Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ang biglaang kamatayan ng puso
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang biglaang para puso kamatayan - isang para puso aresto, acute hemodynamic syndrome sanhi ng kumpletong pagtigil ng pumping function ng myocardium, o isang kalagayan kung saan ang patuloy na mga de-koryenteng at mekanikal na aktibidad ng puso ay hindi nagbibigay ng mahusay na sirkulasyon.
Ang pagkalat ng biglaang pagkamatay ng puso ay umaabot sa 0.36 hanggang 1.28 na kaso bawat 1000 populasyon kada taon. Tungkol sa 90% ng biglaang pagkamatay ng puso ay nangyayari sa mga setting ng out-of-hospital.
Ang aming pansin ay dapat bayaran upang matiyak na ang mga epekto ng biglaang pag-aresto sa puso ay may mas mahusay na pagbabala dahil sa maagang pagkilala sa patolohiya na ito (sa loob lamang ng ilang segundo) at agad na nagsimula ang mga kakayahang resuscitation.
Sa isang biglaang kamatayan kamatayan ay maiugnay lamang sa mga kaso nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas.
- Ang pagkamatay ay nangyari sa presensiya ng mga testigo sa loob ng 1 oras matapos ang hitsura ng unang pagbabanta sintomas (dati ang panahong ito ay 6 na oras).
- Kaagad bago ang pagsisimula ng kamatayan, ang kalagayan ng pasyente ay tinantiya na matatag at hindi naging sanhi ng malubhang pag-aalala.
- Iba pang mga sanhi (pinapatay na kamatayan at kamatayan na nagreresulta sa pagkalason, asphyxia, trauma o iba pang aksidente) ay ganap na hindi kasama.
Ayon sa ICD-10, mayroong:
- 146.1 - Ang biglaang kamatayan ng puso.
- 144-145 - Ang biglaang pagkamatay ng puso sa mga sakit sa pagpapadaloy.
- 121-122 - Ang biglaang pagkamatay ng puso na may myocardial infarction.
- 146.9 - Pag-aresto sa puso, hindi natukoy.
Ang ilang mga variant ng pag-unlad ng biglaang pagkamatay ng puso na dulot ng iba't ibang uri ng myocardial pathology ay nakahiwalay sa magkakahiwalay na anyo:
- Ang biglaang pagkamatay ng puso ng isang coronary nature - ang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay sanhi ng exacerbation o talamak na pag-unlad ng ischemic sakit sa puso;
- biglang puso arrhythmic kamatayan - biglaang pag-aresto sa puso na dulot ng kapansanan sa puso ritmo o pagpapadaloy. Ang simula ng naturang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto.
Ang pangunahing pamantayan para sa pagsusuri ay ang nakamamatay na kinalabasan, na naganap sa loob ng ilang minuto sa mga kaso kung ang autologous na mga pagbabago sa morpolohiya ay hindi natagpuan sa autopsy.
Ano ang nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng puso?
Ayon sa mga modernong ideya, ang biglaang kamatayan ng kamatayan ay isang pangkalahatan na konsepto ng grupo na nagkakaisa sa iba't ibang anyo ng patolohiya sa puso.
Sa 85-90% ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ng puso ay bunga ng coronary heart disease.
Ang natitirang 10-15% ng mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso ay sanhi ng:
- cardiomyopathies (pangunahin at pangalawang);
- myocarditis;
- puso at vascular malformations;
- sakit na nagdudulot ng myocardial hypertrophy;
- sakit sa puso na may alkohol;
- prolaps ng balbula ng mitral.
Medyo bihirang mga sanhi na pukawin tulad ng isang kondisyon tulad ng biglaang kamatayan kamatayan:
- syndromes ng pre-excitation ng ventricular at isang pinalawig na agwat ng QT;
- arrhythmogenic dysplasia ng myocardium;
- Brugada syndrome, atbp.
Ang iba pang mga sanhi ng biglaang kamatayan sa puso ay kinabibilangan ng:
- thromboembolism ng pulmonary artery;
- cardiac tamponade;
- idiopathic ventricular fibrillation;
- ilang iba pang mga estado.
Mga panganib na kadahilanan para sa biglaang pag-aresto sa puso
Myocardial ischemia, electrical instability at kaliwang ventricular dysfunction ang pangunahing triad ng panganib ng biglaang pag-aresto sa puso sa mga pasyente na may sakit sa ischemic heart.
Ang elektrikal na kawalang-tatag ng myocardium ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng "pagbabanta arrhythmias": cardiac arrhythmias kaagad na sinusundan at pagbabago sa ventricular fibrillation at asystole. Long-matagalang ECG pagsubaybay ay nagpakita na ventricular fibrillation madalas na maunahan ng paroxysms ng ventricular tachycardia na may unti-unting quickening ritmo, pagpasa sa ventricular balisa.
Ang myocardial ischemia ay isang mahalagang kadahilanan sa panganib para sa biglaang kamatayan. Ang antas ng sakit sa coronary artery ay mahalaga. Humigit-kumulang sa 90% ng mga namatay ang biglang nagkaroon ng atherosclerotic constriction ng coronary arteries higit sa 50% ng lumen ng sisidlan. Sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ng puso o myocardial infarction ay ang unang clinical manifestations ng ischemic heart disease.
Ang pinakamataas na posibilidad ng pag-aresto sa sirkulasyon sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction. Halos 50% ng lahat ng pagkamatay ay namamatay sa unang oras ng sakit mula sa biglaang pagkamatay ng puso. Ito ay dapat palaging maalaala: ang mas kaunting oras ay lumipas simula ng pagsisimula ng myocardial infarction, mas malamang na ang pagbuo ng ventricular fibrillation.
Kaliwang ventricular dysfunction ay isa sa mga pinakamahalagang panganib na kadahilanan para sa biglaang kamatayan. Ang kabiguan ng puso ay isang makabuluhang bagay na arrhythmogenic. Sa pagsasaalang-alang na ito, maaaring ito ay itinuturing bilang isang makabuluhang marker ng panganib ng biglaang pagkamatay ng arrhythmic. Ang pinakamahalagang pagbawas sa bahagi ng pagbuga ay hanggang sa 40% o mas mababa. Ang posibilidad ng pagbuo ng di-kanais-nais na pagtaas ng kinalabasan sa mga pasyente na may aneurysm ng puso, post-infarction scars at clinical manifestations ng pagpalya ng puso.
Ang paglabag sa autonomic regulasyon ng puso na may isang pagmamataas ng nakikiramdaman na aktibidad ay humahantong sa elektrikal na kawalang-tatag ng myocardium at isang mas mataas na peligro ng cardiac death. Ang pinaka makabuluhang palatandaan ng kondisyong ito ay pagbawas sa pagkakaiba-iba ng sinus ritmo, isang pagtaas sa tagal at pagpapakalat ng pagitan ng QT.
Hypertrophy ng kaliwang ventricle. Ang isa sa mga panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng biglaang pagkamatay ay malubhang kaliwang ventricular hypertrophy sa mga pasyente na may arterial hypertension at hypertrophic cardiomyopathy.
Pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso pagkatapos ng ventricular fibrillation. Sa high-risk group, ang posibilidad ng biglang arrhythmic kamatayan (Table 1.1) kasama ang mga pasyente resuscitated pagkatapos ventricular fibrillation.
Ang mga pangunahing kadahilanan sa panganib para sa arrhythmic na kamatayan, ang kanilang mga manifestations at mga paraan ng pagtuklas sa mga pasyente na may iskema sakit sa puso
Ang pinaka-prognostically mapanganib ay fibrillation, na nagaganap sa labas ng matinding panahon ng myocardial infarction. Tungkol sa prognostic significance ng ventricular fibrillation, na lumitaw sa matinding myocardial infarction, ang mga opinyon ay nagkakasalungatan.
Karaniwang Panganib na Kadahilanan
Ang biglaang kamatayan sa puso ay mas karaniwan sa mga taong may edad na 45-75 taon, at ang mga lalaki ay nakakaranas ng biglaang pagkamatay ng puso nang 3 beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ngunit ang nosocomial lethality na may myocardial infarction ay mas mataas sa mga kababaihan kumpara sa mga lalaki (4.89 kumpara sa 2.54%).
Ang mga panganib na kadahilanan para sa biglaang kamatayan ay ang paninigarilyo, hypertension sa myocardial hypertrophy, hypercholesterolemia at labis na katabaan. Impluwensya at matagal na paggamit ng malambot na pag-inom ng tubig na may mababang nilalaman magnesiyo (predisposes sa coronary arterya pulikat) at siliniyum (ay isang paglabag sa katatagan ng cell membranes, mitochondrial lamad, may kapansanan sa oxidative metabolismo at dysfunctions ng mga cell target).
Ang mga kadahilanan ng panganib para sa biglaang coronary death ay kinabibilangan ng meteorolohiko at pana-panahong mga kadahilanan. Ang data ng pananaliksik ay nagpapakita na ang isang pagtaas sa rate ng biglaang coronary death ay nangyayari sa panahon ng taglagas at tagsibol, iba't ibang araw ng linggo, na may mga pagbabago sa atmospheric pressure at geomagnetic activity. Ang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan ay humantong sa isang pagtaas sa panganib ng biglaang pagkamatay ng maraming beses.
Ang biglaang pagkamatay ng puso sa ilang mga kaso ay maaaring ma-trigger sa pamamagitan ng hindi sapat na pisikal o emosyonal na pagkapagod, pakikipagtalik, pag-inom ng alak, pag-inom ng masaganang pagkain at Cold stimulus.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Genetically tinutukoy na mga kadahilanang panganib
Ang ilang mga kadahilanan sa panganib ay tinutukoy ng genetiko, na espesyal na kahalagahan kapwa para sa pasyente mismo, at para sa kanyang mga anak at malapit na kamag-anak. Sa pamamagitan ng isang mataas na panganib ng biglaang kamatayan sa mga batang edad ay may malapit na kaugnayan pahabang slot QT sindrom, Brugada syndrome, biglaang unexplained kamatayan (biglaang unexplained kamatayan sindrom), arrhythmogenic right ventricular dysplasia, idiopathic ventricular fibrillation, sudden infant death syndrome (sudden infant death syndrome) at iba pang pathological kondisyon.
Sa mga nakaraang taon, mahusay na interes ay ipinapakita sa Brugada syndrome - isang sakit characterized sa pamamagitan ng mga batang edad ng mga pasyente, ang madalas na paglitaw ng pangkatlas-tunog sa episode background ng ventricular tachycardia, biglaang kamatayan (lalo na sa panahon ng pagtulog) at ang kawalan ng mga palatandaan ng organic lesyon ng myocardium sa autopsy. Ang Syndrome Brugada ay may isang tiyak na electrocardiographic na larawan:
- Pagbara ng kanang paa ng bundle;
- tiyak na ST segment na elevation sa lead V1 -3;
- Panaka-nakang pagpahaba ng PR interval;
- atake ng polymorphic ventricular tachycardia sa panahon ng pag-iingat.
Ang isang tipikal na electrocardiographic pattern ay karaniwang naitala sa mga pasyente bago ang pagbuo ng ventricular fibrillation. Kapag dala ng ehersisyo pagsubok at drug sample na may sympathomimetics (izadrin) electrocardiographic nabawasan manifestations inilarawan sa itaas. Sa panahon pagsubok sa mabagal intravenous administrasyon ng antiarrhythmic mga bawal na gamot ng pagharang ng sodium kasalukuyang (ajmaline 1 mg / kg, procainamide hydrochloride, 10 mg / kg o flecainide 2 mg / kg), nadagdagan ang kalubhaan ng electrocardiographic pagbabago. Pagpapakilala ng mga gamot sa mga pasyente na may Brugada syndrome ay maaaring humantong sa ventricular tachyarrhythmias (hanggang sa ventricular fibrillation).
Morpolohiya at pathophysiology ng biglaang pag-aresto sa puso
Morpolohiya manifestations ng biglaang pag-aresto sa puso sa mga pasyente na may ischemic sakit sa puso:
- stenosing atherosclerosis ng mga arterya ng coronary;
- trombosis ng mga coronary arteries;
- hypertrophy ng puso na may dilatation ng lukab ng kaliwang ventricle;
- myocardial infarction;
- Ang pinsala sa contractual sa cardiomyocytes (isang kumbinasyon ng mga contractural lesyon na may fragmentation ng fibers ng kalamnan ay nagsisilbing histological criterion ng ventricular fibrillation).
Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay nagsisilbing substrata, batay sa kung saan dumarating ang kamatayan ng biglaang puso. Ang karamihan ng mga pasyente na may sakit sa coronary puso (90-96% ng mga kaso), namatay bigla (kabilang ang mga pasyente na may asymptomatic), sa pagbubukas eksibit makabuluhang atherosclerotic mga pagbabago sa coronary arteries (lumen kitid pamamagitan ng higit sa 75%) at maramihang mga lesyon ng coronary arteries ( hindi bababa sa dalawang sanga ng coronary arteries).
Atherosclerotic plaques matatagpuan nakararami sa proximal bahagi ng coronary sakit sa baga ay madalas na kumplikado, na may mga palatandaan ng endothelial pinsala at bumuo ng isang pader ibabaw o ang (medyo bihira) ganap na occluding ang daluyan lumen clots.
Ang trombosis ay medyo bihira (sa 5-24% ng mga kaso). Ito ay likas na ang mas mahaba ang agwat mula sa simula ng atake sa puso hanggang sa oras ng kamatayan, ang mas madalas na trombi ay nangyari.
Sa 34-82% ng namatay, ang cardiosclerosis ay tinutukoy na ang pinaka-madalas na lokalisasyon ng peklat tissue sa zone ng lokalisasyon ng mga daanan ng conduction ng puso (posterior-septal region).
Tanging 10-15% ng mga pasyente na may ischemic sakit sa puso na namatay bigla nagsiwalat macroscopic at / o histological mga palatandaan ng talamak myocardial infarction, tulad ng ito ay tumatagal ng hindi bababa sa 18-24 oras para sa pagbuo ng naturang mga macroscopic katangian.
Ang mikroskopya ng elektron ay nagpapakita ng pagsisimula ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa myocardial cellular na istraktura 20-30 minuto pagkatapos ng pagtigil ng coronary flow ng dugo. Ang prosesong ito ay nagtatapos ng 2-3 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na disturbances sa myocardial metabolism, electrical instability at nakamamatay na arrhythmias.
Ang mga kadahilanan ng trigger (trigger factor) ay myocardial ischemia, cardiac innervation disorder, myocardial metabolism disorder, at iba pa. Ang biglaang kamatayan ng puso ay nangyayari bilang isang resulta ng electrical o metabolic disturbances sa myocardium,
Bilang isang patakaran, ang mga talamak na pagbabago sa mga pangunahing sanga ng coronary arteries sa karamihan ng mga kaso ng biglaang pagkamatay ay wala.
Ang mga rate ng disorder sa puso ay malamang dahil sa ang hitsura ng medyo maliit na ischemic foci dahil sa pag-embolization ng mga maliliit na vessel o pagbuo ng maliit na clots sa dugo sa kanila.
Simula ng biglaang para puso kamatayan, pinaka-madalas na sinamahan ng matinding rehiyonal ischemia, kaliwa ventricular Dysfunction at iba pang transient pathogenic estado (acidosis, hypoxemia, metabolic disorder, at iba pa.).
Paano gumagana ang biglaang puso para sa kamatayan?
Ang direktang sanhi ng biglaang para puso kamatayan ay ventricular fibrillation (85% ng lahat ng mga kaso), pulseless ventricular tachycardia, mga de-koryenteng aktibidad ng rate ng puso at walang asystole infarction.
Mag-trigger ventricular fibrillation sa panahon biglaang coronary kamatayan itinuring pagpapatuloy ng sirkulasyon ng dugo sa ischemic lugar ng myocardium pagkatapos ng matagal (hindi bababa sa 30-60 minuto) tagal ng ischemia. Ang kababalaghan na ito ay tinatawag na kababalaghan ng reperfusion ng ischemic myocardium.
Ang tiyakan ay tiyak: mas matagal ang myocardial ischemia, ang mas madalas na ventricular fibrillation ay naitala.
Arrhythmogenic epekto pagpapatuloy ng daloy ng dugo sanhi ng leaching ng ischemic bahagi sa bloodstream ng biologically aktibong sangkap (arrhythmogenic substansiya), na nagreresulta sa mga de-koryenteng kawalang-tatag ng myocardium. Ang mga sangkap na ito ay lysophosphoglycerides, libreng mataba acids, cyclic adenosine monophosphate, catecholamines, libreng radical peroxide compounds ng lipids at iba pa.
Karaniwan, sa myocardial infarction, ang kababalaghan ng reperfusion ay sinusunod sa paligid ng paligid sa peri-infarction zone. Sa biglaang coronary death, ang reperfusion zone ay nakakaapekto sa mas malaking lugar ng ischemic myocardium, at hindi lamang ang border zone ng ischemia.
Harbinger ng biglaang pag-aresto sa puso
Humigit-kumulang 25% ng mga kaso ng biglaang pagkamatay ng puso ay nangyayari kaagad at walang nakikitang mga precursor. Sa natitirang 75% ng mga kaso, ang isang masusing pagtatanong ng mga kamag-anak ay nagpapakita ng pagkakaroon ng mga sintomas ng prodromal 1-2 linggo bago ang simula ng biglaang pagkamatay, na nagpapahiwatig ng isang paglala ng sakit. Karamihan sa mga madalas na ito ay igsi sa paghinga, kahinaan, isang makabuluhang pagbaba sa kapasidad at ehersisyo pagpapaubaya, puso rate at Pagkakagambala sa puso, nadagdagan sakit sa puso o ang sakit ng hindi tipiko localization, etc. Kaagad bago ang pagsisimula ng biglaang pagkamatay ng puso, halos kalahati ng mga pasyente ay may masakit na atake na sinamahan ng takot sa isang malapit na kamatayan. Kung ang biglaang pagkamatay ng puso ay naganap sa labas ng patuloy na zone ng pagmamanman na walang mga saksi, napakahirap para sa doktor na itatag ang eksaktong oras ng pag-aresto sa puso at ang tagal ng klinikal na kamatayan.
Paano nakilala ang kamatayan ng biglaang puso?
Ang malaking kahalagahan sa pagtukoy sa mga taong nanganganib na may biglaang kamatayan sa puso, ay may detalyadong kasaysayan at klinikal na eksaminasyon.
Anamnesis. Na may mataas na posibilidad ng biglaang para puso kamatayan threatened pasyente na may ischemic sakit sa puso, lalo myocardial infarction, pagkakaroon postinfarction angina o episode ng silent myocardial ischemia, klinikal na mga palatandaan ng kaliwa ventricular dysfunction at ventricular arrhythmia.
Mga instrumental na pananaliksik. Ang pagsisiyasat ng holter at pang-matagalang pag-record ng electrocardiogram ay maaaring magbunyag ng pagbabanta arrhythmias, episodes ng myocardial ischemia, tinatasa ang variance ng sinus ritmo at pagkakaiba ng QT na pagitan. Ang pagtuklas ng myocardial ischemia, pagbabanta ng arrhythmias at exercise tolerance ay maaaring gawin sa pamamagitan ng stress tests: veloergometry, gilingang pinepedalan, atbp. Matagumpay na ginagamit electrostimulation ng atria sa tulong ng esophageal o endocardial electrodes at programmed pagbibigay-sigla ng tamang ventricle.
Echocardiography upang suriin ang nagpapaikli function na ng kaliwang ventricle, ang laki ng kamara puso, ang kalubhaan ng kaliwa ventricular hypertrophy at ibunyag ang pagkakaroon ng mga zone ng myocardial hypokinesia. Upang makilala ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng coronary, ang radioisotope scintigraphy ng myocardium at coronary angiography ay ginagamit.
Mga palatandaan ng isang napakataas na peligro ng pagbuo ng ventricular fibrillation:
- episodes ng circulatory arrest o syncopal (kaugnay sa tachyarrhythmias) mga kondisyon sa anamnesis;
- biglaang pagkamatay ng puso sa isang kasaysayan ng pamilya;
- pagbabawas ng kaliwang ventricular ejection fraction (mas mababa sa 30-40%);
- tachycardia sa pamamahinga;
- mababang pagkakaiba-iba ng sinus ritmo sa mga pasyente na underwent myocardial infarction;
- late na potensyal na potensyal sa mga taong nagkaroon ng myocardial infarction.
Ano ang kailangang suriin?
Paano masuri?
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Higit pang impormasyon ng paggamot
Paano napigilan ang kamatayan ng biglaang puso?
Ang pag-iwas sa biglaang pag-aresto sa puso sa mga taong nagbabantang mga kategorya ay batay sa epekto sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib:
- pagbabanta arrhythmia;
- myocardial ischemia;
- Nabawasan ang kaliwang ventricular contractility.
Mga paraan ng pag-iwas sa gamot
Ang Cordarone ay itinuturing na isang gamot na pinili para sa paggamot at pag-iwas sa mga arrhythmias sa mga pasyente na may kabiguan ng puso ng iba't ibang mga etiologies. Dahil may ilang mga side effect na may matagal na tuluy-tuloy na pangangasiwa ng gamot na ito, mas mainam na magreseta ito ng malinaw na mga indikasyon, sa partikular, pagbabanta ng mga arrhythmias.
Mga blocker ng Beta
Ang mataas na prophylactic na espiritu ng mga gamot na ito ay nauugnay sa kanilang antianginal, antiarrhythmic at bradycardic effect. Ang patuloy na therapy na may beta-blockers ng lahat ng mga pasyente ng postinfarction na walang contraindications sa mga gamot na ito ay pangkaraniwan. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa cardioselective beta-blockers na walang sympathomimetic aktibidad. Ang paggamit ng beta-blockers ay maaaring mabawasan ang panganib ng biglaang kamatayan, hindi lamang sa mga pasyente na may coronary heart disease, kundi pati na rin sa hypertension.
Kaltsyum antagonists
Ang preventive na paggamot na may kaltsyum antagonist verapamil postinfarction mga pasyente na walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay maaari ring mag-ambag sa isang pagbawas sa dami ng namamatay, kabilang ang biglaang pagkakasakit sa pagkamatay. Ito ay dahil sa antianginal, antiarrhythmic at bradycardic effect ng gamot, katulad ng epekto ng beta-blockers.
Maaaring iwasto ng Angiotensin converting enzyme inhibitors ang kaliwang ventricular dysfunction, na humahantong sa pagbawas sa panganib ng biglaang pagkamatay.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Mga kirurhiko pamamaraan ng paggamot
Kung may buhay-pagbabanta arrhythmias, hindi tumututol sa prophylactic drug therapy ay ipinapakita kirurhiko paggamot (pagtatanim ng pacemaker may bradyarrhythmias, defibrillators kapag tachyarrhythmia at pabalik-balik ventricular fibrillation, ang intersection o sunda pagputol ng maanomalyang daanan pagpapadaloy sa syndromes ng premature ventricular, pagkasira o pagtanggal ng arrhythmogenic foci sa myocardium , stenting, at coronary arterya bypass paghugpong sa coronary sakit sa puso).
Hindi posible na kilalanin ang lahat ng mga potensyal na biktima ng biglaang pagkamatay, sa kabila ng mga nakamit ng modernong gamot. At hindi laging posible upang maiwasan ang pag-aresto ng sirkulasyon ng dugo sa mga pasyente na may isang kilalang mataas na peligro ng biglaang pag-aresto sa puso. Sa mga kasong ito, ang pinakamahalagang paraan upang labanan ang mga nakamamatay na arrhythmias upang mai-save ang buhay ng pasyente ay ang napapanahong at may kakayahang resuscitation, nang biglaang pagkamatay ng puso.