Talamak na non-ulcer colitis: pathogenesis

Ang mga pangunahing pathogenetic mga kadahilanan ng talamak na kolaitis ay ang mga sumusunod:

1. Direktang pinsala sa mauhog lamad ng colon sa ilalim ng impluwensya ng etiological na mga kadahilanan. Nalalapat ito lalo na sa mga epekto ng impeksiyon, droga, nakakalason at alerdye na mga kadahilanan.
2. Paglabag sa immune system, sa partikular, ang pagbaba sa proteksiyon sa mga function ng gastrointestinal immune system. Ang lymphoid tissue ng gastrointestinal tract ay nagsisilbing unang linya ng tiyak na proteksyon laban sa mga mikroorganismo; Ang karamihan sa mga cell na gumagawa ng Ig (B-lymphocytes at plasmocytes) ay nasa L. Propria ng bituka. Ang pagkakaroon ng lokal na kaligtasan sa sakit, ang pinakamainam na pagbubuo ng intestinal wall ng immunoglobulin A, lysozyme ay isang maaasahang proteksyon laban sa impeksyon at pinipigilan ang pag-unlad ng isang nakakahawang proseso ng nagpapaalab sa bituka. Sa talamak enteritis at kolaitis, ang produksyon ng mga intestinal wall ng immunoglobulins (lalo na IgA), lysozyme, bumababa, na tumutulong sa pag-unlad ng malalang kolaitis.
3. Ang pagpapaunlad ng sensitization ng organismo ng pasyente sa bituka microflora at microorganisms sa iba pang foci ng impeksyon ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng chronic colitis. Sa mekanismo ng pag-unlad ng mga microbial alerdyi, ang mga pagbabago sa mga katangian ng automicroflora, ang pagtaas sa pagkamatagusin ng bituka mucosa para sa microbial antigens, at ang allergy sa pagkain ay mahalaga.
4. Ang mga autoimmune disorder ay naglalaro din sa pag-unlad ng malalang kolaitis (pangunahin sa matinding kurso nito). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) na ibinigay na katibayan ng sensitization sa antigens colonic mucosa at produksyon ng mga antibodies sa mga binagong epithelium ng bituka dingding.
5. Ang paglahok ng intestinal nervous system sa pathological na proseso ay humahantong sa pagkagambala sa pag-andar ng motor ng bituka at nag-aambag sa pag-unlad ng trophic disorder ng mauhog lamad ng malaking bituka.
6. Ang dysbacteriosis ay ang pinakamahalagang pathogenetic factor ng talamak na kolaitis, na sumusuporta sa nagpapaalab na proseso sa mucosa ng colon.
7. Paglabag sa pagtatago ng mga gastrointestinal hormones, biogenic amines, prostaglandins. Gastrointestinal Dysfunction ng sistema ng Endocrine nag-aambag sa karamdaman ng motor function ng bituka, ang pag-unlad ng dysbiosis, exacerbating pamamaga sa bituka mucosa, nag-aalis karamdaman, nauukol sa dumi function ng colon. Sa partikular, sa talamak kolaitis binabawasan ang pagsipsip ng tubig sa kanang kalahati ng colon, makagambala sa pagsipsip at pagtatago ng tubig at electrolytes sa kaliwang bahagi.

Kabilang sa biogenic amines, isang mahalagang papel ang nauukol sa serotonin. Ito ay kilala na sa phase ng exacerbation ng malalang kolaitis, hyperserotoninemia ay sinusunod. Ang kalubhaan nito ay may kaugnayan sa mga katangian ng klinika. Kaya, ang hyperserotoninemia ay pinagsama sa pagtatae, hypoxerotonemia - na may pagkadumi. Ang isang mataas na antas ng serotonin ay tumutulong sa pagpapaunlad ng dysbacteriosis, lalo na ang kolonisasyon sa bituka ng hemolytic E. Coli.

Patomorphology

Sa talamak na kolaitis, ang nagpapaalab na proseso sa mucosa ng malaking bituka ay pinagsama sa mga degenerative-dystrophic na pagbabago, at sa matagal na kurso ng sakit, ang mucosal atrophy ay bubuo.

Talamak kolaitis walang mucosal pagkasayang sa pagpalala nailalarawan sa na plethoric mucosa, ang tuldok hemorrhages at erosions. Ang histological examination ng mucosa ay nagpapakita ng lymphoid-plasmocyte infiltration ng L. Propria, isang pagtaas sa bilang ng mga goblet cells.

Ang talamak na atrophic colitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagiging kinis ng mga fold, ang granularity ng mucosa, mayroon itong maputlang kulay na kulay. Sa isang mikroskopikong eksaminasyon, pagyupi ng villi, pagbaba sa mga crypts at bilang ng mga goblet cells ay nabanggit. Ang lymphoid-plasmocyte infiltration ng propria ng mauhog lamad ay katangian.

Ang panaka-nakang exacerbations ng ganitong uri ng kolitis ay maaaring magresulta sa pag-unlad ng mababaw na cystic colitis . Sa kasong ito, ang mga crypts ay nakaunlad na cystically dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng uhog sa mga ito, at ang epithelium lining ang crypt ay pipi. Ang isa pang uri ng atrophic colitis ay malalim na cystic colitis . Sa kasong ito, ang mga bituka na glandula o tubular na istraktura ay inihayag sa submucosal layer ng bituka, sa pinalaki na lumen kung saan makikita ang exudate. Sa talamak na colitis, karaniwan lamang na tumutukoy lamang ang malukhang anyo ng malalim na cystic colitis, at isaalang-alang ang lokal na anyo bilang isang komplikasyon ng isang "solitary ulcer."

Kamakailan lamang, nagbubunyag ng isang natatanging anyo ng talamak kolaitis, kung saan minarkahan pampalapot dahil subepithelial collagen layer - ang tinatawag na collagen kolaitis . Kapag collagen colitis elektron-microscopically napansin sa mga basal lamad collagen, microfibrils, amorphous protina at immunoglobulins. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang sakit ay batay sa di-tiyak na pamamaga na may isang kabuktutan ng collagen synthesis, ang iba - na ito ay autoimmune sa kalikasan, pati na pinagsama sa iba pang mga autoimmune sakit (teroydeo, joints) at ito ay batay sa "sakit" perikriptalnyh fibroblasts na naging building myofibroblasts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],