pinasisigla ang bituka at pancreatic pagtatago, bituka na liksi, pagtatago ng insulin, vasodilation.
• Ang substansiyang P - ay ginawa sa mga selula ng EU sa mga puso at antral na mga seksyon ng tiyan, maliit na bituka. Nagpapalakas sa peristalsis ng bituka, pinasisigla ang pagtatago ng pancreatic juice, laway, nagiging sanhi ng vasodilation.
• Enteroglucagon - na ginawa ng mga A-cell ng mga proximal na bahagi ng maliit na bituka. Hinimok ang paggalaw ng mga nilalaman sa pamamagitan ng maliit na bituka. Ito ay isang paglago hormone para sa Gastrointestinal tract, dahil ito ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na buhay at pagpaparami (cell cycle) ng mga cell ng gastrointestinal tract. Binago ng Enteroglucagon ang rate ng pagtitiklop ng cell, mayroong isang trophic effect, nagtataguyod ng mabilis na paggaling ng bituka mucosa na may iba't ibang mga pinsala.

Ang pagkagambala sa paggana ng gastrointestinal endocrine system ay nagtataguyod ng pag-unlad ng mga nagpapasiklab-dystrophic na pagbabago at pagbawas sa mga pagbabagong-buhay na kakayahan ng maliit na bituka mucosa.

Pagkagambala ng bituka at lamad (parietal) pantunaw

Inflammatory degenerative at atrophic pagbabago humantong sa mucosal enterocytes mababang antas ng operasyon, kakulangan ng digestive enzymes - lakgazy, maltase, alkalina phosphatase, at ito ay pinaka binibigkas lactase kakulangan. Ang pagbabawas ng lukab ay masidhi na nabawasan.

Kasama cavitary pantunaw suffers at gilid ng bungo (membrane), na kung saan ay isinasagawa sa enterocyte ibabaw ( "brush hangganan") enzymes na-synthesize sa pamamagitan ng mga bituka na mga cell. Ang lamad ng pantunaw ay isang mahalagang pangwakas na yugto sa hydrolysis ng nutrients.

Ang Pristenochnoe (lamad) ng pantunaw sa talamak na enteritis ay may kapansanan, pati na ang masalimuot na nabawasan na pag-iwas sa bituka (maldigestia at malabsorption syndromes).

Fermentopathies

Sa talamak enteritis, lalo na sa prolonged daloy, halos palaging may fermentopatin. Sa isang bilang ng mga pasyente, ang fermentopathy ay maaring pangunahing, genetically conditioned (kadalasang kakulangan sa lactase), na ipinahayag o pinalala sa talamak na enteritis. Itinataguyod ng fermentopathy ang pag-unlad ng mga syndromes ng maldigestia at malabsorption.

Ang fermentopathy ay sanhi ng isang paglabag sa enzyme-forming function ng enterocytes, ang pag-unlad nito ay na-promote ng pagpapabuti ng peroksidasyon sa mga selula ng maliit na bituka. Ang mataas na aktibidad ng lipid peroxidation ay pumipigil, lalo na ang pagbuo ng lactase, maltase, at sucrose.

Baguhin ang function ng motor ng bituka

Sa talamak na enteritis, ang motor function ng bituka ay may kapansanan din, na kung saan ay ginagampanan ng isang pagbabago sa pag-andar ng gastoointestinal endocrine system. Ang kaguluhan ng usang motility ay nangyayari bilang isang uri ng hyper- at hypomotor dyskinesia. Sa pamamagitan ng pagtaas ng bituka na liksi, ang kontak ng pitiyuwitari chyme na may mga bituka mucosa bumababa at ang mga proseso ng digestive ay weakened. Sa nagpapababa ng bituka likot pagtataguyod kaim sira, bubuo nito stasis, sinamahan dysbiosis, pinsala enterocyte lamad paglabag precipitation ng bile acids sa bituka.

Sa kalaunan, ang mga kadahilanang pathogenetic ay humantong sa pag-unlad ng mga syndromes ng mga sanggol at malabsorption, sa mga sakit sa protina. Mataba, karbohidrat, mineral, bitamina pagsunog ng pagkain sa katawan at ipinahayag extraintestinal disorder.

Kalakip na talamak pagmaga ng bituka ay hindi lamang pamamaga, ngunit isa ring paglabag sa physiological pagbabagong-buhay ng ang mauhog lamad ng maliit na bituka - crypt epithelial paglaganap, cell pagkita ng kaibhan, "i-promote" ang kanilang pagtanggi ng villi at sa lumen ng gat. Ang proseso ng pagkita ng kaibhan ng enterocytes ay naantala, na nagreresulta sa karamihan ng mga villi maging naka-linya sa undifferentiated epithelial cell functionally bagsak ang negosyo, kung saan mamatay mabilis. Ang nares ay nagiging mas maikli at pagkasayang, ang mga crypts ay pinigilan o pinalalaki sa cystic enlargement. Ang stroma ng mucosa ay infiltrated ng plasma cells, lymphocytes, at eosinophils.

Batay sa data ng morphogenesis, ang talamak na enteritis na walang mucosal atrophy at talamak na atrophic enteritis ay nakikilala. Ang dalawang anyo ay mahalagang ang morphological yugto (phases) ng talamak enteritis, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng paulit-ulit enterobiopsy.

Sa talamak na enteritis, ang buong maliit na bituka o isa o iba pang mga kagawaran nito (etnite, ileitis) ay apektado.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]