Mga sintomas ng talamak na glomerulonephritis

Ang talamak na glomerulonephritis ay kadalasang may pangunahing talamak na kurso, mas madalas na nangyayari ito bilang resulta ng talamak na glomerulonephritis. Ang glomerulonephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sindrom: ihi, edematous (nephritic o nephrotic type) at arterial hypertension. Depende sa kumbinasyon ng 3 pangunahing mga sindrom na ito, ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng talamak na glomerulonephritis ay nakikilala: hematuric, nephrotic at halo-halong.

Ang Nephrotic syndrome ay isang kumplikadong sintomas na nailalarawan sa pamamagitan ng:

• proteinuria higit sa 3 g bawat araw (50 mg/kg bawat araw);
• hypoalbuminemia na mas mababa sa 25 g/l;
• dysproteinemia (pagbaba ng mga antas ng gamma globulins, pagtaas ng mga antas ng alpha ₂ globulins);
• hypercholesterolemia at hyperlipidemia;
• pamamaga.

Mga tampok ng klinikal na larawan at kurso ng iba't ibang mga variant ng morphological ng talamak na glomerulonephritis

Ang pinakamaliit na pagbabago ay ang pinakakaraniwang sanhi ng nephrotic syndrome sa mga bata (sa mga lalaki 2 beses na mas madalas kaysa sa mga babae). Ang sakit ay madalas na nangyayari pagkatapos ng impeksyon sa itaas na respiratory tract, mga reaksiyong alerdyi, at pinagsama sa mga sakit na atopic. Ang NSMI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng SNNS at ang kawalan ng arterial hypertension, hematuria; Ang paggana ng bato ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon.

Ang FSGS ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng SRNS sa higit sa 80% ng mga pasyente. Sa mas mababa sa 1/3 ng mga pasyente, ang sakit ay sinamahan ng microhematuria at arterial hypertension.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang membranous nephropathy ay nagpapakita ng sarili bilang nephrotic syndrome, mas madalas na persistent proteinuria, microhematuria at arterial hypertension.

Ang MPGN sa mga bata, hindi katulad sa mga matatanda, ay karaniwang pangunahin. Ang mga klinikal na pagpapakita ng MPGN ay kinabibilangan ng pag-unlad ng nephritic syndrome sa simula ng sakit na may kasunod na pag-unlad ng nephrotic syndrome, madalas na may hematuria at arterial hypertension. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga bahagi ng C3 _at C4 _{na pandagdag} sa dugo ay katangian.

Ang MzPGN ay ipinahayag sa pamamagitan ng patuloy na hematuria, na tumataas sa antas ng macrohematuria laban sa background ng acute respiratory viral infections, at nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na progresibong paggamot.

IgA nephropathy. Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay maaaring mag-iba nang malawak mula sa nagpapakilalang torpid isolated microhematuria (sa karamihan ng mga kaso) hanggang sa pagbuo ng RPGN na may pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato (napakabihirang). Sa IgA nephropathy, 5 clinical syndromes ang maaaring bumuo:

• asymptomatic microhematuria at menor de edad proteinuria ay ang pinaka-karaniwang manifestations ng sakit, sila ay napansin sa 62% ng mga pasyente;
• mga yugto ng macrohematuria, higit sa lahat laban sa background ng o kaagad pagkatapos ng talamak na respiratory viral infection, na nagaganap sa 27% ng mga pasyente;
• acute nephritic syndrome sa anyo ng hematuria, proteinuria at arterial hypertension, ito ay tipikal para sa 12% ng mga pasyente;
• nephrotic syndrome - sinusunod sa 10-12% ng mga pasyente;
• Sa mga bihirang kaso, ang IgA nephropathy ay maaaring mag-debut bilang RPGN na may malubhang proteinuria, arterial hypertension, at pagbaba ng SCF.

RPGN. Ang nangungunang sindrom ay isang mabilis na pagbaba sa renal function (pagdodoble ng paunang antas ng creatinine sa dugo sa loob ng ilang linggo hanggang 3 buwan), na sinamahan ng nephrotic syndrome at/o proteinuria, hematuria at arterial hypertension.

Kadalasan, ang RPGN ay isang manifestation ng systemic pathology (systemic lupus erythematosus, systemic vasculitis, essential mixed cryoglobulinemia, atbp.). Kasama sa spectrum ng RPGN form ang glomerulonephritis na nauugnay sa mga antibodies sa GBM (Goodpasture's syndrome - na may pag-unlad ng hemorrhagic alveolitis na may pulmonary hemorrhage at respiratory failure) at may ANCA (Wegener's granulomatosis, nodular periarteritis, microscopic polyangiitis at iba pang vasculitis).

Pamantayan ng aktibidad at mga palatandaan ng exacerbation ng talamak na glomerulonephritis.

• edema na may pagtaas ng proteinuria;
• hypertension;
• hematuria (sa panahon ng isang exacerbation, isang pagtaas sa erythrocyturia ng 10 beses o higit pa kumpara sa isang matagal nang matatag na antas);
• mabilis na pagbaba sa function ng bato;
• patuloy na lymphocyturia;
• dysproteinuria na may pagtaas ng ESR, hypercoagulation;
• pagtuklas ng mga enzyme na partikular sa organ sa ihi;
• pagtaas ng anti-renal antibodies;
• IL-8 bilang isang chemotactic factor para sa neutrophils at ang kanilang paglipat sa lugar ng pamamaga.

Ang panahon ng pagpapatawad ng klinikal at laboratoryo ng talamak na glomerulonephritis ay tinutukoy ng kawalan ng mga klinikal na sintomas ng sakit, normalisasyon ng mga parameter ng biochemical ng dugo, pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato at normalisasyon o menor de edad na pagbabago sa mga pagsusuri sa ihi.

[ 1 ], [ 2 ]

Mga kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na glomerulonephritis.

• Edad (12-14 taon).
• Dalas ng relapses ng nephrotic syndrome.
• Kumbinasyon ng nephrotic syndrome at hypertension.
• Katabi na tubulointerstitial lesion.
• Nakakapinsalang epekto ng mga antibodies sa glomerular basement membrane ng mga bato.
• Autoimmune na variant ng talamak na glomerulonephritis.
• Ang pagtitiyaga ng etiological factor, patuloy na supply ng antigen.
• Inefficiency, kakulangan ng systemic at lokal na phagocytosis.
• Lymphocyte cytotoxicity.
• Pag-activate ng sistema ng hemostasis.
• Ang nakakapinsalang epekto ng proteinuria sa tubular apparatus at interstitium ng kidney.
• Hindi makontrol na hypertension.
• Karamdaman sa metabolismo ng lipid.
• Hyperfiltration bilang sanhi ng renal tissue sclerosis.
• Mga tagapagpahiwatig ng pinsala sa tubulointerstitial (nabawasan ang optical density ng ihi; mga function ng osmotic na konsentrasyon; pagkakaroon ng hypertrophied renal pyramids; paglaban sa pathogenetic therapy; nadagdagan ang paglabas ng fibronectin sa ihi).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]