Talamak na hindi nakahahadlang na brongkitis: mga sanhi at pathogenesis

Sa kaganapan ng talamak nakasasagabal sa bronchitis mahalaga kung ilang mga kadahilanan, karamihan sa mga ito tila ay ang paglanghap ng usok ng tabako (aktibo at walang tutol sa paninigarilyo). Ang pare-pareho ang pangangati ng bronchial mucosa pamamagitan ng usok ng tabako ay humahantong sa ang restructuring ng ang nag-aalis kasangkapan, giperkrinii at dagdagan ang lagkit ng bronchial secretions, pati na rin ang pinsala sa pilikmata epithelium ng mucosa, na nagreresulta sa nabalisa mucociliary transportasyon, paglilinis at proteksiyon function ng bronchi, na nag-aambag sa pag-unlad ng talamak mucosal pamamaga. Kaya, tabako sa paninigarilyo binabawasan natural na paglaban ng mauhog lamad at pinapadali ang pathogenic aksyon ng viral at bacterial impeksyon.

Kabilang sa mga pasyente na may malubhang non-obstructive bronchitis, humigit-kumulang 80-90% ang mga aktibong naninigarilyo. At ang bilang ng mga sigarilyo ay pinausukan kada araw at ang kabuuang tagal ng paninigarilyo. Ito ay pinaniniwalaan na ang pinaka-nakakalason epekto sa mauhog lamad ay paninigarilyo sigarilyo, at sa isang mas mababang lawak - tubes o tabako.

Ang ikalawang pinaka-mahalagang panganib kadahilanan para sa talamak nakasasagabal sa bronchitis - pangmatagalang epekto sa bronchial mucosa ng salawahan sangkap (pollutants) na may kaugnayan sa pang-industriya at sambahayan air pollutants (silikon, cadmium, NO2, SO2, atbp). Ang pagpapatupad ng mga nakapipinsalang bagay na ito ay depende rin sa tagal ng pathogenic effect sa mucosa, i.e. Mula sa haba ng serbisyo o ang haba ng paninirahan sa di-kanais-nais na mga kondisyon.

Ang ikatlong dahilan sa hitsura at pagpapanatili ng talamak pamamaga ng bronchial mucosa, isang viral at bacterial infection ng airways: paulit-ulit na talamak tracheobronchitis, SARS, pneumonia at iba pang bronchopulmonary impeksyon.

Ang pinakakaraniwang sakit ay sanhi ng:

• respiratory virus (respiratory syncytial virus, influenza virus, adenovirus, atbp.);
• pneumococcus;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mycoplasma;
• chlamydia, at iba pa.

Para sa mga naninigarilyo, ang pinaka-karaniwang kaugnayan ay ang hemophilic rod at morocell.

Ang partikular na kahalagahan ay ang impeksyon sa viral. Paulit-ulit na exposure sa respiratory virus sa epithelium ng bronchial mucosa ay humantong sa focal pagkabulok at pagkawala ng pilikmata cell. Bilang isang resulta, ang bronchial mucosa bahagi ay nabubuo na hindi naglalaman ng pilikmata epithelium (tinatawag na "kalbo spot"). Ito ay nasa mga lokasyon na ito ay magambala motion bronchial secretions sa direksyon ng oropharynx, accumulates bronchial pagtatago at pagdirikit ay nagiging posible na duhapang pathogens (pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella et al.) Upang ang nasira lugar ng mucosa. Kaya, ang isang impeksiyong viral ay halos palaging nagtataguyod ng superinfeksyon ng bacterial.

Bronchial mucosa kolonisasyon sa pamamagitan ng microorganisms sa pangkalahatan ay nagtataglay relatibong mababa malaking galit, lead, gayunpaman, upang bumuo ng isang kaskad ng cellular at humoral mga kadahilanan pagpapasimula at pagpapanatili ng talamak mucosal pamamaga,.

Bilang isang resulta, ang isang nagkakalat na proseso ng pamamaga (endobronchitis) ay nabuo sa mucosa ng malaki at daluyan ng bronchi. Sa kasong ito, ang kapal ng mga pader ng bronchi ay hindi pantay: mga lugar ng mucosal hypertrophy na kahalili sa mga lugar ng pagkasayang nito. Ang mauhog na bronchus ay edematous, isang katamtamang halaga ng mauhog, mucopurulent o purulent na plumum na natipon sa lumen ng bronchi. Sa karamihan ng mga kaso, mayroong isang pagtaas sa tracheobronchial at bronchopulmonary lymph nodes. Ang peribronchial tissue ay densified, at sa ilang mga kaso loses airiness.

Ang mga pagbabago sa bronchi na may simpleng (non-obstructive) brongkitis ay naiiba sa mga sumusunod na tampok:

• pangunahing sugat ng malaki at daluyan bronchi;
• sa karamihan ng mga kaso, relatibong mababa ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa bronchial mucosa;
• kawalan ng makabuluhang bronchial sagabal.

Bilang karagdagan sa mga pangunahing exogenous panganib kadahilanan na hahantong sa pagbuo ng talamak endobronchitis (paninigarilyo, pagkakalantad sa volatile pollutants at viral at bacterial infection) sa ang pangyayari ng talamak nakasasagabal sa brongkitis mga makabuluhang tinaguriang endogenous mga kadahilanan, na kung saan ay kasama ang:

• lalaki sex;
• higit sa 40 taon;
• sakit ng nasopharynx na may paglabag sa paghinga sa pamamagitan ng ilong;
• Ang mga pagbabago sa hemodynamics ng maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo, higit sa lahat sa microcirculation system (halimbawa, sa talamak na pagkabigo sa puso);
• kakulangan ng T-system ng kaligtasan sa sakit at pagbubuo ng IgA;
• hyperreactivity ng bronchial mucosa;
• pagkagusto ng pamilya sa bronchopulmonary diseases;
• pagkagambala sa pagganap na aktibidad ng mga alveolar macrophage at neutrophils

Ang mga "endogenous" panganib kadahilanan, at marahil ng ilang mga iba pang "biological defects" ay hindi kabilang sa mga ipinag-uutos (obliga) mekanismo ng endobronchitis, may mga mahalagang predisposing kadahilanan upang mapadali ang pathogenic epekto sa bronchial mucosa sa usok ng tabako, volatile pollutants at viral at bacterial impeksyon .

Ang mga pangunahing link ng pathogenesis ng talamak na hindi nakahahadlang na bronchitis ay:

1. Ang mga nagpapalit at nakakapinsalang epekto sa mucosa ng mga tubong bronchial ng usok ng tabako, mga pabagu-bago ng pollutant ng lokal o industriyal na likas na katangian, pati na rin ang paulit-ulit na mga impeksiyong viral-bacterial.
2. Hyperplasia ng mga cell ng goblet ng mga glandulang bronchial, hyperproduction ng bronchial secretion (hypercrinia) at pagkasira ng mga rheological properties ng mucus (discrinia).
3. Paglabag ng mucociliary clearance, proteksiyon at paglilinis ng tungkulin ng bronchial mucosa.
4. Ang focal dystrophy at pagkamatay ng mga selyenteng cell na may pagbuo ng "kalbo spot".
5. Ang kolonisasyon ng nasira na mucous membrane ng bronchi ng microorganisms at pagsisimula ng isang cascade ng cellular at humoral na mga kadahilanan ng mucosal inflammation.
6. Ang namumula edema at ang pagbuo ng mga lugar ng hypertrophy at pagkasayang ng mucosa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],