Ang ketong ng ilong

Ang ketong ay isang pangkalahatan, bahagyang nakahahawa na nakakahawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat, nakikitang mucous membranes, peripheral na nervous system at internal organs.

Ang namamana na paghahatid o mga sakit sa katutubo ay hindi umiiral. Ang tanging mapagkukunan ng impeksiyon ay isang taong may sakit, lalo na ang isang lepromatous na uri ng ketong.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiology ng nasal leprosy

Ang ketong ay isa sa mga pinakalumang sakit na kilala sa sangkatauhan. Ito ay kumalat sa buong mundo mula sa Indya, Persiya, Egypt, Abyssinia, kung saan ito ay malawakang ginagamit sa 1300 BC. E. Sa Europa, ang ketong pagkalat sa panahon ng Crusades, sa Estados Unidos, lalo na sa Central at South, ito ay nai-dinala sa pamamagitan ng mga Espanyol at Portuges explorers sa huli XV -. Ang simula ng XVI siglo, at pagkatapos ay ang bilang ng mga kaso ay nadagdagan na may kaugnayan sa mass dinala mula sa African Negro alipin. Sa Australya at Oceania ketong ay nagdala ng mga imigrante mula sa Tsina at Indya. Sa Russia ang sakit ay natagos sa maraming paraan: sa Black at Azov dagat - mula sa Greece, Caspian at Aral - mula sa Gitnang Asya, Caucasus at sa Transcaucasia - mula sa Iran at Turkey, ang Baltic States - sa Germany at Scandinavia, Far East at Siberia - mula sa Tsina.

Ang ketong ay kilala mula pa noong sinaunang panahon. Kaya, sa Indya, ngunit ang teksto ng Rigveda ( "Mga Himno" - isang koleksyon ng higit sa lahat relihiyosong mga himno na may arisen sa gitna ng mga Aryan tribo sa panahon ng kanilang relokasyon sa Indya), ketong ay kilala na sa VII. BC. E. Ang unang pagbanggit ng ketong sa Japan ay nagsimula sa ika-8 siglo. BC. E. Ang "zaraath" na nabanggit sa Biblia, ayon sa NA Torsuyev (1952), ay isang kolektibong termino para sa pagtatalaga ng pisikal at moral na "karumihan". Ang ketong ay lilitaw sa mga gawa Straboia, Plutarch Galsna, Celsus, Pliny et al., Sa ilalim ng iba't-ibang mga pangalan (elepantiasis Graecorum, Leontina, leontiasis, satiris et al.).

Sa nakalipas na mga siglo, ang sakit na ketong ay natumbas sa sibil na kamatayan: ang mga pasyente ay pinalayas mula sa lipunan, sila ay pinagkaitan ng kalikasan ng mana, sila ay madalas na papatayin. Pagkatapos, kaugnay ng mga tagumpay sa pag-aaral ng ketong at pag-unlad ng sibilisadong lipunan, ang mga pasyente ay inilagay sa ilang mga settlement (leprosarium), kung saan sila ay binigyan ng pangangalagang medikal at nagbibigay ng angkop na pangangalaga.

Ayon sa WHO (1960), ang kabuuang bilang ng mga pasyente ng ketong sa buong mundo ay tinatayang 10-12 milyon. Tila, sa taong 2000 ang bilang na ito ay hindi gaanong nabawasan.

[7], [8], [9], [10], [11],

Dahil sa Nephrosis

Ang kausatiba ahente ng ketong ay isang acid-mabilis bacilli (M. Leprae) - Gram-positive rods, na halos kapareho sa ILO, ang isang isumpa intracellular parasite, binuksan noong 1871-1873. Norwegian siyentipiko G.Gansenom (G.Hansen) at isang mas detalyadong pag-aaral sa 1879 A.Neysserom (1855-1916) - isang natitirang German Dermatology at Venereology, isa sa mga tagapagtatag ng gonorrhea, ketong at syphilis. Ang laki ng mga rod ay nag-iiba mula sa 1 hanggang 8 μm ang haba at mula sa 0.2 hanggang 0.5 μm sa kapal.

Ang inoculation at impeksiyon ay nangyayari na may matagal at malapit na pakikipag-ugnayan sa may sakit na ketong. Ang mga bata ay ang pinaka-madaling kapitan sa ketong. Ang kaligtasan ng sakit ay kamag-anak. Kapag paulit-ulit na madalas napakalaking superimpeksiyon - karagdagang (re) impeksiyon ng mga pasyente sa mga tuntunin ng hindi natapos ang kanyang infection - isang sakit ay maaaring mangyari laban sa background ng mga umiiral na likas at nakuha ng kaligtasan sa sakit. Matapos ang pagtuklas ng ang kausatiba ahente ng ketong pangunahing tagumpay sa modernong leprologist ay ang pagkatuklas sa 1916 ng mga Hapones leprologist K.Mitsudoy sangkap na nakapaloob sa isang mikrobiyo, Naka-dub lepromin. Sangkap na ito ay nakuha sa pamamagitan ng pagkuha mula sa durog lepromatous tisiyu at neutralized ipinakilala intradermally malusog na mga matatanda nagiging sanhi ng positibong lepromatous reaksyon sa 80% ng mga kaso, habang ang karamihan ng mga nahawaang tao, reaksyon na ito ay hindi mangyari.

[12], [13]

Pathogenesis ng nasal leprosy

Gateway para sa mga impeksyon ng balat ay bihira lamang at - mucosa ng itaas na respiratory tract at gastrointestinal sukat. Clinical obserbasyon ay pinapakita na mag-ambag sa impeksiyon na may ketong allergy at immunosuppressive estado. Nakulong sa katawan ng mycobacteria, pagkakaroon ng cutaneous at mucosal barrier at tumagos sa nerve endings, pagkatapos ay ang lymph at dugo capillaries ng disseminated dahan-dahan at nang walang nagiging sanhi ng karaniwang sa lugar ng pagpapakilala ng anumang reaksyon. May magandang paglaban makroorgannzma sa karamihan ng mga kaso nangagkaugat sticks ay namatay nang walang nagiging sanhi ng sakit. Sa ibang mga kaso, pagbuo ng tago na form ng ketong, na kung saan, depende sa paglaban ng mga organismo ay maaaring manatili sa estadong ito para sa isang buhay ng isang nahawaang tao. Kapag pagtutol ay nangyayari sa abortive anyo ng ketong, na kung saan ay ipinahayag sa anyo ng mga limitado rashes na maaaring mawala pagkatapos ng ilang panahon. Kapag hindi sapat na paglaban ng mga organismo, depende sa kanyang degree, o bubuo ng isang relatibong benign tuberculoid ketong o mapagpahamak sakit ay tumatagal ng isang mabigat na likas na katangian upang lepromatous granuloma ng bituin, na binubuo ng di mabilang na mycobacteria (lepromatous ketong). Isang intermediate posisyon sa pagitan ng dalawang uri ng ketong ay tumatagal ng undifferentiated ketong bubuo sa mga indibidwal na may hindi matatag na paglaban sa impeksiyon karaniwang nangyayari lymphocytic paglusot. Ang uri ng ketong doon para sa 4-5 na taon, at pagkatapos ay depende sa pangkalahatang kondisyon ng katawan, siya ay maaaring bumuo sa isang mabigat na lepromatous form o urong sa tuberculoid uri.

Pathological anatomy ng nasal leprosy

Sa ketong, mayroong tatlong pangunahing uri ng mga pagbabago sa histological: lepromatous, tuberculoid at undifferentiated. Kapag tuberculoid uri ng pathological proseso bubuo sa balat at paligid nerbiyos, at may lepromatous saka apektadong at iba't-ibang mga laman-loob, mata, mauhog membranes, upper respiratory tract, at iba pa. Granuloma tuberculoid ketong tipikal, ngunit hindi tiyak. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga foci ng epithelioid cell na may isang pindutin ng isang higanteng napapalibutan ng lymphocytic katawan ng poste. Kapag may isang partikular na uri ng lepromatous granuloma, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga malalaking "lepra cells" (Virchow cells) na may vacuolated saytoplasm at lupa intracellular akumulasyon o pagkaipon compact sticks. Kapag undifferentiated uri ng ketong apektado lugar ay binubuo ng mga lymphocytes sa isang maliit na paghahalo ng histiocytes at fibroblasts, ay paminsan-minsan na natagpuan solong plasma at mast cells. Ang infiltrate ay matatagpuan nakararami perineurally; kabastusan sanga ay napapailalim sa paitaas degenerative at mapanirang mga pagbabago, na hahantong sa pagka-aksaya at pagkawasak innervated tisiyu.

Mga sintomas at clinical course ng nasal leprosy

Mayroong tatlong mga panahon - ang unang panahon, ang peak period at ang terminal period.

Sa unang yugto, ang pasyente ay paminsan-minsan ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng pagsasalubong ng ilong, isang pagbaba sa tindi ng pakiramdam ng amoy. Ang mauhog lamad ng ilong ay maputla, tuyo, sakop ng siksik na madilaw-dilaw na brownish crust na may hindi kanais-nais na amoy, ngunit naiiba mula sa ozonous at sclerotic. Kapag tinanggal ang mga ito, ang ilong mucosa ay nagsisimula sa pagdugo. Ang sanhi ng rhinitis ay lumalaban sa anumang uri ng paggamot at maaaring sinamahan ng mga sugat na ketong sa ibang mga bahagi ng katawan. Sa mga anatomical formations ng cavity ng ilong, ang lepromatous nodules ay lumitaw na pagsasama, ulserate at maging sakop ng madugong madilaw-kayumanggi na mga crust.

Sa panahon ng taas, binibigkas pagkasayang ng ilong mucosa at iba pang anatomical formations ng cavity ng ilong ay sanhi ng pagkatalo ng trophic nerves. Ang mga cavity ng ilong ay lumawak at nasasakop ng mga hard-to-separate crust. Ang mga lepromes ay nagbabago sa direksyon ng pagkakapilat, bunga ng kung saan ang mga talata ng ilong at mga butas ng ilong ay naging stenotic. Kasabay nito, ang mga bagong lepromatous eruptions mangyari, na humahantong sa isang variegated larawan ng mga sugat na sa iba't ibang yugto ng pag-unlad. Ang mga anterior paranasal sinuses ay nananatiling buo, kung minsan ay maaaring obserbahan ang isang nodular na pampalapot ng pyramid ng ilong.

Sa terminal na tagal ng lepromatous proseso sa kawalan ng tamang paggamot ng sugat sa balat magaganap sa paligid ng ilong at ang mga nakapalibot na lugar ng mukha na may sabay-sabay na pagkawasak ng ang kumpletong panloob na formations ng ilong lukab at pagpapapangit. Sa sabay-sabay, may mga palatandaan ng pinsala sa paligid nervous system: ng lahat ng sensitivities, tanging pandamdam ay nananatiling; Ang mga neurotrophic lesyon ay tumutukoy sa pagkasayang ng balat, kalamnan at balangkas sa tira ng yugto ng facial leprosy.

Ang ebolusyon ng ketong ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at una sa lahat sa napapanahong at tamang paggamot. Ang panahon mula sa impeksiyon sa paglitaw ng mga sugat sa balat o mauhog lamad ay maaaring tumagal ng 2-8 taon. Sa karamihan ng mga kaso, sa kawalan ng paggamot, ang sakit ay patuloy na nagaganap sa loob ng 30 hanggang 40 taon, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga internal na organo. Ang mga toxins ng impeksyon sa ketong ay may isang malinaw na ari-ariang neurotropic. Naglalabo sila sa mga putik ng nerve sa direksyon ng mga node at sentro ng nerve at nagiging sanhi ng malubhang hindi maibabalik na pinsala sa nervous system.

Diagnosis ay batay sa epidemiological anamnesis, klinikal na larawan ng inilarawan sa itaas, ang mga biopsies at bakteryolohiko pagsusuri. Ibigay ang kaibahan ng ketong mula sa lupus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga paglabag sa mga pagiging sensitibo ng mga apektadong lugar ng tertiary syphilis (positibong serological reaksyon at maikling-unlad na panahon), rinoskleromy (pagkakapilat, kakulangan ng balat at neurological sakit), leishmaniasis (nodular mga lesyon, ang kawalan ng Gens sticks) mula sa atrophic rhinitis at ozeny (walang ketong at sticks Gens).

Paggamot ng ilong na ketong

Bago ang pagtuklas ng mga gamot sa sulfonya, at pagkatapos ay ang mga antibiotiko, ang ketong ay itinuturing na isang sakit na wala nang lunas. Noong 1943, natuklasan ng isang Amerikanong leprologist na si G.Faget ang pagiging epektibo ng sulfonamides sa paggamot ng ketong kasama ang mga compio thiourea. Sa kasalukuyan, kasama ang solyusulfonom ginagamit sa paggamot sa ketong sulfa dapsone (sulfonilbis) at sulfamethoxypyridazine, pati na rin mula sa grupo ng antibyotiko rifamycin ansamycins. Bilang karagdagan, ginagamit ang streptomycin, cortisone, ACTH, bitamina A, B1, B12 C, D2. Maipapayo na magtalaga ng diyeta na gatas-gulay. Ang mga lokal na lugar kung minsan ay naglalapat ng mga pamamaraan ng cryosurgical, mga bitamina ng langis, mga ointment na naglalaman ng mga sulfonic at antibyotiko na gamot. Ang operasyon at cosmetic surgical treatment ay ginagawa lamang ng ilang taon matapos ang pagkawala ng mycobacterium leprosy sa mga apektadong lugar. Ang paggamot ay natupad para sa isang mahabang panahon sa mga espesyal na mga pasilidad para sa mga pasyente na may ketong - leprosoria, kung saan ang mga pasyente ay pansamantalang. Ang partikular na pansin ay binabayaran sa mga bagong silang sa mga ina, mga pasyente na may ketong. Ang mga ito ay agad na pinaghiwalay at inilagay sa mga espesyal na institusyon kung saan ang preventive treatment at pagbabakuna ng BCG ay isinasagawa ayon sa mga tagubilin. Pinagaling ang mga pasyente ay naging mahalagang mamamayan sa lipunan.

Prevention ng nasal leprosy

Ang mga hakbang upang pigilan ang ketong ay natutukoy ng mga kaugnay na regulasyon ng Ministri ng Kalusugan at mga tagubilin ng serbisyong mabuti sa kalusugan at epidemiological ng bansa. May mga indibidwal at panlipunan (panlipunan) mga hakbang sa pag-iingat. Indibidwal na pag-iwas ay pangunahin sa ang personal na kalinisan hakbang, sa partikular sa pagsunod sa ang may-katuturang mga kinakailangan para sa nilalaman sa katawan malinis, damit, damit, pabahay, na pumipigil sa paggamit ng mga substandard na living at hindi undergone ng isang naaangkop na mga produkto ng init paggamot. Pag-iingat ng pag-iingat kapag binibisita ang mga leprosarium at nakikipag-usap sa may sakit na ketong. Paramedics sa ketong foci dapat gumamit ng gasa mask at guwantes kapag kumukuha biopsies, kirurhiko pamamaraan, para sa pagsusuri ng mga pasyente, lalo na kapag tiningnan mula sa itaas na respiratory tract, ang pagkuha scrapings mula sa mga apektadong mauhog membranes. Ang pampublikong pag-iwas ay ang mga sumusunod:

1. maagang aktibong pagtuklas at paggamot ng mga pasyente;
2. Pag-iwas sa paggamot sa mga taong may edad na 2 hanggang 60 taon na may matagal na kontak sa isang pasyente na may ketong (mga gamot na sulfon, tagal ng paggamot mula 6 buwan hanggang 3 taon);
3. pagsasagawa ng pana-panahong eksaminasyon sa populasyon sa mga zone na may katuturan sa ketong upang makilala ang mga maagang anyo ng sakit;
4. Spansernoe observation ng mga miyembro ng pamilya ng pasyente ketong (kung kinakailangan - quarterly laboratory studies, ang tagal ng pagmamasid ng 3 hanggang 10 taon).