Brain coma

Ang utak ng utak ay pangunahing nakaimportante sa pagsasagawa ng isang neurosurgeon. Nagbubuo ito ng craniocerebral trauma (CCT), pati na rin ang pamamaga ng sangkap ng utak at mga lamad nito, ie, may meningitis at meningoencephalitis.

[1], [2], [3], [4]

Brain coma na may pinsala sa ulo

Ang paglabag sa pag-andar ng utak na may pag-unlad sa mga kaso ng pinsala sa ulo ay maaaring sanhi ng:

1. pinsala sa bungo at sekundaryong compression ng utak na may mga fragment ng buto. Ang pinaka-seryoso ay isang bali ng base ng bungo, sinamahan ng sirkulasyon ng dugo at alak mula sa ilong, lalamunan, tainga;
2. pinsala sa utak, i.e. Pinsala sa pagkasira ng utak ng sangkap sa lugar ng epekto at sa lugar ng counterblow. Sa epekto (pagkakalog), ang utak ay gumagalaw sa cranial cavity sa direksyon ng epekto. Bilang karagdagan sa tserebral hemispheres, ang stem ng utak ay nasira, kadalasan ang mga sintomas ng stem na nagiging humahantong sa klinikal na larawan ng utak na koma.

Sa mga kaso na nakalista sa itaas, posible ang epi-, subdural, subarachnoid, intragastric, parenchymal hemorrhage. Mas madalas na mayroong mga subarachnoid hemorrhages at subdural hematomas na nagtataguyod ng dislocation ng utak at kompresyon nito, ang pagpapaunlad ng utak na koma.

Circulatory karamdaman, hypercoagulation, hypoxia, mula sa gatas acidosis, at pangangati ng meninges at dugo kapiraso - ang pangunahing sanhi ng kapansanan ng malay at mga katangian ng asymptomatic cerebral pagkawala ng malay.

Sa morphologically, ang mga hemorrhages at nekrosis ng tisyu ng utak ay napansin, pangunahin sa lugar na direktang pinsala. Sa paglago ng edema-pamamaga ng utak, ang mga phenomena na ito ay maaaring maging nagkakalat hanggang sa kumpletuhin ang aseptiko o septic (na may bukas na trauma) natutunaw.

Kadalasan ang mga cranial cerebral coma ay unti-unting lumalabas (pagkatapos ng isang agwat na liwanag para sa maraming oras), na nauugnay sa isang pagtaas sa intracranial hematoma. Kasabay nito ang ganap na pagkawala ng kamalayan ay nauuna sa pamamagitan ng pag-aalinlangan, kalunos, at kalungkutan. Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure ay sakit ng ulo at sintomas ng pagsusuka, na bahagi ng tserebral sinus syndrome.

Ang mga utak ng serebral na mga kaganapan ay laging sinamahan ng meningeal at focal symptom. Sa craniocerebral trauma, ang mga cranial nerve ay apektado, at ang paresis at pagkalumpo ay lumalaki sa magkakaibang degree. Ang mga paglabag sa ritmo ng paghinga at pulso ay maaaring maging isang tanda ng pinsala sa puno ng kahoy. Ang dislokasyon ng utak ay sinamahan ng anisocoria, hyperthermia, bradycardia.

Diagnosis ay batay sa isang kasaysayan ng ulo pinsala, skull M-echography (paglihis ng echo signal sa pamamagitan ng higit sa 2 mm mula sa axis), isang computer o nuclear magnetic tomography. Ang panggagalingang panggulugod sa panggulugod ay dapat na isinasagawa nang may mahusay na pangangalaga. Kumpletuhin ng EEG at angiography ang mga pangunahing pamamaraan ng survey.

Prinsipyo ng paggamot ng cerebral coma na may CCT:

• pagbibigay ng mahalagang mga pag-andar simula sa oras ang pasyente ay inilipat sa posisyon transport nakahiga sa kanyang tabi o sa kanyang likod, maingat na pag-on ang kanyang ulo patagilid (upang maiwasan ang hangad ng suka o dugo at cerebrospinal fluid sa fractures ng ang bungo base);
• Oxygen therapy habang pinanatili ang kusang pagpapasok ng hangin o sa panahon ng bentilasyon;
• pagpapanumbalik ng bcc at microcirculation sa mga vessel sa tulong ng mga substituting ng plasma (albumin, rheopolyglucin);
• neurovegetative blockade;
• antibiotics ng isang malawak na spectrum ng pagkilos (sa ilang mga kaso, dexazone - bilang isang paraan ng pag-iwas sa pamamaga-pamamaga);
• Ang interbensyon ng neurosurgikal ay dala-dala sa pagpapatunay ng hematoma, depressed o comminuted fractures ng mga buto ng bungo.

[5], [6], [7], [8]

Brain coma dahil sa pamamaga

Pangunahing utak pamamaga sa mga bata ay maaaring sa anyo ng meningitis (pamamaga ng malambot na shell), encephalitis (pamamaga ng parenchymal), meningoencephalitis at meningoentsefalomielita.

Ang mga sanhi ng tserebral koma ng isang nagpapasiklab na kalikasan ay magkakaiba. Ang kanilang mga pathogens ay maaaring bakterya, mga virus, fungi, rickettsia. Kabilang sa mga bacterial grupo ay pinaka-madalas na nakikita sa mga bata meningococcal, pneumococcal, streptococcal staphylo- at din may sakit na tuyo meningitis o meningoencephalitis, meningitis dulot ng Haemophilus influenzae. Ang enterovirus at parotitic etiology ng serous meningitis ay kamakailan ang dominado ng viral meningitis.

Ang mga kausatibong ahente ng meningitis ay tumagos sa tisyu ng utak sa pangunahing hematogenically, ngunit maaari ding lymphogenous at perineural penetration. Bilang isang patakaran, ang mabilis na proseso ay nagpapabilis, ang clinical manifestations ng meningitis ay kadalasang nagiging maximum Sa ika-3 na araw (maliban sa tuberculosis).

Ang mga pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan na tumutukoy sa mga sintomas ng cerebral coma ay edema-pamamaga ng utak, hypoxia, nakakalason-hypoxic pinsala sa mga cell. Ang mga dystrophic at necrotic na pagbabago ay sinusunod sa site ng pamamaga. Ang pangkalahatang tserebral at meningeal sintomas ay nangyayari laban sa isang background ng masidhing reaksyon, mga panlabas na manifestations ng isang tukoy na nakakahawang sakit. Sa encephalitis (meningoencephalitis), mayroon ding namarkahang pinsala ng kamalayan at ang hitsura ng mga sintomas ng focal. Ang mga cranial nerves ay mas madalas na apektado.

Sa diagnosis ng tserebral pagkawala ng malay, sinamahan ng isang sugat ng utak, gamit ang buong hanay ng mga maginoo pag-aaral, kabilang ang mga kinakailangan para sa panlikod mabutas na may mikroskopya, biochemical pananaliksik at seeding alak.

Ang tserebral koma ng etiology na ito ay itinuturing na mga sumusunod:

• Target na antibyotiko at antiviral therapy, ang pagpili kung saan ay tinutukoy ng diagnosis ng sakit. Karaniwan, ginagamit ang intramuscular at intravenous ruta ng pangangasiwa. Ang dosis ng antibiotics ay tumutukoy sa kanilang kakayahang tumagos sa barrier ng dugo-utak sa mga kondisyon ng patolohiya. Tungkol dito, ang mga penicillin, halimbawa, ay ibinibigay sa mataas na dosis;
• pakikibaka sa tserebral edema (diuretics, plasma substitutes, GCS) at hypoxia nito (oxygen therapy, IVL);
• detoxification (pagbubuhos ng mga likido sa dami ng 20-50 ML / kg bawat araw);
• nagpapakilala therapy (anticonvulsant sa pagkakaroon ng seizures, neurovegetative blockade sa panahon ng paggulo, antipirina therapy, atbp.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]