Mga sintomas ng talamak na glomerulonephritis

Ang talamak na glomerulonephritis ay kadalasang may pangunahing talamak na kurso, bihirang nangyayari bilang resulta ng talamak na glomerulonephritis. Ang glomerulonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga syndromes: urinary, edematous (nephritic o nephrotic type), at arterial hypertension. Depende sa kumbinasyon ng 3 pangunahing syndromes, ang mga sumusunod na clinical forms ng talamak na glomerulonephritis ay nakikilala: hematuric, nephrotic at mixed.

Ang nephrotic syndrome ay isang sintomas na kumplikado ng:

• proteinuria higit sa 3 g bawat araw (50 mg / kg bawat araw);
• hypoalbuminemia mas mababa sa 25 g / l;
• dysproteinemia (pagbaba sa antas ng y-globulins, pagtaas sa antas ng alpha _2- globulins);
• hypercholesterolemia at hyperlipidemia;
• pamamaga.

Mga tampok ng klinikal na larawan at kurso ng iba't ibang mga variant ng morphological ng talamak na glomerulonephritis

Ang pinakamaliit na pagbabago ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng nephrotic syndrome sa mga bata (lalaki ay 2 beses na mas malamang kaysa sa mga batang babae). Ang sakit ay kadalasang nangyayari pagkatapos ng impeksiyon sa itaas na respiratory tract, allergic reactions, na sinamahan ng atopic diseases. NSMI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng SSHNS at ang kawalan ng arterial hypertension, hematuria; Ang pag-andar ng bato ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon.

Ang FSSS, bilang isang patakaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng SRNS sa higit sa 80% ng mga pasyente. Mas mababa sa 1/3 ng mga pasyente, ang sakit ay sinamahan ng microhematuria at arterial hypertension.

Ang membranous nephropathy sa karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng nephrotic syndrome, mas madalas na persistent proteinuria, microhematuria at hypertension ng arterya.

Ang IGNA sa mga bata, bilang laban sa mga may sapat na gulang, ay kadalasang pangunahing. Kabilang sa mga clinical manifestations ng IGOS ang pag-unlad ng nephritic syndrome sa simula ng sakit na may kasunod na pag-unlad ng nephrotic syndrome, kadalasang may hematuria at hypertension. Ang pagbawas ng katangian sa konsentrasyon ng C ₃ - at C ₄ -fractions ng pandagdag sa dugo.

Ang MZPGN ay manifested sa pamamagitan ng persistent hematuria, na nagdaragdag sa antas ng macrohematuria laban sa background ng talamak na respiratory viral infection, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na progreso kurso.

IgA-nephropathy. Ang clinical manifestations nito ay maaaring mag-iba mula sa palatandaan ng torpid na nakahiwalay na microhematuria (sa karamihan ng mga kaso) sa pagpapaunlad ng PGHN sa pagbuo ng talamak na pagkabigo ng bato (napakabihirang). Sa IgA-nephropathy, posibleng magkaroon ng 5 clinical syndromes:

• asymptomatic microhematuria at hindi gaanong mahalaga proteinuria - ang pinaka-karaniwang manifestations ng sakit, sila ay nakita sa 62% ng mga pasyente;
• episodes ng macrohematuria higit sa lahat sa background o kaagad pagkatapos ARVI, nangyayari sa 27% ng mga pasyente;
• talamak nephritic syndrome sa anyo ng hematuria, proteinuria at arterial hypertension, ito ay katangian para sa 12% ng mga pasyente;
• nephrotic syndrome - nabanggit sa 10-12% ng mga pasyente;
• Sa mga bihirang kaso, ang IgA-nephropathy ay maaaring gumawa ng debut nito sa anyo ng GTPN na may binibigkas na proteinuria, arterial hypertension, at isang pagbawas sa GFR.

Ang BCPA. Lead syndrome - ang mabilis na pagdausdos ng bato function (input pagdodoble suwero creatinine antas sa isang panahon ng ilang linggo sa 3 buwan), sinamahan ng nephrotic syndrome at / o proteinuria, hematuria at hypertension.

Kadalasan BPGN - isang manipestasyon ng systemic sakit (systemic lupus erythematosus, systemic vasculitis, mahahalagang mixed cryoglobulinemia, atbp). Spectrum Ang hugis BPGN nakahiwalay glomerulonephritis kaugnay sa antibodies sa GBM (ni Goodpasture syndrome - ang pag-unlad ng hemorrhagic alveolitis sa baga dumudugo at paghinga hikahos) at ANCA (granulomatosis ni Wegener, polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis at iba pang vasculitides).

Pamantayan ng aktibidad at palatandaan ng pagpapalabas ng talamak na glomerulonephritis.

• pamamaga ng pagtaas ng proteinuria;
• hypertension;
• Ang hematuria (pagpapalabas ng erythrocyturia ay 10 beses o higit pa kumpara sa pang-matagalang antas ng matatag);
• mabilis na pagbaba sa pag-andar ng bato;
• lumalaban lymphocyturia;
• disproteinuria na may pagtaas sa ESR, hypercoagulation;
• pagtuklas sa ihi ng mga organ-tiyak na enzymes;
• paglago ng contra-antibodies;
• Ang IL-8 bilang isang chemotactic factor para sa mga neutrophils at ang kanilang paglipat sa parmasyutikong pokus.

Period clinico-laboratory kapatawaran ng talamak glomerulonephritis ascertained kawalan ng clinical sintomas ng sakit, normalisasyon ng dugo biochemical tagapagpahiwatig ng bato function na pagbawi at normalization o maliit na pagbabago sa urinalysis.

[1], [2]

Mga kadahilanan ng paglala ng talamak na glomerulonephritis.

• Edad (12-14 taon).
• Dalas ng pag-ulit ng nephrotic syndrome.
• Kumbinasyon ng nephrotic syndrome at hypertension.
• Attachment ng tubulointerstitial lesion.
• Ang masasamang epekto ng mga antibodies sa basal lamad ng glomerular buds.
• Autoimmune variant ng talamak na glomerulonephritis.
• Ang pagtitiyaga ng etiologic factor, isang pare-pareho na suplay ng antigen.
• Kakulangan, kakulangan ng systemic at lokal na phagocytosis.
• Cytotoxicity of lymphocytes.
• Pag-activate ng hemostasis system.
• Ang nakakapinsalang epekto ng proteinuria sa tubular apparatus at ang interstitium ng bato.
• Walang kontrol na hypertension.
• Paglabag ng metabolismo ng lipid.
• Hyperfiltration bilang sanhi ng sclerosis ng tissue sa bato.
• Indicators tubulointerstitial lesyon (pagbabawas ng optical density ng ihi, ang osmotik konsentrasyon function, ang pagkakaroon ng hypertrophied bato pyramids; paglaban sa pathogenic therapy; dagdagan ang ihi ihi ng fibronectin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]