Ano ang nagiging sanhi ng talamak na glomerulonephritis?

Ang etiological factor ay itinatag sa 80-90% ng mga pasyente na may matinding glomerulonephritis at 5-10% lamang ng mga kaso ng talamak na glomerulonephritis. Sa 30% ng mga may sapat na gulang na may lamad na nephropathy, posibleng makilala ang kaugnayan ng sakit na may mga antigens ng virus na hepatitis B, mga antigong gamot. Mayroong 4 pangunahing grupo ng etiological na mga kadahilanan na nagsisimula sa pagpapaunlad ng talamak na glomerulonephritis.

• Nakakahawang mga salik:
  • Microbial (beta-hemolytic streptococcus group A, staphylococcus, causative agent ng tuberculosis, malaria, syphilis);
  • viral (hepatitis B at C virus, cytomegalovirus, human immunodeficiency virus, herpes virus, atbp.).
• Mga mekanikal at pisikal na epekto:
  • trauma;
  • paninira;
  • hypothermia.
• Allergy at nakakalason na mga epekto:
  • mga produkto ng pagkain (obligado ang mga allergens, gluten, atbp.);
  • kemikal na sangkap (mga asing-gamot ng mabibigat na riles, paghahanda ng ginto);
  • gamot;
  • gamot na pampamanhid.
• Pagbabakuna.

Pathogenesis ng talamak na glomerulonephritis

Depende sa mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng talamak na glomerulonephritis, ang ilan sa mga anyo nito ay nakikilala.

• Glomerulonephritis, na nauugnay sa isang paglabag sa singil ng GBM sa mga bata na may kaunting pagbabago.
• Immune kumplikadong glomerulonephritis (constituting ang istraktura ng glomerulonephritis 80-90%) dahil sa mas mataas na pagbuo ng pathogenic CEC, pagbuo ng immune complexes sa lugar ng kinaroroonan, bawasan ang phagocytosis.
• Ang anti-namumula form ng glomerulonephritis, sanhi ng paglitaw ng antibodies sa GBM ( Goodpasture syndrome, ilang mga variant ng PGPN).

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pathogenetic na mekanismo ay pinagsama, ngunit karaniwan ay mayroong isang nagtatanghal.

Sa IgA-nephropathy genetic at nakuha kadahilanan, kabilang ang karamdaman ng immunoregulation ay maaaring humantong sa pagkaputol ng glycosylation IgA molecule sa kanilang mga kasunod na pagtitiwalag sa mesangial matrix, nagpo-promote ng pag-unlad ng glomerular pinsala sa pag-activate ng iba't-ibang mga cytokines, vasoactive mga kadahilanan at ilang mga chemokines. Molecular genetic pag-aaral ng dugo sa mga pasyente na may familial anyo ng IgA-nephropathy ay nagsiwalat isang samahan ng sakit sa 60% ng mga pasyente na may mga gene pagbago sa kromosomang 6 sa isang rehiyon 6q22-23. Kamakailan lamang na ito itinatag ng isang link ng IgA-nephropathy gene pagbago sa kromosomang 4 loci 4q22. L-32.21 at 4q33-36.3. IgA-nephropathy - multifactorial sakit.

Sa pathogenesis, mahabang sirkulasyon ng sanhi-makabuluhang antigens, pag-unlad ng mga reaksyon ng autoimmune, mga pagbabago sa T cell immunity, ang kakulangan ng mga suppressors ng T ay mahalaga. Kakulangan ng C3, C5 ng mga komplikadong bahagi, posibleng nakakondisyon ng genetically; isang matalim pagbaba sa serum at leukocyte interferon.

Sa panahon ng exacerbation ng talamak glomerulonephritis lahat ng mga link ng pathogenesis kakaiba sa talamak na glomerulonephritis bagay. Ang partikular na kahalagahan sa pag-unlad ay ang hemodynamic pathway - ang paglabag sa intrarenal hemodynamics sa pag-unlad ng intra-tserebral na hypertension at hyperfiltration. Humahantong ang hypertension sa progresibong glomerular damage at ang mabilis na pagbuo ng nephrosclerosis, na may hyperfiltration at proteinuria marker ng prosesong ito . Sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na intra-tserebral na presyon, ang porosity ng basal membranes ng mga capillary sa bato ay nagdaragdag sa kasunod na pag-unlad ng kanilang mga estruktural na kaguluhan. Nang sabay-sabay, lumalawak ang paglusaw ng mesangium na may mga protina ng plasma, na humahantong sa pag-unlad ng esklerosis sa glomeruli ng bato at pagbawas ng mga function ng bato.