Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Brain coma
Huling nasuri: 07.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Cerebral coma sa traumatic brain injury
Ang kapansanan sa paggana ng utak na nabubuo sa traumatikong pinsala sa utak ay maaaring sanhi ng:
- pinsala sa bungo at pangalawang compression ng utak ng mga fragment ng buto. Ang pinaka-seryoso ay isang bali ng base ng bungo, na sinamahan ng pagdurugo at cerebrospinal fluid mula sa ilong, lalamunan, at tainga;
- contusion ng utak, ibig sabihin, contusive na pinsala sa tissue ng utak sa lugar ng suntok at sa lugar ng counterblow. Sa panahon ng suntok (concussion), ang utak ay inilipat sa cranial cavity sa direksyon ng suntok. Bilang karagdagan sa mga cerebral hemispheres, ang stem ng utak ay nasira, at madalas na ang mga sintomas ng stem ng utak ay nangunguna sa klinikal na larawan ng cerebral coma.
Sa mga kaso sa itaas, posible ang epi-, subdural, subarachnoid, intraventricular, parenchymatous bleeding. Ang pagdurugo ng subarachnoid at subdural hematoma ay mas karaniwan, na nag-aambag sa dislokasyon ng utak at compression nito, ang pagbuo ng cerebral coma.
Ang mga karamdaman sa sirkulasyon, hypercoagulation, hypoxia, lactic acidosis at pangangati ng meninges sa pamamagitan ng dugo at detritus ay ang mga pangunahing sanhi ng kapansanan sa kamalayan at ang mga katangian ng mga klinikal na sintomas ng cerebral coma.
Morphologically, ang mga hemorrhages at nekrosis ng tisyu ng utak ay napansin, pangunahin sa lugar ng direktang pinsala. Sa pagtaas ng edema-pamamaga ng utak, ang mga hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring maging diffuse hanggang sa kumpletong pagkatunaw ng aseptiko o septic (sa kaso ng bukas na pinsala).
Kadalasan, ang craniocerebral coma ay unti-unting nabubuo (pagkatapos ng isang malinaw na pagitan ng ilang oras), na nauugnay sa paglaki ng intracranial hematoma. Sa kasong ito, ang kumpletong pagkawala ng malay ay nauunahan ng antok, pagkahilo, at pagkahilo. Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng tumaas na intracranial pressure ay sakit ng ulo at sintomas ng pagsusuka, na bahagi ng pangkalahatang cerebral syndrome.
Ang pangkalahatang cerebral phenomena sa cerebral coma ay palaging sinasamahan ng meningeal at focal symptoms. Sa TBI, ang mga cranial nerve ay apektado, paresis at paralisis ay nabubuo sa iba't ibang antas. Ang mga pagkagambala sa ritmo ng paghinga at pulso ay maaaring isang tanda ng pinsala sa brainstem. Ang dislokasyon ng utak ay sinamahan ng anisocoria, hyperthermia, bradycardia.
Ang diagnosis ng TBI ay batay sa anamnesis, M-echography ng bungo (echo signal deviation na higit sa 2 mm mula sa axis), computed tomography o nuclear magnetic resonance imaging. Ang diagnostic spinal puncture ay dapat isagawa nang may matinding pag-iingat. Ang EEG at angiography ay umakma sa mga pangunahing pamamaraan ng pagsusuri.
Mga prinsipyo ng paggamot ng cerebral coma sa TBI:
- upang matiyak ang mahahalagang pag-andar, simula sa sandali ng transportasyon, ang pasyente ay inilalagay sa isang nakahiga na posisyon sa kanyang tagiliran o sa kanyang likod, na ang kanyang ulo ay kinakailangang lumiko sa gilid (upang maiwasan ang aspirasyon ng suka o dugo at cerebrospinal fluid sa kaganapan ng isang bali ng base ng bungo);
- oxygen therapy habang pinapanatili ang kusang bentilasyon o sa panahon ng mekanikal na bentilasyon;
- pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dami ng dugo at microcirculation sa mga sisidlan gamit ang mga kapalit ng plasma (albumin, rheopolyglucin);
- neurovegetative blockade;
- malawak na spectrum antibiotics (sa ilang mga kaso, dexazone - bilang isang paraan ng pag-iwas sa edema at pamamaga);
- Ang interbensyon sa neurosurgical ay agarang isinasagawa sa pag-verify ng hematoma, depressed o comminuted fractures ng mga buto ng bungo.
Cerebral coma dahil sa pamamaga
Ang pangunahing pamamaga ng utak sa mga bata ay maaaring nasa anyo ng meningitis (pamamaga ng malambot na lamad), encephalitis (pamamaga ng parenchymal), meningoencephalitis, at meningoencephalomyelitis.
Ang mga sanhi ng cerebral coma ng nagpapasiklab na kalikasan ay magkakaiba. Ang kanilang mga pathogen ay maaaring bacteria, virus, fungi, rickettsia. Kabilang sa bacterial group, meningococcal, pneumococcal, staphylococcal at streptococcal, pati na rin ang tuberculous meningitis o meningoencephalitis, ang meningitis na sanhi ng Haemophilus influenzae ay madalas na sinusunod sa mga bata. Ang enterovirus at mumps etiology ng serous meningitis ay nangibabaw kamakailan sa viral meningitis.
Ang mga pathogen ng meningitis ay tumagos sa mga tisyu ng utak pangunahin sa hematogenously, ngunit posible rin ang lymphogenous at perineural penetration. Bilang isang patakaran, ang proseso ng nagpapasiklab ay mabilis na umuunlad, ang mga klinikal na pagpapakita ng meningitis ay kadalasang nagiging pinakamalaki sa ika-3-4 na araw (maliban sa tuberculosis).
Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan na tumutukoy sa mga sintomas ng cerebral coma ay edema-pamamaga ng utak, hypoxia, nakakalason-hypoxic na pinsala sa mga selula. Ang mga pagbabago sa dystrophic at necrotic ay sinusunod sa lugar ng pamamaga. Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral at meningeal ay nangyayari laban sa background ng isang febrile reaction, mga panlabas na pagpapakita ng isang tiyak na nakakahawang sakit. Sa encephalitis (meningoencephalitis), mayroon ding binibigkas na kapansanan ng kamalayan at ang paglitaw ng mga focal symptoms. Ang mga cranial nerve ay kadalasang apektado.
Sa pag-diagnose ng cerebral coma na sinamahan ng pinsala sa utak, isang buong hanay ng mga karaniwang pag-aaral ang ginagamit, kabilang ang mandatoryong spinal puncture na may microscopy, biochemical examination at cerebrospinal fluid culture.
Ang cerebral coma ng etiology na ito ay ginagamot bilang mga sumusunod:
- naka-target na antibacterial at antiviral therapy, ang pagpili kung saan ay tinutukoy ng diagnosis ng sakit. Karaniwang ginagamit ang intramuscular at intravenous na mga ruta ng pangangasiwa ng gamot. Ang dosis ng mga antibiotics ay tinutukoy ng kanilang kakayahang tumagos sa hadlang ng dugo-utak sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological. Sa bagay na ito, ang mga penicillin, halimbawa, ay ibinibigay sa mataas na dosis;
- paglaban sa cerebral edema (diuretics, plasma substitutes, GCS) at hypoxia nito (oxygen therapy, artipisyal na bentilasyon);
- detoxification (pagbubuhos ng mga likido sa dami ng 20-50 ml/kg bawat araw);
- symptomatic therapy (anticonvulsants sa pagkakaroon ng convulsions, neurovegetative blockade sa kaso ng agitation, antipyretic therapy, atbp.).