Lepra ng ilong

Ang ketong ay isang pangkalahatan, mababang nakakahawa na nakakahawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga sugat sa balat, nakikitang mga mucous membrane, peripheral nervous system at mga panloob na organo.

Walang namamana o congenital na sakit. Ang tanging pinagmumulan ng impeksyon ay ang taong may sakit, lalo na ang isang taong may lepromatous na uri ng ketong.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiology ng nasal leprosy

Ang ketong ay isa sa mga pinakalumang sakit na kilala sa sangkatauhan. Ito ay kumalat sa buong mundo mula sa India, Persia, Abyssinia hanggang Ehipto, kung saan ito ay naging laganap noong 1300 BC. Ang ketong ay kumalat sa Europa sa panahon ng mga Krusada, sa Amerika, pangunahin sa Central at South America, dinala ito ng mga mandaragat ng Espanyol at Portuges noong huling bahagi ng ika-15 - unang bahagi ng ika-16 na siglo, at pagkatapos ay tumaas ang bilang ng mga sakit dahil sa malawakang pag-import ng mga itim na alipin mula sa Africa. Ang ketong ay dinala sa Australia at Oceania ng mga imigrante mula sa China at India. Ang sakit ay tumagos sa Russia sa maraming paraan: sa baybayin ng Black at Azov Seas - mula sa Greece, Caspian at Aral Seas - mula sa Central Asia, hanggang sa Caucasus at Transcaucasia - mula sa Iran at Turkey, hanggang sa Baltic States - mula sa Germany at Scandinavia, hanggang sa Malayong Silangan at Siberia - mula sa China.

Ang ketong ay kilala mula pa noong unang panahon. Kaya, sa India, ayon sa mga teksto ng Rigveda (ang "Aklat ng mga Himno" - isang koleksyon ng mga pangunahing relihiyosong himno na lumitaw sa mga tribong Aryan sa panahon ng kanilang paglipat sa India), ang ketong ay kilala na noong ika-7 siglo BC. Ang unang pagbanggit ng ketong sa Japan ay nagsimula noong ika-8 siglo BC. Ayon kay NA Torsuev (1952), ang "zaraath" (leprosy) na binanggit sa Bibliya ay isang kolektibong termino para sa pisikal at moral na "karumihan". Lumilitaw ang ketong sa mga gawa ni Straboius, Plutarch, Halsne, Celsus, Pliny at iba pa sa ilalim ng iba't ibang pangalan (elephantiasis graecorum, leontina, leontiasis, satiris, atbp.).

Sa nakalipas na mga siglo, ang ketong ay itinuturing na isang kamatayang sibil: ang mga pasyente ay pinaalis sa lipunan, pinagkaitan ng karapatang magmana, at madalas na pinapatay. Pagkatapos, dahil sa pagsulong sa pag-aaral ng ketong at pag-unlad ng sibilisadong lipunan, ang mga pasyente ay nagsimulang ilagay sa ilang mga pamayanan (leprosariums), kung saan sila ay binigyan ng pangangalagang medikal at angkop na pangangalaga.

Ayon sa WHO (1960), ang kabuuang bilang ng mga taong may ketong sa buong mundo ay humigit-kumulang 10-12 milyon. Tila, noong 2000 ang bilang na ito ay hindi nabawasan nang malaki.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Dahilan ng nasal leprosy

Ang causative agent ng leprosy ay acid-fast mycobacterium (M. leprae) - isang gram-positive rod, na halos kapareho sa MBT, isang obligate intracellular parasite, na natuklasan noong 1871-1873 ng Norwegian scientist na si G. Hansen at pinag-aralan nang mas detalyado noong 1879 ni A. Neisser (1855) na namumukod-tanging dermatologist at German. venereologist, isa sa mga tagapagtatag ng teorya ng gonorrhea, leprosy at syphilis. Ang laki ng mga pamalo ay nag-iiba mula 1 hanggang 8 µm ang haba at mula 0.2 hanggang 0.5 µm ang kapal.

Ang pagbabakuna at impeksyon ay nangyayari sa matagal at malapit na pakikipag-ugnayan sa isang pasyenteng may ketong. Ang mga bata ay mas madaling kapitan ng ketong. Ang kaligtasan sa sakit ay kamag-anak. Sa madalas na paulit-ulit na napakalaking superinfection - karagdagang (paulit-ulit) na impeksyon ng pasyente sa mga kondisyon ng isang hindi kumpletong nakakahawang proseso - ang sakit ay maaaring mangyari laban sa background ng umiiral na natural at nakuha na kaligtasan sa sakit. Matapos ang pagtuklas ng causative agent ng ketong, ang pinakamalaking tagumpay sa modernong leprology ay ang pagkatuklas noong 1916 ng Japanese leprologist na si K. Mitsuda ng isang substance na nasa microbe, na tinatawag na lepromin. Ang sangkap na ito, na nakuha sa pamamagitan ng pagkuha mula sa durog na lepromatous tissues at na-neutralize, na iniksyon sa intradermally sa malusog na mga nasa hustong gulang, ay nagiging sanhi ng isang positibong reaksyon ng lepromatous sa 80% ng mga kaso, habang sa karamihan ng mga nahawaang tao ang reaksyong ito ay hindi nangyayari.

[ 12 ], [ 13 ]

Pathogenesis ng nasal leprosy

Ang mga entry point para sa impeksyon ay ang balat at, bihira, ang mauhog lamad ng upper respiratory tract at ang gastrointestinal tract. Ipinakita ng mga klinikal na obserbasyon na ang mga allergy at immunosuppressive na kondisyon ay nakakatulong sa impeksyon sa ketong. Ang Mycobacteria na pumapasok sa katawan, na dumaan sa balat at mauhog na mga hadlang, ay tumagos sa mga nerve endings, pagkatapos ay ang lymphatic at mga capillary ng dugo at dahan-dahang kumakalat, kadalasan nang hindi nagiging sanhi ng anumang mga reaksyon sa lugar ng pagpapakilala. Sa mahusay na resistensya ng macroorganism, sa karamihan ng mga kaso ang ipinakilala na bacilli ay namamatay nang hindi nagiging sanhi ng sakit. Sa ibang mga kaso, ang isang nakatagong anyo ng ketong ay bubuo, na, depende sa paglaban ng katawan, ay maaaring manatili sa ganitong estado sa buong buhay ng taong nahawahan. Sa mas kaunting pagtutol, ang isang abortive na anyo ng ketong ay nangyayari, na ipinakita sa anyo ng mga limitadong pantal na maaaring mawala pagkatapos ng ilang panahon. Kung ang resistensya ng katawan ay hindi sapat, depende sa antas nito, alinman sa isang medyo benign na tuberculoid na leprosy ay bubuo, o ang sakit ay magkakaroon ng isang malubhang malignant na karakter na may pagbuo ng mga lepromatous granuloma na naglalaman ng hindi mabilang na mycobacteria (lepromatous leprosy). Ang isang intermediate na posisyon sa pagitan ng dalawang uri ng ketong ay inookupahan ng hindi nakikilalang ketong, na bubuo sa mga taong may hindi matatag na pagtutol sa impeksiyon, na ipinakikita ng normal na lymphocytic infiltration. Ang ganitong uri ng ketong ay umiiral sa loob ng 4-5 taon, pagkatapos, depende sa pangkalahatang kondisyon ng katawan, maaari itong bumuo sa isang malubhang lepromatous form o regress sa isang uri ng tuberculoid.

Pathological anatomy ng nasal leprosy

Sa ketong, mayroong tatlong pangunahing uri ng mga pagbabago sa histological: lepromatous, tuberculoid, at undifferentiated. Sa uri ng tuberculoid, ang proseso ng pathological ay bubuo sa balat at peripheral nerves, habang sa uri ng lepromatous, ang iba't ibang mga panloob na organo, mata, mauhog na lamad ng upper respiratory tract, atbp ay apektado din. Ang granuloma ng tuberculoid leprosy ay tipikal ngunit hindi partikular. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng foci ng epithelioid cells na may admixture ng higanteng mga cell, na napapalibutan ng lymphocytic ridge. Sa uri ng lepromatous, nangyayari ang isang tiyak na granuloma, na kung saan ay nailalarawan sa pagkakaroon ng malalaking "mga cell ng ketong" (mga selula ng Virchow) na may vacuolated protoplasm at isang masa ng intracellular compact clusters ng mga rod. Sa hindi natukoy na uri ng ketong, ang mga apektadong lugar ay binubuo ng mga lymphocytes na may maliit na paghahalo ng mga histiocytes at fibroblast, at paminsan-minsan ay matatagpuan ang solong plasma at mast cell. Ang infiltrate ay matatagpuan nakararami sa perineurally; Ang mga sanga ng nerbiyos ay sumasailalim sa pataas na degenerative at mapanirang pagbabago, na humahantong sa pagkasayang at pagkasira ng mga tisyu na kanilang innervate.

Mga sintomas at klinikal na kurso ng nasal leprosy

May tatlong yugto: inisyal, rurok at terminal.

Sa unang panahon, ang pasyente ay pana-panahong nakakaranas ng pakiramdam ng nasal congestion at pagbaba ng olfactory acuity. Ang mucosa ng ilong ay maputla, tuyo, natatakpan ng mahigpit na pinagsamang madilaw-dilaw na kayumanggi na mga crust na may hindi kanais-nais na amoy, ngunit naiiba sa ozenous at sclerotic. Kapag tinanggal ang mga ito, ang ilong mucosa ay nagsisimulang dumugo. Ang nagreresultang runny nose ay lumalaban sa anumang paggamot at maaaring sinamahan ng leprosy lesion sa ibang bahagi ng katawan. Lumilitaw ang mga lepromatous nodules sa mga anatomical na istruktura ng lukab ng ilong, na nagsasama, nag-ulserate at natatakpan ng madugong madilaw-dilaw na kayumanggi na mga crust.

Sa panahon ng rurok, ang binibigkas na pagkasayang ng ilong mucosa at iba pang mga anatomical na istruktura ng lukab ng ilong ay bubuo, na sanhi ng pinsala sa trophic nerves. Lumalawak ang mga lukab ng ilong at natatakpan ng mga crust na mahirap paghiwalayin. Ang mga lepromas ay umuusbong patungo sa pagkakapilat, bilang isang resulta kung saan ang mga daanan ng ilong at butas ng ilong ay nagiging stenotic. Kasabay nito, lumilitaw ang mga bagong lepromatous eruptions, na humahantong sa isang motley na larawan ng mga sugat sa iba't ibang yugto ng pag-unlad. Ang anterior paranasal sinuses ay nananatiling buo, at kung minsan ang ilang nodular thickening ng nasal pyramid ay maaaring maobserbahan.

Sa terminal na panahon ng pag-unlad ng proseso ng lepromatous, sa kawalan ng naaangkop na paggamot, ang mga sugat sa balat ay nangyayari sa lugar ng ilong at mga katabing lugar ng mukha na may kumpletong sabay-sabay na pagkasira ng mga panloob na istruktura ng lukab ng ilong at pagkasira nito. Kasabay nito, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa peripheral nervous system: sa lahat ng uri ng sensitivity, tanging ang tactile sensitivity ang napanatili; Ang mga neurotrophic lesion ay nagdudulot ng pagkasayang ng balat, kalamnan at skeletal system sa natitirang yugto ng facial leprosy.

Ang ebolusyon ng ketong ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, at higit sa lahat sa napapanahon at tamang paggamot. Ang panahon mula sa impeksiyon hanggang sa paglitaw ng mga sugat sa balat o mucous membrane ay maaaring tumagal mula 2 hanggang 8 taon. Sa karamihan ng mga kaso, nang walang paggamot, ang sakit ay patuloy na umuunlad sa loob ng 30 hanggang 40 taon, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga panloob na organo. Ang mga toxin sa impeksyon sa ketong ay may malinaw na neurotropic na ari-arian. Sila ay nagkakalat sa kahabaan ng mga nerve trunks sa direksyon ng mga nerve node at mga sentro at nagiging sanhi ng malubhang hindi maibabalik na pinsala sa nervous system.

Ang diagnosis ay batay sa epidemiological history, ang klinikal na larawan na inilarawan sa itaas, biopsy data at bacteriological examination. Ang ketong ay naiiba sa lupus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng sensitivity disorder sa mga apektadong lugar, mula sa tertiary syphilis (positibong serological reactions at isang maikling panahon ng pag-unlad), rhinoscleroma (pagkakapilat, kawalan ng balat at neurological lesions), leishmaniasis (nodular rash, kawalan ng Hensen's bacillus na bacillus) at bacillus ni Hensen).

Paggamot ng nasal leprosy

Bago ang pagtuklas ng mga gamot na sulfone at pagkatapos ay mga antibiotic, ang ketong ay itinuturing na isang sakit na walang lunas. Noong 1943, natuklasan ng American leprologist na si G. Faget ang bisa ng sulfonamides sa paggamot ng ketong kasama ng mga compound ng thiourea. Sa kasalukuyan, kasama ng solusulfone, ang sulfonamides dapsone (sulfonylbis) at sulfamethoxypyridazine, pati na rin ang isang antibyotiko mula sa grupong ansamycin, rifamycin, ay ginagamit upang gamutin ang ketong. Bilang karagdagan, ginagamit ang streptomycin, cortisone, ACTH, bitamina A, B1, B12 C, D2. Maipapayo na magreseta ng pagkain ng pagawaan ng gatas-gulay. Ang mga cryosurgical na pamamaraan, mga vitaminized na langis, mga ointment na naglalaman ng sulfone at mga antibiotic na gamot ay minsan ginagamit nang lokal. Ang functional at cosmetic surgical treatment ay isinasagawa lamang ng ilang taon pagkatapos ng pagkawala ng lepra mycobacterium sa mga apektadong lugar. Ang paggamot ay isinasagawa sa mahabang panahon sa mga espesyal na institusyon para sa mga pasyenteng may ketong - mga leprosarium, kung saan pansamantalang matatagpuan ang mga pasyente. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa mga bagong silang na mga ina na may ketong. Ang mga ito ay agad na pinaghihiwalay at inilalagay sa mga espesyal na institusyon, kung saan ang pag-iwas sa paggamot at pagbabakuna ng BCG ay isinasagawa ayon sa itinatadhana ng mga nauugnay na tagubilin. Ang mga gumaling na pasyente ay nagiging ganap na mamamayan sa lipunan.

Pag-iwas sa ketong sa ilong

Ang mga hakbang sa pag-iwas sa ketong ay tinutukoy ng mga nauugnay na regulasyon ng Ministri ng Kalusugan at ang mga tagubilin ng serbisyong sanitary at anti-epidemya ng bansa. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng indibidwal at pampubliko (panlipunan) na mga hakbang sa pag-iwas. Ang indibidwal na pag-iwas ay pangunahing binubuo ng pag-obserba ng mga personal na hakbang sa kalinisan, lalo na, pag-obserba sa mga nauugnay na kinakailangan para sa pagpapanatiling malinis ng katawan, linen, damit, at tahanan, at hindi pagpapahintulot sa pagkonsumo ng mababang kalidad, nahawahan, at hindi wastong pagkaluto. Kinakailangan ang pag-iingat kapag bumibisita sa mga leprosarium at nakikipag-usap sa mga pasyenteng may ketong. Ang mga manggagawa sa pangangalagang pangkalusugan sa mga hotbed ng leprosy ay dapat gumamit ng mga gauze mask at guwantes kapag kumukuha ng mga biopsy, nagsasagawa ng mga surgical intervention, at sinusuri ang mga pasyente, lalo na kapag sinusuri ang upper respiratory tract at kumukuha ng mga scrapings mula sa mga apektadong mucous membrane. Ang pampublikong pag-iwas ay binubuo ng mga sumusunod:

1. maagang aktibong pagkilala at paggamot ng mga pasyente;
2. pang-iwas na paggamot sa mga taong may edad na 2 hanggang 60 taon na matagal nang nakipag-ugnayan sa isang pasyenteng may ketong (mga gamot na sulfone; tagal ng paggamot mula 6 na buwan hanggang 3 taon);
3. pagsasagawa ng pana-panahong pagsusuri ng populasyon sa mga lugar na endemic para sa ketong upang matukoy ang mga maagang anyo ng sakit;
4. pagsubaybay sa outpatient ng mga miyembro ng pamilya ng isang pasyente na may ketong (kung kinakailangan, quarterly na mga pagsusuri sa laboratoryo; tagal ng pagmamasid mula 3 hanggang 10 taon).