Mga Nosebleed: diyagnosis

Upang i-diagnose ang sanhi ng epistaxis ay kinakailangan upang pag-aralan ang vascular-platelet pagsasama at pagkakulta hemostasis, biochemical assays (antas ng dugo ng bilirubin, asukal, yurya, kabuuang protina, lipidogram), pisikal na eksaminasyon, ayon sa patotoo - x-ray o CT scan ng paranasal sinuses.

Pisikal na pagsusuri

Ang vascular hemostasis ay naglalarawan ng mga resulta ng mga sample para sa mekanikal katatagan ng mga capillary, tulad ng isang sample ng pinch at isang cuff test.

Sample pinch. Kinokolekta ng doktor ang balat sa ilalim ng balabal sa fold at gumagawa ng isang pakurot. Karaniwan, walang pagbabago sa balat ay hindi na napansin kaagad pagkatapos ng audio sample, o 24 oras sa ibang pagkakataon. Kung disrupted capillaries paglaban, sa lugar ng pakurot lalabas petechiae o bruising, lalo na malinaw na nakikita pagkatapos ng 24 na oras.

Isang pagsubok ng sampal. Bumalik sa 1.5-2 cm pababa mula sa ulnar fossa, gumuhit ng isang bilog na may lapad na 2.5 cm. Ilapat ang isang sampal ng tonometer sa balikat at lumikha ng isang presyon ng 5O mm Hg. Ang presyur ay pinapanatili sa antas na ito para sa 5 minuto. Alisin ang sampal at ibilang sa nakabalangkas na bilog ang bilang ng mga elemento ng petechial na lumitaw. Sa malusog na indibidwal na petechiae ay hindi nabuo o wala pang 10. Kung ang paglaban ng pader ng mga capillary sa halaga ng petechia ay tataas nang masakit.

Ang mga sampol na ito ay halos hindi ginagamit sa klinikal na gamot. Kadalasan, pinalitan sila ng data ng survey ng pasyente. Ipinapahiwatig ng ganitong mga pasyente ang hitsura ng mga pasa o pagdurugo ng mga mucous membrane na may menor de edad traumatization.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang layunin ng mga pag-aaral ng laboratoryo ay upang suriin ang kalubhaan ng posthemorrhagic anemia at ang mga indeks ng vascular-platelet at coagulation hemostasis.

Sa pagtatasa ng mga bilang ng dugo ay dapat na remembered na ang mga unang araw pagkatapos ng hemorrhage tumpak na tasahin ang antas ng anemia ay hindi maaaring maging dahil sa nauukol na bayad mekanismo (emission ng dugo mula sa depot, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo). Ang antas ng pagdurugo ay natutukoy ng nilalaman ng hemoglobin at hematocrit.

Sa talamak na pagkawala ng dugo sa kanilang mga sarili tagapagpahiwatig ng pula ng dugo at hematocrit ay hindi magsilbi bilang isang batayan para sa pagsasalin ng dugo ng mga sangkap ng dugo, ang problemang ito ay malulutas nang isinasaalang-alang ang mga clinical manifestations na matukoy ang kalubhaan ng anemia.

Ang paglalarawan ng bahagi ng platelet ng hemostasis ay isinasagawa ayon sa mga resulta ng pagtukoy ng bilang ng mga platelet sa dugo, ang tagal ng dumudugo ng Duke.

Pagpapasiya ng bilang ng mga platelet. Karaniwan, ang bilang ng mga platelet sa paligid ng dugo ay 180-320x10 ⁹ / l. Bawasan ang bilang ng mga platelet sa isang antas sa ibaba 160x10 ⁹ / l ay tinasa bilang thrombocytopenia.

Pagpapasiya ng tagal ng dumudugo sa pamamagitan ng Duke. Tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa pangunahing hemostasis at paglabag ay depende sa antas ng platelet sa dugo, ang functional posibilidad na mabuhay ng mga cell na ito at ang nilalaman ng von Willebrand kadahilanan at rate ng 2-3 minuto. Ang pagtaas sa dumudugo oras sa kawalan ng thrombocytopenia at namamana hemorrhagic anamnesis isang pahiwatig para sa mga malagkit na-pag-aaral ng platelet pagsasama-sama, hal pagsusuri ng kanilang mga function.

Magsagawa ng pag-aaral ng hemostasis ng plasma (pagbuo). Ang lubusang sapat na diagnostic test, na sumasalamin sa paglabag sa yunit ng coagulation ng hemostasis ay ang pagpapasiya ng panahon ng pagpapangkat ng dugo. Ang isang markadong pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may coagulopathy, ngunit kung saan ang isa, habang imposibleng sabihin.

Ang proseso ng hemostasis ng plasma ay maaaring nahahati sa tatlong phase.

Ang unang yugto ay ang pagbuo ng prothrombinase. Ito ay isang proseso ng multi-hakbang at ang resulta kung saan ang dugo ay nakakakuha ng mga kadahilanan na maaaring maging prothrombin sa thrombin. Ang proseso ng pagbuo ng dugo ay maaaring sinimulan kasama ang panlabas at panloob na landas para sa pagbuo ng pangunahing katalista, kumikilos sa bahaging ito, - prothrombinase. Sa panlabas na landas na bumubuo prothrombinase proseso clotting ay nagsimula na form factor III (tissue thromboplastin), na kung saan ay ipinahayag sa ibabaw ng selula sa pamamagitan ng tissue pinsala. Ang pagsisimula ng dugo clotting kasama ang panloob na landas ay nangyayari nang walang paglahok ng tromboplastin tissue, iyon ay, walang panlabas na tissue pinsala. Sa mga kasong ito trombosis vascular endothelial pinsala provoked sa pamamagitan ng nagpapalipat-lipat immune complexes, at sa gayong paraan sa pag-activate ng mga kadahilanan XII pamamagitan ng contact na may vascular subendothelial ito, o sa pamamagitan ng kanyang enzymatic cleavage. Ang pag-activate ng XII factor ay nagpapalit ng reaksyon ng cascade upang i-convert ang prothrombin sa thrombin (ikalawang yugto).

Isinasagawa ang diagnosis ng mga paglabag sa healingasis sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng sistema ng pagsubok.

Ang unang pangkat ng mga reaksyon, na kilala bilang ang panloob na sistema, ay nagsasangkot ng pakikipag-ugnayan ng XII, XI, IX, VIII na mga kadahilanan at platelet phospholipid at tinapos ng X-factor activation. Ang panloob na sistema ng pagbuo ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagsusuri: oras ng pag-recalcification ng plasma, na naka-activate ang bahagyang (o bahagyang) thromboplastin oras - APTT (o APTT).

Ang pangalawang pangkat ng mga reaksyon isama ang pakikipag-ugnayan ng kapaligiran mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo: VII, X, V at tissue thromboplastin. Ang pinaka-karaniwang paraan ng pagtatasa ng pamumuo ng dugo panlabas na sistema ay isang single-stage prothrombin time test (prothrombin index). Karaniwan, ang prothrombin index ay 90-105%. Pagbawas ng parameter na ito ay na-obserbahan sa Factor II kakulangan sa normal thrombin oras (hereditary hypo at disprotrombinemii, hypovitaminosis K, paninilaw ng balat, bituka dysbiosis, sugat ng atay parenchyma, ang pagpapakilala ng di-tuwiran anticoagulants), din sa sa kakulangan VII, IX, V kadahilanan.

Ang oras ng prothrombin (ayon sa Kviku) ay iniuugnay din sa ikalawang grupo ng mga reaksyon.

Ang ikatlong yugto ng proseso ng pamumuo ng dugo (ang paglipat ng fibrinogen sa fibrin) ay nailalarawan din ng isang pangkat ng mga reaksyon. Kabilang sa pangkat na ito ang pagpapasiya ng oras ng thrombin, konsentrasyon ng fibrinogen, matutunaw na fibrin-monomer complexes, maagang mga produkto ng fibrinogen degradation.

Ang nilalaman ng fibrinogen sa dugo ay nagdaragdag sa mga talamak na nagpapaalab na proseso, na may talamak na DIC syndrome, isang matalim na pagbaba sa fibrinogen ay sinusunod sa talamak o kidlat-mabilis na ICE syncrome.

Ang natutunaw fibrin monomer complexes sa suwero ay normal na hindi natutukoy (gamit ang husay reaksyon) o ay naroroon sa loob ng normal na hanay, na tinukoy sa pamamagitan ng mga hanay ng mga reagents na ginagamit sa dami esse. Ang isang makabuluhang pagtaas sa ang nilalaman ng natutunaw fibrin monomer complexes obserbahan sa metastatic o lokal viutrisosudistom napakalaking clotting ng dugo, sinamahan ng lysis ng mga nagresultang fibrin sa bukol, thromboembolism, mapagpahamak lesyon ng atay, hemolytic anemias, at nagsisilbi bilang ang punong-guro laboratoryo diagnostic criteria ng DIC.

Ang mga produkto ng early degradation ng fibrinogen ay hindi normal na tinutukoy (kwalitibong reaksyon) o nasa normal na hanay. Ang isang makabuluhang pagtaas sa kanilang mga antas ng dugo ay nabanggit sa parehong mga sitwasyon tulad ng sa pagtaas ng matutunaw fibrin-monomer complexes.

Sa anticoagulative sistema ng mga physiological dugo ay kinabibilangan anticoagulants tulad ng antithrombin III, ang heparin, Protein S, alpha 2-macroglobulin, at iba pa. Ang mga kadahilanang ito matukoy lalo na upang makilala ang panganib ng trombosis at pagiging epektibo ng anticoagulant therapy. Hemorrhagic panganib kadahilanan ay lamang ng isang pagtaas sa ang antas ng antithrombin III (normal 80-120%) ay na-obserbahan sa viral hepatitis, cholestasis, malubhang talamak pancreatitis, pancreatic kanser, kakulangan ng bitamina C. Kapag nakatanggap ka ng isang anticoagulant at hindi direktang aksyon.

Mga pahiwatig para sa mga konsultasyon sa espesyalista

Ang pagdurugo ng ilong ay maaaring dahil sa iba't ibang somatic pathologies. Sa pagsasaalang-alang na ito, dapat suriin ang bawat pasyente ng isang therapist. Sa kaso ng isang malubhang kondisyon ng pasyente, napakalaking pagkawala ng dugo, mga senyales ng hemorrhagic o traumatic shock, kinakailangan ang konsultasyon ng espesyalista sa resuscitation. Sa tiktik thrombocytopenia, mga palatandaan ng coagulopathy, lukemya, na may ilong pagdurugo ng di-malinaw na etiology, kinakailangan ang konsultasyon ng hematologist.

Ang Dianetic algorithm

Ang lahat ng mga pasyente ay nagsagawa ng mga pagsusulit sa screening, tulad ng:

• pangkalahatang aval ng dugo na may pagtatantya ng nilalaman ng mga platelet, reticulocytes at hematocrit;
• pagpapasiya ng oras ng dugo clotting;
• pagpapasiya ng oras ng pagdurugo;
• pag-aaral ng nilalaman ng fibrinogen at soluble fibrin-monomer complexes.

Ang ikalawang yugto ng pananaliksik ay ang paggawa ng desisyon sa drug therapy.

Kung blood count data papabor polycythemia, ang hemorrhagic manifestations pagwawasto dapat isama ang pangangasiwa ng antiplatelet ahente at pagkakulta kadahilanan ng dugo (pagsasalin ng dugo ng sariwang frozen plasma donation)

Sa pagtukoy ng thrombocytopenia ay dapat na tinanggal na DIC (tantiya ng natutunaw fibrin monomer complexes sa dugo), magtalaga ng glucocorticoids - prednisolone W beses sa isang araw sa isang araw-araw na dosis ng 1 mg / kg body timbang (dosis tinutukoy para sa bibig administrasyon, para sa isang transfer sa intravenous administrasyon ang araw-araw ang dosis na kinakalkula para sa timbang ng pasyente ay dapat na tumaas limang beses); posible na pangasiwaan ang ethamylate, aminocaproic acid. Sa matinding kalubhaan ng hemorrhagic syndrome at traumatiko na kinakailangang magsagawa ng mga pagpapatakbo at manipulations thrombocyte tumutok pagsasalin ng ipinapakita.

Sa isang pagtaas sa panahon ng dugo clotting, dapat ito ay mapapansin na ang mga pasyente ay may coagulopathy. Upang maiwasan ang namamana at sapul sa pagkabata coagulopathy, nakuha disorder ay nangangailangan ng maingat na anamnesis (tukuyin pagmamana dati nang naganap hemorrhagic sakit at mga pangalan ng mga gamot, na kung saan ang mga pasyente ay kinuha hanggang sa ang episode na ito). Upang makita ang mga paglabag ng panloob na pathway ng pamumuo ng dugo ay kinakailangan upang matukoy ang isinaaktibo bahagyang oras thromboplastin, at upang matukoy na paglabag sa mga panlabas na pathway ng pamumuo ng dugo - Definition ng oras prothrombin. Sa parehong mga kaso, una sa lahat kailangan upang ibukod ang DIC (upang matukoy ang antas ng natutunaw fibrin monomer complexes sa dugo). Kapag katig pagbasag sa panloob na pagkakulta pathway ani pangangasiwa sariwang frozen plasma donation rami na ito ay hindi mas mababa sa 2 beses bawat araw sa kapasidad ng hindi bababa sa 1.0 liters. Kapag paglabag sa mga panlabas na pathway ng dugo clotting bukod sa pagsasalin ng mga sariwang frozen plasma ay nagpapakita ng intravenous administrasyon ng menadione sosa bisulfite (o pag-ingest). Kapag ang coagulopathy ay kinakailangan, una sa lahat, ang pagbubukod ng mga paglabag sa atay at bato.

Kung mayroong isang pagpahaba ng oras ng pagdurugo (laban sa isang background ng isang normal na bilang ng platelet), maaari iisipin ng isa ang thrombocytopathy o Willebrand disease. Upang ibukod ang huli, ito ay kinakailangan upang maingat na kolektahin ang anamnesis (ang pagkakaroon ng dalisay na episodes ng pagdurugo, weighed heredity, gamot). Sa kawalan ng data na pabor sa sakit na von Willebrand, pinag-aaralan ang mga pag-oorganisa ng mga pagsasama-sama at pagdirikit ng mga platelet. Kinakailangan din na ibukod ang DIC syndrome. Ang mga paraan ng pagwawasto ay iniharap sa pamamagitan ng mga infusions ng etamzilate, aminocaproic acid, fresh frozen plasma.

Sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga antas ng fibrinogen at dugo ay dapat na tinanggal na namamana Afibrinogenemia (family history) at DIC (upang matukoy ang antas ng natutunaw fibrin monomer complexes). Ang mga pamamaraan ng pagwawasto sa droga ay ang pagpapakilala ng fibrinogen concentrate, transfusion ng sariwang frozen na plasma.

Kapag ang isang mas mataas na antas ng natutunaw na fibrin-monomer complexes sa dugo ay ginawa, isang hindi malinaw na konklusyon ang ginawa tungkol sa DVS-syndrome ng pasyente. Kung fibrinogen ay mababa sa dugo, pagkatapos ito ay isang matinding DIC syndrome, at kung ang antas ng fibrinogen ay tumutugma sa pamantayan o lumampas ito, pagkatapos ito ay isang talamak na DIC syndrome. Sa kasong ito, ang paggamot ng DIC-syndrome nang buo.

[1], [2], [3], [4]