Mga sanhi at pathogenesis ng prostate adenoma

Ang pag-unawa sa pathogenesis ng prostate adenoma (prostate gland) ay imposible nang hindi isinasaalang-alang ang modernong data sa anatomya at morpolohiya nito. Ang modernong teorya ng pag-unlad ng prostate adenoma (prostate gland) ay batay sa konsepto ng zonal ng istraktura ng prostate, ayon sa kung saan ang ilang mga lugar ay nakikilala sa prostate gland, na naiiba sa mga histological at functional na katangian ng mga elemento ng cellular na bumubuo sa kanila. Ito ang mga peripheral, central at transitional (transient) zone, pati na rin ang lugar ng anterior fibromuscular stroma at ang preprostatic segment.

Sa lugar ng seminal tubercle, bumukas ang labasan ng mga vas deferens. Ang dingding ng proximal na bahagi ng yuritra ay binubuo ng mga paayon na makinis na mga hibla ng kalamnan. Ang preprostatic (genital) sphincter, na nabuo sa pamamagitan ng isang makapal na layer ng makinis na mga fibers ng kalamnan, ay pumapalibot sa proximal na bahagi ng urethra mula sa leeg ng pantog hanggang sa tuktok ng seminal tubercle at pinipigilan ang paglitaw ng retrograde ejaculation.

Ipinakita ng mga pag-aaral sa histological na ang paglaki ng prostate adenoma (prostate gland) ay nagsisimula sa gitna at transitional zone ng prostate. Ang transitional zone ng prostate ay binubuo ng dalawang magkahiwalay na glandula na matatagpuan kaagad sa likod ng panloob na sphincter ng pantog. Ang excretory ducts ng zone na ito ay matatagpuan sa lateral wall ng urethra malapit sa seminal tubercle. Ang proximal transitional zone ay naglalaman ng mga glandula ng periurethral zone, hangganan nila ang panloob na sphincter ng pantog at matatagpuan parallel sa axis ng urethra. Ang mga adenomatous node ay maaaring bumuo pareho sa transitional zone at sa paraurethral zone. Bilang karagdagan sa nodular hyperplasia, ang transitional zone ay lumalaki sa edad.

Ang prostate capsule ay may mahalagang papel sa pagbuo ng mga sintomas ng prostate adenoma (prostate gland). Kaya, sa mga aso, ang kapsula ng prostate ay hindi maganda ang pag-unlad, at kahit na may binibigkas na hyperplasia, ang mga sintomas ng sakit ay bihirang umunlad. Ang kapsula ay nagpapadala ng presyon ng pinalaki na tisyu ng prostate sa urethra, na nagiging sanhi ng pagtaas ng resistensya ng urethral.

Prostate adenoma (prostate gland): pathophysiology

Ang prostatic na bahagi ng urethra ay pinahaba at deformed sa 4-6 cm o higit pa, pangunahin dahil sa lugar ng posterior wall na matatagpuan sa itaas ng seminal tubercle. Ang leeg ng pantog ay itinaas at deformed, ang lumen nito ay nagiging slit-like. Bilang isang resulta, ang natural na kurbada ng yuritra ay tumataas, at sa hindi pantay na pag-unlad ng mga lateral lobes, ang yuritra ay nagiging hubog din sa nakahalang direksyon, bilang isang resulta kung saan maaari itong tumagal ng isang zigzag na hitsura. Ang pagnganga ng lumen ng leeg ng pantog bilang isang resulta ng kabiguan ng mekanismo ng urethral-sphincter sa panahon ng detrusor compensation ay clinically manifested sa pamamagitan ng urinary incontinence.

Ang pantog ng ihi ay sumasailalim din sa malalalim na pagbabago. Ang reaksyon nito sa pag-unlad ng sagabal ay dumadaan sa tatlong yugto: pagkamayamutin, kabayaran at pagkabulok. Sa unang yugto ng infravesical obstruction, ang urinary bladder ay tumutugon sa pamamagitan ng pagtaas ng mga contraction ng detrusor, na nagpapahintulot sa pansamantalang pagpapanatili ng functional na balanse at kumpletong paglisan ng ihi. Ang karagdagang pag-unlad ng sagabal ay humahantong sa compensatory hypertrophy ng pader ng pantog ng ihi, na maaaring umabot ng 2-3 cm ang kapal. Sa kasong ito, maaari itong makakuha ng isang trabecular na hitsura dahil sa makapal at nakaumbok na mga bundle ng kalamnan.

Ang paunang yugto ng pag-unlad ng trabecular ay morphologically na nailalarawan sa pamamagitan ng hypertrophy ng makinis na mga selula ng kalamnan. Ang pag-unlad ng proseso ay humahantong sa paghihiwalay ng mga hypertrophied na elemento ng kalamnan at pagpuno ng mga puwang sa pagitan nila ng connective tissue. Ang mga depresyon na tinatawag na false diverticula ay nabuo sa pagitan ng trabeculae, ang mga pader nito ay unti-unting nagiging manipis dahil sa pagtaas ng intravesical pressure. Ang ganitong mga diverticula ay kadalasang maramihan, kung minsan ay umaabot sa malalaking sukat.

Ang nababanat na mga katangian ng detrusor ay natutukoy ng pagkakaroon ng collagen, na sa makinis na tisyu ng kalamnan nito ay bumubuo ng 52% ng kabuuang halaga ng protina. Habang ang mga kakayahan sa kompensasyon ay naubos at tumataas ang pagkasayang, ang mga dingding ng pantog ay nagiging mas manipis. Ang detrusor ay nawawala ang kakayahang magkontrata at mag-inat, bilang isang resulta kung saan ang kapasidad ng pantog ay tumataas nang malaki, na umaabot sa 1 litro o higit pa. Ang magkakasabay na nagpapasiklab at trophic na mga pagbabago ay humantong sa binibigkas na sclerosis ng muscular layer ng pader ng pantog at pagbawas sa nilalaman ng collagen. Ang nilalaman ng connective tissue ay nagiging katumbas o lumalampas sa nilalaman ng mga elemento ng kalamnan.

Ang antas ng pagpapanumbalik ng normal na istraktura ng pader ng pantog ay depende sa tagal ng sagabal sa pag-agos ng ihi. Bilang isang resulta ng matagal na sagabal, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological ay bubuo, na humahantong sa binibigkas na mga functional disorder ng pantog at hindi maaaring alisin kahit na sa kirurhiko paggamot. Ang matinding infravesical obstruction ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa pantog, kapansanan sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato at pag-unlad ng vesicoureteral at renal reflux, pati na rin ang pyelonephritis. Ang mga ureter ay lumalawak, humahaba, nagiging paikot-ikot, ureterohydronephrosis at talamak na pagkabigo sa bato ay nabuo. Ang pathogenesis ng mga pagbabago sa mga bato at itaas na daanan ng ihi sa mga pasyente na may prostate adenoma ay kumplikado at nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: mga pagbabago na may kaugnayan sa edad, magkakatulad na mga sakit na nakakaapekto sa kanilang functional na kapasidad, ang pagbuo ng obstructive uropathy.

Sa unang yugto ng obstructive uropathy, ang pagpapanatili ng fornical apparatus ng calyces at ang integridad ng epithelium ng pagkolekta ng tubules ng papillae ay pumipigil sa paglitaw ng renal pelvic refluxes at ang pagtagos ng impeksyon sa renal parenchyma sa isang pataas na paraan. Habang umuunlad ang ureterohydronephrosis, nangyayari ang structural deformation ng calyceal vaults, na lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglitaw ng renal pelvic-tubular, at kasunod na renal pelvic-venous at renal pelvic-lymphatic refluxes.

Bilang isang resulta ng pagtaas ng intrapelvic pressure at renal pelvis-renal reflux, ang hemodynamics ng bato ay makabuluhang may kapansanan, na sinusundan ng pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura sa intraorgan arteries sa anyo ng kanilang obliteration at diffuse stenosis. Ang mga hemodynamic disorder ay humahantong sa malubhang metabolic shifts at malubhang renal tissue ischemia. Ang obstructive uropathy ay nagreresulta sa isang progresibong pagkasira ng lahat ng mga tagapagpahiwatig ng functional na estado ng mga bato. Ang isang tampok na katangian ng prosesong ito ay isang maagang pagkasira ng kakayahan sa pag-concentrate ng bato, na pangunahing ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa reabsorption ng mga Na ions at isang pagtaas sa kanilang paglabas sa ihi. Ang kapansanan sa pag-andar ng bato sa stage I prostate adenoma ay sinusunod sa 18% ng mga pasyente. Sa yugto II ang talamak na kabiguan ng bato ay nagpapalubha sa kurso ng sakit sa 74%, na may 11% sa kanila ay may terminal na yugto. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay napansin sa lahat ng mga pasyente na may stage III na prostate adenoma, na may pasulput-sulpot na yugto na sinusunod sa 63% at ang terminal na yugto sa 25% ng mga nasuri.

Ang impeksyon sa ihi ay may pangunahing kahalagahan sa pathogenesis ng mga sakit sa bato sa prostate adenoma at makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng sakit. Ang pyelonephritis at renal failure ay umabot sa hanggang 40% ng mga sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may prostate adenoma. Ang talamak na pyelonephritis sa mga pasyente na may prostate adenoma ay sinusunod sa 50-90% ng mga kaso.

Ang pamamaga ng pinagmulan ng bacterial ay nangyayari pangunahin sa interstitial peritubular tissue. Sa pathogenesis ng pangalawang pyelonephritis sa prostate adenoma, ang pangunahing papel ay nilalaro ng urostasis, pag-unlad ng vesicoureteral at renal pelvis reflux. Ang impeksyon ay pumapasok sa bato pataas mula sa pantog. Ang impeksyon sa ihi ay kasama ng karamihan sa mga kaso ng prostate adenoma. Ang talamak na cystitis ay naobserbahan sa 57-61% ng mga outpatient at 85-92% ng mga inpatient. Kaugnay nito, ang pathogenesis ng talamak na pyelonephritis sa mga pasyente na may prostate adenoma ay maaaring kinakatawan tulad ng sumusunod: infravesical obstruction → dysfunction ng pantog → cystitis → kakulangan ng vesicoureteral junctions → vesicoureteral reflux → chronic pyelonephritis.

Ang pagkakaroon ng magkakatulad na proseso ng pamamaga sa prostate ay gumaganap ng isang mahusay na papel sa pagbuo ng klinikal na larawan sa prostate adenoma. Ang dalas ng talamak na prostatitis sa prostate adenoma ayon sa laboratoryo, surgical at autopsy data ay 73, 55.5 at 70%, ayon sa pagkakabanggit. Ang venous stasis, compression ng excretory ducts ng acini sa pamamagitan ng hyperplastic tissue ng gland at ang edema nito ay mga kinakailangan para sa pagbuo ng talamak na pamamaga. Ang morphological na pagsusuri ng surgical material ay nagpakita na sa karamihan ng mga kaso ang nagpapasiklab na proseso ay naisalokal sa paligid ng glandula. Ang magkakasabay na talamak na prostatitis ay maaaring klinikal na magpakita ng sarili bilang dysuria, na nangangailangan ng differential diagnosis na may mga karamdaman sa pag-ihi na dulot ng prostate adenoma mismo. Ang presensya nito ay humahantong din sa pagtaas ng bilang ng maaga at huli na mga komplikasyon sa postoperative, na may kaugnayan sa kung saan ang mga hakbang ay kinakailangan upang matukoy at ma-sanitize ang talamak na prostatitis sa yugto ng konserbatibong paggamot o paghahanda para sa operasyon.

Ang mga bato sa pantog sa adenoma ay pangalawang nabuo dahil sa mga karamdaman sa pag-alis ng pantog. Ang mga ito ay napansin sa 11.7-12.8% ng mga pasyente. Karaniwang mayroon silang regular na bilog na hugis, maaaring iisa o maramihan, at sa pamamagitan ng kemikal na komposisyon ang mga ito ay urates o phosphate. Ang mga bato sa bato ay kasama ng prostate adenoma sa 3.6-6.0% ng mga kaso.

Ang isang karaniwang komplikasyon ng prostate adenoma ay kumpletong talamak na pagpapanatili ng ihi, na maaaring umunlad sa anumang yugto ng sakit. Sa ilang mga kaso, ito ay ang paghantong ng nakahahadlang na proseso sa kumbinasyon ng decompensation ng contractile kakayahan ng detrusor, habang sa iba ito ay biglang bubuo laban sa background ng mga katamtamang sintomas ng mga karamdaman sa pag-ihi. Kadalasan, ito ang unang klinikal na pagpapakita ng prostate adenoma. Ayon sa panitikan, ang komplikasyon na ito ay sinusunod sa 10-50% ng mga pasyente, kadalasan ito ay nangyayari sa yugto II ng sakit. Ang mga nakakapukaw na kadahilanan para sa pag-unlad ng komplikasyon na ito ay maaaring isang paglabag sa diyeta (pag-inom ng alkohol, pampalasa), hypothermia, paninigas ng dumi, hindi napapanahong pag-alis ng pantog, stress, pagkuha ng ilang mga gamot (anticholinergic na gamot, tranquilizer, antidepressants, diuretics).

Ang pangunahing mga kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na pagpapanatili ng ihi ay ang paglaki ng hyperplastic tissue, mga pagbabago sa pagganap sa tono ng leeg at kalamnan ng pantog, at may kapansanan sa microcirculation ng mga pelvic organ na may pag-unlad ng prostate edema.

Sa paunang yugto ng talamak na pagpapanatili ng ihi, ang pagtaas ng aktibidad ng contractile ng detrusor ay humahantong sa isang pagtaas sa intravesical pressure. Sa mga kasunod na yugto, dahil sa pag-uunat ng pader ng pantog at pagbaba sa kakayahang contractile nito, bumababa ang intravesical pressure.