Biglaang pagkamatay ng puso

Ang biglaang pagkamatay sa puso ay pag-aresto sa puso, isang acute hemodynamic syndrome na dulot ng kumpletong paghinto ng myocardial pumping function, o isang kondisyon kung saan ang patuloy na elektrikal at mekanikal na aktibidad ng puso ay hindi nagbibigay ng epektibong sirkulasyon ng dugo.

Ang saklaw ng biglaang pagkamatay ng puso ay mula 0.36 hanggang 1.28 kaso bawat 1000 populasyon bawat taon. Humigit-kumulang 90% ng mga kaso ng biglaang pagkamatay sa puso ay nangyayari sa mga setting sa labas ng ospital.

Ang aming pansin ay dapat na iguguhit sa katotohanan na ang mga kahihinatnan ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon ay may mas mahusay na pagbabala dahil sa maagang pagkilala sa patolohiya na ito (sa ilang segundo) at agarang pagsisimula ng karampatang mga hakbang sa resuscitation.

Tanging ang mga kaso na nailalarawan ng mga sumusunod na palatandaan ay inuri bilang biglaang pagkamatay ng puso.

1. Ang simula ng kamatayan ay naganap sa pagkakaroon ng mga saksi sa loob ng 1 oras pagkatapos ng paglitaw ng mga unang nagbabantang sintomas (dati ang panahong ito ay 6 na oras).
2. Kaagad bago ang kamatayan, ang kondisyon ng pasyente ay tinasa bilang matatag at hindi nagtaas ng malubhang alalahanin.
3. Ang iba pang mga sanhi (marahas na kamatayan at kamatayan na nagreresulta mula sa pagkalason, asphyxia, pinsala o anumang iba pang aksidente) ay ganap na hindi kasama.

Ayon sa ICD-10, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• 146.1 - Biglaang pagkamatay sa puso.
• 144-145 - Biglaang pagkamatay ng puso dahil sa pagkagambala sa pagpapadaloy.
• 121-122 - Biglaang pagkamatay ng puso sa myocardial infarction.
• 146.9 - Pag-aresto sa puso, hindi natukoy.

Ang ilang mga variant ng pag-unlad ng biglaang pagkamatay ng puso, na sanhi ng iba't ibang uri ng myocardial pathology, ay inuri sa magkakahiwalay na anyo:

• biglaang pagkamatay ng puso ng isang coronary na kalikasan - pag-aresto sa sirkulasyon na sanhi ng paglala o talamak na pag-unlad ng ischemic heart disease;
• biglaang pagkamatay ng puso ng arrhythmic na kalikasan - biglaang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo na sanhi ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso o pagpapadaloy. Ang simula ng naturang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto.

Ang pangunahing criterion para sa diagnosis ay isang nakamamatay na kinalabasan na nagaganap sa loob ng ilang minuto sa mga kaso kung saan ang autopsy ay hindi nagpapakita ng mga pagbabago sa morphological na hindi tugma sa buhay.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ano ang nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso?

Ayon sa mga modernong konsepto, ang biglaang pagkamatay ng puso ay isang pangkalahatang konsepto ng grupo na pinagsasama ang iba't ibang anyo ng patolohiya ng puso.

Sa 85-90% ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ng puso ay bubuo bilang resulta ng ischemic heart disease.

Ang natitirang 10-15% ng mga kaso ng biglaang pagkamatay sa puso ay sanhi ng:

• cardiomyopathies (pangunahin at pangalawa);
• myocarditis;
• malformations ng puso at mga daluyan ng dugo;
• mga sakit na nagdudulot ng myocardial hypertrophy;
• sakit sa puso na may alkohol;
• prolaps ng mitral valve.

Medyo bihirang mga sanhi na pumupukaw ng isang kondisyon tulad ng biglaang pagkamatay sa puso:

• ventricular pre-excitation at prolonged QT syndromes;
• arrhythmogenic myocardial dysplasia;
• Brugada syndrome, atbp.

Ang iba pang mga sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso ay kinabibilangan ng:

• pulmonary embolism;
• tamponade ng puso;
• idiopathic ventricular fibrillation;
• ilang iba pang mga kondisyon.

Mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pag-aresto sa puso

Ang myocardial ischemia, electrical instability at left ventricular dysfunction ay ang pangunahing triad ng panganib para sa biglaang pag-aresto sa puso sa mga pasyenteng may coronary heart disease.

Ang kawalang-tatag ng elektrikal ng myocardium ay nagpapakita ng sarili sa pagbuo ng "nagbabantang arrhythmias": mga kaguluhan sa ritmo ng puso, kaagad na nauuna at nagbabago sa fibrillation at asystole ng ventricles. Ang pangmatagalang electrocardiographic monitoring ay nagpakita na ang ventricular fibrillation ay kadalasang nauuna sa mga paroxysms ng ventricular tachycardia na may unti-unting pagtaas sa ritmo, na nagiging ventricular flutter.

Ang myocardial ischemia ay isang makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay. Ang antas ng pinsala sa coronary artery ay mahalaga. Humigit-kumulang 90% ng mga namatay ay biglang nagkaroon ng atherosclerotic narrowing ng coronary arteries ng higit sa 50% ng lumen ng daluyan. Sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ng puso o myocardial infarction ay ang mga unang klinikal na pagpapakita ng ischemic heart disease.

Ang posibilidad ng circulatory arrest ay pinakamataas sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction. Halos 50% ng lahat ng pagkamatay ay nangyayari sa unang oras ng sakit dahil sa biglaang pagkamatay sa puso. Dapat itong laging alalahanin: mas kaunting oras ang lumipas mula noong simula ng myocardial infarction, mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng ventricular fibrillation.

Ang kaliwang ventricular dysfunction ay isa sa pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay. Ang pagpalya ng puso ay isang makabuluhang arrhythmogenic factor. Sa bagay na ito, maaari itong ituring bilang isang makabuluhang marker ng panganib ng biglaang arrhythmic na kamatayan. Ang pinakanagpapahiwatig ay ang pagbaba sa fraction ng ejection sa 40% o mas kaunti. Ang posibilidad na magkaroon ng hindi kanais-nais na resulta ay tumataas sa mga pasyente na may cardiac aneurysm, post-infarction scars at clinical manifestations ng heart failure.

Ang kapansanan sa autonomic na regulasyon ng puso na may nangingibabaw na aktibidad ng nagkakasundo ay humahantong sa kawalang-tatag ng kuryente ng myocardium at isang pagtaas ng panganib ng pagkamatay ng puso. Ang pinakamahalagang palatandaan ng kondisyong ito ay ang pagbaba ng variability ng sinus ritmo at pagtaas ng tagal at pagpapakalat ng pagitan ng QT.

Kaliwang ventricular hypertrophy. Ang isa sa mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay ay malubhang left ventricular hypertrophy sa mga pasyente na may arterial hypertension at hypertrophic cardiomyopathy.

Pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso pagkatapos ng ventricular fibrillation. Ang pangkat na may mataas na peligro para sa biglaang pagkamatay ng arrhythmic (Talahanayan 1.1) ay kinabibilangan ng mga pasyenteng na-resuscitate pagkatapos ng ventricular fibrillation.

Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa arrhythmic kamatayan, ang kanilang mga manifestations at mga paraan ng pagtuklas sa mga pasyente na may coronary sakit sa puso

Ang pinaka-prognostically mapanganib ay fibrillation na nangyayari sa labas ng talamak na panahon ng myocardial infarction. Ang mga opinyon ay salungat tungkol sa prognostic na kahalagahan ng ventricular fibrillation na nangyayari sa panahon ng talamak na myocardial infarction.

Pangkalahatang mga kadahilanan ng panganib

Ang biglaang pagkamatay sa puso ay mas madalas na nakarehistro sa mga taong may edad na 45-75 taon, at ang biglaang pagkamatay sa puso ay nangyayari nang 3 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Gayunpaman, ang namamatay sa ospital sa myocardial infarction ay mas mataas sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki (4.89 kumpara sa 2.54%).

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay ay kinabibilangan ng paninigarilyo, arterial hypertension na may myocardial hypertrophy, hypercholesterolemia at labis na katabaan. Ang pang-matagalang pagkonsumo ng malambot na inuming tubig na may hindi sapat na magnesiyo (predisposes sa spasms ng coronary arteries) at selenium (impairs ang katatagan ng cell lamad, mitochondrial lamad, impairs oxidative metabolismo at disrupts ang mga function ng target cell) ay mayroon ding epekto.

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang pagkamatay ng coronary ay kinabibilangan ng meteorological at seasonal na mga kadahilanan. Ipinapakita ng data ng pananaliksik na ang biglaang pagkamatay ng coronary ay tumataas sa taglagas at tagsibol, sa iba't ibang araw ng linggo, na may mga pagbabago sa atmospheric pressure at geomagnetic na aktibidad. Ang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay humahantong sa isang ilang beses na pagtaas sa panganib ng biglaang pagkamatay.

Ang biglaang pagkamatay sa puso sa ilang mga kaso ay maaaring mapukaw ng hindi sapat na pisikal o emosyonal na stress, pakikipagtalik, pag-inom ng alak, mabibigat na pagkain at malamig na nakakairita.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga kadahilanan ng panganib na tinutukoy ng genetiko

Ang ilang mga kadahilanan ng panganib ay tinutukoy ng genetic, na partikular na kahalagahan para sa pasyente at para sa kanyang mga anak at malapit na kamag-anak. Ang Long QT syndrome, Brugada syndrome, biglaang hindi maipaliwanag na death syndrome, arrhythmogenic right ventricular dysplasia, idiopathic ventricular fibrillation, sudden infant death syndrome at iba pang mga pathological na kondisyon ay malapit na nauugnay sa isang mataas na panganib ng biglaang pagkamatay sa murang edad.

Kamakailan lamang, ang malaking interes ay ipinakita sa Brugada syndrome - isang sakit na nailalarawan sa batang edad ng mga pasyente, madalas na paglitaw ng syncope laban sa background ng mga pag-atake ng ventricular tachycardia, biglaang pagkamatay (pangunahin sa panahon ng pagtulog) at ang kawalan ng mga palatandaan ng organikong pinsala sa myocardial sa autopsy. Ang Brugada syndrome ay may partikular na electrocardiographic na larawan:

• kanang bundle branch block;
• partikular na ST segment elevation sa mga lead V1-3;
• pasulput-sulpot na pagpapahaba ng agwat ng PR;
• pag-atake ng polymorphic ventricular tachycardia sa panahon ng syncope.

Ang isang tipikal na electrocardiographic pattern ay karaniwang naitala sa mga pasyente bago ang pagbuo ng ventricular fibrillation. Sa panahon ng isang pagsubok na may pisikal na ehersisyo at isang pagsusuri sa droga na may sympathomimetics (isadrine), ang mga electrocardiographic na pagpapakita na inilarawan sa itaas ay nabawasan. Sa panahon ng isang pagsubok na may mabagal na intravenous na pangangasiwa ng mga antiarrhythmic na gamot na humaharang sa kasalukuyang sodium (ajmaline sa isang dosis ng 1 mg / kg, novocainamide sa isang dosis ng 10 mg / kg o flecainide sa isang dosis ng 2 mg / kg), ang kalubhaan ng mga pagbabago sa electrocardiographic ay tumataas. Ang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa mga pasyente na may Brugada syndrome ay maaaring humantong sa pagbuo ng ventricular tachyarrhythmias (hanggang sa ventricular fibrillation).

Morpolohiya at pathophysiology ng biglaang pag-aresto sa puso

Morphological manifestations ng biglaang pag-aresto sa puso sa mga pasyente na may ischemic heart disease:

• stenotic atherosclerosis ng coronary arteries ng puso;
• trombosis ng coronary artery;
• cardiac hypertrophy na may dilation ng kaliwang ventricular cavity;
• myocardial infarction;
• contracture damage sa cardiomyocytes (ang kumbinasyon ng contracture damage na may fragmentation ng muscle fibers ay nagsisilbing histological criterion para sa ventricular fibrillation).

Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay nagsisilbing isang substrate sa batayan kung saan nabubuo ang biglaang pagkamatay ng puso. Sa karamihan ng mga pasyente na may ischemic heart disease (90-96% ng mga kaso) na biglang namatay (kabilang ang mga pasyente na may asymptomatic course), ang mga makabuluhang pagbabago sa atherosclerotic sa coronary arteries (pagliit ng lumen ng higit sa 75%) at maraming mga sugat ng coronary bed (hindi bababa sa dalawang sangay ng coronary arteries) ay matatagpuan sa autopsy.

Ang mga atherosclerotic plaque, na matatagpuan nakararami sa mga proximal na seksyon ng coronary arteries, ay kadalasang kumplikado, na may mga palatandaan ng pinsala sa endothelial at ang pagbuo ng parietal o (medyo bihirang) ganap na occluding vessel lumen thrombi.

Ang trombosis ay medyo bihira (5-24% ng mga kaso). Natural na mas mahaba ang tagal ng panahon mula sa simula ng atake sa puso hanggang sa sandali ng kamatayan, mas madalas na nangyayari ang thrombi.

Sa 34-82% ng namatay, ang cardiosclerosis ay natutukoy na may pinakamadalas na lokalisasyon ng scar tissue sa lugar ng localization ng cardiac conduction pathways (posterior septal region).

Tanging 10-15% ng mga pasyente na may ischemic heart disease na namatay ay biglang nagpapakita ng macroscopic at/o histological na mga palatandaan ng talamak na myocardial infarction, dahil ang macroscopic formation ng mga naturang palatandaan ay nangangailangan ng hindi bababa sa 18-24 na oras.

Ang electron microscopy ay nagpapakita ng simula ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga cellular na istruktura ng myocardium 20-30 minuto pagkatapos ng pagtigil ng coronary blood flow. Ang prosesong ito ay nagtatapos 2-3 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga kaguluhan sa myocardial metabolism, ang electrical instability nito at nakamamatay na arrhythmias.

Ang mga nag-trigger na sandali (mga kadahilanan ng pag-trigger) ay myocardial ischemia, mga kaguluhan sa innervation ng puso, mga karamdaman ng myocardial metabolism, atbp. Ang biglaang pagkamatay ng puso ay nangyayari bilang resulta ng mga electrical o metabolic disturbances sa myocardium,

Bilang isang patakaran, ang mga talamak na pagbabago sa mga pangunahing sangay ng coronary arteries ay wala sa karamihan ng mga kaso ng biglaang pagkamatay.

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay malamang na sanhi ng paglitaw ng medyo maliit na foci ng ischemia dahil sa embolization ng mga maliliit na sisidlan o ang pagbuo ng mga maliliit na namuong dugo sa kanila.

Ang pagsisimula ng biglaang pagkamatay ng puso ay madalas na sinamahan ng malubhang rehiyonal na ischemia, kaliwang ventricular dysfunction at iba pang lumilipas na mga kondisyon ng pathogenetic (acidosis, hypoxemia, metabolic disorder, atbp.).

Paano nagkakaroon ng biglaang pagkamatay ng puso?

Ang mga agarang sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso ay ventricular fibrillation (85% ng lahat ng kaso), pulseless ventricular tachycardia, pulseless electrical activity ng puso, at myocardial asystole.

Ang mekanismo ng pag-trigger ng ventricular fibrillation sa biglaang pagkamatay ng coronary ay itinuturing na ang pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo sa ischemic area ng myocardium pagkatapos ng mahabang (hindi bababa sa 30-60 minuto) na panahon ng ischemia. Ang kababalaghan na ito ay tinatawag na phenomenon ng reperfusion ng ischemic myocardium.

Mayroong isang maaasahang pattern: mas mahaba ang myocardial ischemia, mas madalas na naitala ang ventricular fibrillation.

Ang arrhythmogenic na epekto ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo ay sanhi ng paghuhugas ng mga biologically active substance (arrhythmogenic substance) mula sa mga ischemic na lugar patungo sa pangkalahatang daluyan ng dugo, na humahantong sa electrical instability ng myocardium. Kasama sa mga naturang sangkap ang lysophosphoglycerides, libreng fatty acid, cyclic adenosine monophosphate, catecholamines, free radical lipid peroxide compound, atbp.

Karaniwan, sa myocardial infarction, ang reperfusion phenomenon ay sinusunod sa periphery sa peri-infarction zone. Sa biglaang pagkamatay ng coronary, ang reperfusion zone ay nakakaapekto sa mas malalaking lugar ng ischemic myocardium, at hindi lamang ang border zone ng ischemia.

Mga palatandaan ng biglaang pag-aresto sa puso

Sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ng puso ay nangyayari nang may bilis ng kidlat at walang anumang nakikitang precursor. Sa natitirang 75% ng mga kaso, ang isang masusing pagtatanong ng mga kamag-anak ay nagpapakita ng pagkakaroon ng mga sintomas ng prodromal 1-2 linggo bago ang biglaang pagkamatay, na nagpapahiwatig ng isang paglala ng sakit. Kadalasan, ang mga ito ay igsi ng paghinga, pangkalahatang kahinaan, isang makabuluhang pagbaba sa pagganap at pagpapaubaya ng pisikal na aktibidad, palpitations at pagkagambala sa gawain ng puso, nadagdagan ang sakit sa puso o sakit na sindrom ng hindi tipikal na lokalisasyon, atbp. Kaagad bago ang simula ng biglaang pagkamatay ng puso, humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ang nakakaranas ng masakit na pag-atake ng angina, na sinamahan ng takot sa nalalapit na kamatayan. Kung ang biglaang pagkamatay ng puso ay nangyayari sa labas ng zone ng patuloy na pagmamasid nang walang mga saksi, kung gayon napakahirap para sa doktor na itatag ang eksaktong oras ng pag-aresto sa sirkulasyon at ang tagal ng klinikal na kamatayan.

Paano nakikilala ang biglaang pagkamatay ng puso?

Ang isang detalyadong anamnesis at klinikal na pagsusuri ay napakahalaga sa pagtukoy ng mga indibidwal na nasa panganib para sa biglaang pagkamatay ng puso.

Kasaysayan. Ang biglaang pagkamatay ng puso ay mataas ang posibilidad na mangyari sa mga pasyente na may ischemic heart disease, lalo na sa mga nagkaroon ng myocardial infarction, may post-infarction angina o mga episode ng walang sakit na myocardial ischemia, mga klinikal na palatandaan ng left ventricular failure at ventricular arrhythmias.

Mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri. Ang pagsubaybay sa Holter at pangmatagalang pag-record ng electrocardiogram ay nagbibigay-daan upang makita ang mga nagbabantang arrhythmias, mga yugto ng myocardial ischemia, upang suriin ang pagkakaiba-iba ng sinus ritmo at pagpapakalat ng pagitan ng QT. Ang pagtuklas ng myocardial ischemia, pagbabanta ng arrhythmias at pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay maaaring gawin sa pamamagitan ng mga pagsubok sa pagkarga: ergometry ng bisikleta, treadmillmetry, atbp. Ang elektrikal na pagpapasigla ng atria sa pamamagitan ng mga esophageal o endocardial electrodes at nakaprogramang pagpapasigla ng kanang ventricle ay matagumpay na ginagamit.

Ang Echocardiography ay nagbibigay-daan upang suriin ang contractile function ng kaliwang ventricle, ang laki ng mga cavity ng puso, ang kalubhaan ng left ventricular hypertrophy at upang makilala ang pagkakaroon ng myocardial hypokinesis zone. Ang radioisotope myocardial scintigraphy at coronary angiography ay ginagamit upang matukoy ang mga sakit sa sirkulasyon ng coronary.

Mga palatandaan ng napakataas na panganib na magkaroon ng ventricular fibrillation:

• kasaysayan ng mga yugto ng circulatory arrest o syncopal (na nauugnay sa tachyarrhythmia) na mga kondisyon;
• biglaang pagkamatay ng puso sa kasaysayan ng pamilya;
• nabawasan ang kaliwang ventricular ejection fraction (mas mababa sa 30-40%);
• tachycardia sa pamamahinga;
• mababang pagkakaiba-iba ng ritmo ng sinus sa mga indibidwal na nagkaroon ng myocardial infarction;
• late ventricular potensyal sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction.

Paano maiiwasan ang biglaang pagkamatay ng puso?

Ang pag-iwas sa biglaang pag-aresto sa puso sa mga taong nasa panganib ay batay sa epekto sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib:

• nagbabantang arrhythmias;
• myocardial ischemia;
• nabawasan ang contractility ng kaliwang ventricle.

Mga paraan ng pag-iwas sa gamot

Ang Cordarone ay itinuturing na gamot na pinili para sa paggamot at pag-iwas sa mga arrhythmias sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso ng iba't ibang etiologies. Dahil mayroong isang bilang ng mga side effect na may matagal na patuloy na paggamit ng gamot na ito, mas mainam na magreseta ito kapag may malinaw na mga indikasyon, lalo na, nagbabantang arrhythmias.

Mga beta blocker

Ang mataas na prophylactic na bisa ng mga gamot na ito ay nauugnay sa kanilang antianginal, antiarrhythmic at bradycardic action. Ang patuloy na therapy na may mga beta-blocker ay karaniwang tinatanggap para sa lahat ng post-infarction na mga pasyente na walang kontraindikasyon sa mga gamot na ito. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga cardioselective beta-blocker na walang sympathomimetic na aktibidad. Ang paggamit ng mga beta-blocker ay maaaring mabawasan ang panganib ng biglaang pagkamatay hindi lamang sa mga pasyente na may ischemic heart disease, kundi pati na rin sa hypertension.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mga antagonist ng calcium

Ang prophylactic na paggamot na may calcium antagonist verapamil sa mga post-infarction na pasyente na walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay maaari ring makatulong na mabawasan ang dami ng namamatay, kabilang ang biglaang arrhythmic na pagkamatay. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng antianginal, antiarrhythmic at bradycardic effect ng gamot, katulad ng epekto ng beta-blockers.

Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay tumutulong sa pagwawasto ng left ventricular dysfunction, na nagpapababa ng panganib ng biglaang pagkamatay.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Mga paraan ng paggamot sa kirurhiko

Kung may mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay na hindi tumutugon sa prophylactic na drug therapy, ipinahiwatig ang mga paraan ng paggamot sa kirurhiko (implantation ng mga pacemaker para sa bradyarrhythmias, defibrillators para sa tachyarrhythmias at paulit-ulit na ventricular fibrillation, intersection o catheter ablation ng abnormal na conduction pathways sa premature na ventricular na mga pathway ng excurction syndrome o reiritmo ng excursion. sa myocardium, stenting at aortocoronary bypass grafting para sa ischemic heart disease).

Hindi posibleng matukoy ang lahat ng potensyal na biktima ng biglaang pagkamatay, sa kabila ng mga tagumpay ng modernong medisina. At hindi laging posible na maiwasan ang circulatory arrest sa mga pasyenteng may kilalang mataas na panganib ng biglaang pag-aresto sa puso. Sa mga kasong ito, ang pinakamahalagang paraan ng paglaban sa mga nakamamatay na arrhythmias upang iligtas ang buhay ng pasyente ay napapanahon at karampatang resuscitation kapag naganap ang biglaang pagkamatay ng puso.