Meningitis

Ang meningitis ay isang pamamaga ng mga lamad ng utak o spinal cord. Ang sakit ay kadalasang nakakahawa sa kalikasan at isa sa mga pinakakaraniwang nakakahawang sakit ng central nervous system.

Kasama ng mga lamad, ang bagay sa utak ay maaari ding kasangkot sa proseso (meningoencephalitis). Ang buong klinikal na larawan ng meningitis ay maaaring mabilis na umunlad - sa loob ng ilang oras o araw (acute meningitis) o sa mas mahabang panahon (subacute o chronic meningitis).

Ang acute aseptic meningitis syndrome ay isang katamtamang malubha, self-limiting viral infection na nagiging sanhi ng pamamaga ng meninges. Ang encephalitis ay pamamaga ng tisyu ng utak, kadalasang sinasamahan ng kapansanan sa kamalayan, kapansanan sa pag-iisip, o mga sintomas ng focal neurological.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiology ng meningitis

Ang mga virus ay ang pinakakaraniwang pathogens ng acute aseptic meningitis. Sa malalaking bansa (USA), 8-12 libong kaso ang nairehistro taun-taon. Ang pagpapakilala ng mga modernong sistema ng diagnostic batay sa mga pamamaraan ng pag-type ng molekular ay naging posible upang makilala ang pathogen sa 50-86% ng mga kaso.

Ang mga enterovirus ay itinuturing na sanhi ng 80-85% ng lahat ng mga kaso ng meningitis ng viral etiology. Ang mga bagong silang at mga bata ay kadalasang apektado dahil sa kakulangan ng mga tiyak na antibodies. Sa Europa (Finland), ang saklaw ng mga bata sa unang taon ng buhay ay umabot sa 219 bawat 100 libong tao bawat taon, habang para sa mga bata na higit sa isang taong gulang - 19 bawat 100 libo.

Ang mga arbovirus ay ang sanhi ng meningitis na ipinadala ng mga insekto, na nagkakahalaga ng halos 15% ng lahat ng mga kaso ng sakit. Ang grupong ito ng mga pathogens ang may pananagutan sa paglitaw ng mga kaso ng tick-borne encephalitis.

Ang mga herpes virus ay itinuturing na sanhi ng 0.5-3.0% ng lahat ng aseptic meningitis, na kadalasang nangyayari bilang isang komplikasyon ng pangunahing genital herpes (HSV 1 - herpes simplex virus type 2) at napakabihirang - na may paulit-ulit. Sa mga pasyenteng may immune disorder, ang meningitis ay maaaring sanhi ng cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, HSV type 1 at 6. Ang pinakamalubhang kurso ng viral meningoencephalitis sa mga pasyenteng walang immunological disorder ay nauugnay sa HSV type 2 infection; sa mga pasyenteng may immune disorder, ang anumang viral neuroinfection ay nagiging banta sa buhay.

Ang bakterya ay isang mahalagang isyu dahil sa mataas na dami ng namamatay ng meningitis na dulot ng bakterya. Ang rate ng saklaw sa mundo ay malawak na nag-iiba mula 3 hanggang 46 bawat 100 libong tao, ang dami ng namamatay ay nag-iiba nang malaki depende sa pathogen mula 3-6% (Haemophilus influenzae) hanggang 19-26% (Streptococcus pneumoniae) at 22-29% (Listeria monocytogenes). Ang aerobic gram-negative bacteria (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) at staphylococci (S. aureus, S. epidermidis) ay nagiging lalong mahalagang mga pathogen ng meningitis sa mga pasyenteng may TBI, neurosurgery, at immunosuppression. Ang dami ng namamatay para sa meningitis na dulot ng staphylococci ay mula 14 hanggang 77%.

Fungi. Ang meningitis na sanhi ng Candida ay kadalasang nangyayari; humigit-kumulang 15% ng mga febrile na pasyente na may disseminated candidiasis ay may pinsala sa CNS. Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng mga sakit na oncological, neutropenia, mga malalang granulomatous na sakit, diabetes mellitus, at labis na katabaan. Ang meningitis na dulot ng cryptococci (Cryptococcus neoformans) ay bubuo din laban sa background ng mga immunological disorder. Humigit-kumulang 6-13% ng mga pasyente ng AIDS ang nagkakaroon ng meningitis na dulot ng microflora na ito.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ano ang nagiging sanhi ng meningitis?

Ang meningitis ay maaaring sanhi ng mga virus, bacteria, spirochetes, fungi, ilang protozoa at helminths.

Mga virus

Mga enterovirus, arbovirus, mumps virus, lymphocytic choriomeningitis virus, herpes virus.

Bakterya

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobic gram-negative bacteria - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., staphylococcus, S. epidermis, S. e. meningitis, Enterococcus spp., anaerobes, diphtheroids, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Mga kabute

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenesis ng meningitis

Ang mga pathogen ay maaaring tumagos sa puwang ng subarachnoid sa iba't ibang paraan, bawat isa ay may sariling mga pathogenetic na katangian. Sa karamihan ng mga kaso, imposibleng maitatag ang eksaktong mekanismo ng pagtagos ng bacterial sa central nervous system. Ang bacterial meningitis ay karaniwang nahahati sa pangunahin (pumapasok ang bakterya sa puwang ng subarachnoid mula sa mga mucous membrane) at pangalawa (kumakalat sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay mula sa mga kalapit na lugar ng impeksyon, tulad ng mga organo ng ENT, o hematogenously, tulad ng mula sa mga baga o iba pang malalayong lugar ng impeksyon). Matapos tumagos ang mga pathogen sa submucosal layer, pumapasok sila sa puwang ng subarachnoid na may daloy ng lymph o dugo, na isang perpektong kapaligiran para sa kanilang pag-unlad dahil sa matatag na temperatura, halumigmig, pagkakaroon ng mga sustansya, at kawalan ng humoral at cellular anti-infection defense system dahil sa pagkakaroon ng BBB. Walang limitasyon sa paglaganap ng bakterya sa espasyo ng subarachnoid hanggang sa ma-phagocytize sila ng mga microglial cells, na kumikilos bilang tissue macrophage sa CNS at nag-trigger ng isang nagpapasiklab na tugon. Bilang resulta ng pamamaga, ang pagkamatagusin ng mga capillary ng CNS ay tumataas nang husto, at ang paglabas ng mga protina at mga selula ay nangyayari, ang pagkakaroon nito sa CSF, kasama ang mga klinikal na palatandaan, ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng meningitis.

Ang mga pangunahing mekanismo ng pagsalakay ng mga pathogens sa central nervous system

• Kolonisasyon ng mauhog lamad ng upper respiratory tract sa pamamagitan ng pathogenic o oportunistikong flora. Ang pagpili ng sandali ng pagsalakay ay nauugnay sa hindi kanais-nais na mga kondisyon para sa microorganism (hypothermia, overexertion, maladaptation), kapag ang mga pathogen ay gumagamit ng hindi kilalang mekanismo upang makapasok sa submucosal layer. Sa daloy ng lymph at dugo, ang mga pathogen ay pumapasok sa espasyo ng subarachnoid.
• Mga depekto sa integridad ng tissue at liquorrhea bilang resulta ng congenital (dural fistula) o nakuha (basal skull fracture) disorder (pangunahin na Streptococcus pneumoniae). Bilang isang patakaran, ang sakit ay nauuna sa pagtaas ng ilong o tainga na liquorrhea.
• Hematogenous dissemination Karaniwang nangyayari pagkatapos ng pagbuo ng pangunahing pokus ng impeksyon sa iba't ibang organ at tissue. Kadalasan ay nangyayari laban sa background ng pneumonia na dulot ng pneumococci, na may genetic affinity para sa mga istruktura ng meninges. Bilang karagdagan, na may napakalaking hematogenous dissemination, ang ischemic foci ay maaaring lumitaw bilang isang resulta ng embolism na may pagbuo ng mga microabscesses sa mga seksyon ng terminal ng arterioles at capillaries, na nagdadala ng panganib na may kinalaman sa tisyu ng utak sa proseso ng nagpapasiklab at ang pagbuo ng encephalitic foci.
• Pakikipag-ugnayan sa pagpapakalat. Karaniwang nangyayari bilang resulta ng pagkalat ng mga impeksyon sa ENT, pagkatapos ng mga operasyong neurosurgical, bilang resulta ng impeksyon sa tissue sa bukas na TBI.
• Neuronal na pagpapalaganap. Katangian ng ilang mga virus HSV (herpes simplex virus) mga uri 1 at 6, VZV (shingles virus).

Mekanismo ng pinsala sa CNS sa mga impeksyon sa viral

Ang mga virus ay tumagos sa CNS hematogenously (viremia) at neuronally. Dapat malampasan ng virus ang epithelium upang makapasok sa dugo; pumapasok din ang virus sa pamamagitan ng mga kagat ng mga insektong sumisipsip ng dugo. Mula sa dugo, pumapasok ito sa mga rehiyonal na lymph node at iba pang mga organo, kabilang ang CNS. Sa karamihan ng mga kaso, ang virus ay aktibong nagrereplika sa atay at pali, na lumilikha ng mga kondisyon para sa napakalaking pangalawang viremia, na kadalasang humahantong sa impeksyon sa CNS. Ang pinsala sa CNS ay sinamahan ng dysfunction ng cortical at stem structures bilang resulta ng kumbinasyon ng direktang cytopathic action ng mga virus at immune response ng katawan. Gayunpaman, ang viral invasion ay itinuturing na pinakamahalagang trigger para sa sakit. Neurophagia, ang pagkakaroon ng mga viral antigen at nucleic acid ay maaaring makita sa parenkayma ng utak. Pagkatapos ng encephalitis, ang ilang mga sintomas ay maaaring manatili magpakailanman, kahit na walang viral invasion. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng demyelination at perivascular aggregation ng immune cells, habang ang mga virus at viral antigen ay wala. Ang meningitis at encephalitis ay iba't ibang mga nakakahawang sakit, ngunit kung minsan ay napakahirap na paghiwalayin ang mga ito. Ang lahat ng mga neurotropic virus, maliban sa rabies virus, ay maaaring maging sanhi ng meningitis, encephalitis at ang kanilang kumbinasyon - meningoencephalitis. Ang mga pagbabago sa klinikal na larawan ng sakit ay sumasalamin sa pagkakasangkot ng iba't ibang bahagi ng utak sa nakakahawang proseso. Iyon ang dahilan kung bakit sa maraming mga kaso sa una ay napakahirap matukoy ang anyo, kurso, dami ng pinsala sa central nervous system at upang mahulaan ang kinalabasan ng sakit.

Mekanismo ng pinsala sa CNS sa mga impeksyon sa bacterial

Kapag ang bakterya ay pumasok sa subarachnoid space, mabilis silang dumami, na nagiging sanhi ng pamamaga. Ang pagkalat ng lymphogenous ay kadalasang humahantong sa pamamaga, pangunahin na nakakaapekto sa subarachnoid space at ventricular system. Sa hematogenous spread, ang bakterya ay pumapasok din sa mga cavity ng utak, ngunit may kakayahang bumuo ng maliit na diffusely located foci ng pamamaga sa utak, minsan sa anyo ng malaking foci, na sa lalong madaling panahon ay nagpapakita bilang encephalitic. Sa halos lahat ng mga kaso ng bacterial meningitis, ang intracranial hypertension na may iba't ibang antas ng kalubhaan ay sinusunod, na nauugnay sa hyperproduction ng CSF at pagkagambala ng mga rheological na katangian nito (nadagdagan ang lagkit), edema ng interstitium ng sangkap ng utak at vascular plethora. Ang isang mataas na antas ng intracranial hypertension at compaction ng sangkap ng utak ay lumikha ng mga kondisyon para sa herniation at dislokasyon ng utak sa anyo ng mga anteroposterior, lateral at helical displacements, na makabuluhang nakakagambala sa sirkulasyon ng dugo nito. Kaya, ang mga mikroorganismo ay nagiging isang trigger para sa pag-unlad ng pamamaga, na kumplikado ng intracranial hypertension at mga vascular disorder na tumutukoy sa kinalabasan ng sakit.

Sintomas ng Meningitis

Sa karamihan ng mga kaso, ang nakakahawang meningitis ay nagsisimula sa hindi malinaw na mga senyales ng babala ng isang impeksyon sa viral. Ang klasikong triad ng meningitis—lagnat, pananakit ng ulo, at paninigas ng leeg—ay nagkakaroon ng ilang oras hanggang araw. Ang passive flexion ng leeg ay limitado at masakit, ngunit ang pag-ikot at extension ay hindi. Sa mga malalang kaso, ang mabilis na pagbaluktot ng leeg sa isang nakahiga na pasyente ay nagdudulot ng hindi sinasadyang pagbaluktot ng mga balakang at tuhod (Brudzinski's sign), at ang isang pagtatangka na i-extend ang tuhod nang nakabaluktot ang mga balakang ay maaaring makatagpo ng malakas na pagtutol (Kernig's sign). Ang paninigas ng leeg, Brudzinski's sign, at Kernig's sign ay tinatawag na meningeal signs; nagaganap ang mga ito dahil ang pag-igting ay nakakairita sa mga ugat ng motor nerve na dumadaan sa inflamed meningeal membrane.

Bagaman sa mga unang yugto ng sakit ang tisyu ng utak ay hindi pa kasangkot sa proseso ng pamamaga, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng pagkahilo, pagkalito, mga seizure at mga focal neurological deficits, lalo na kung hindi ginagamot.

Viral Meningitis: Mga Sintomas

Ang edad at immune status ng pasyente, na sinamahan ng mga katangian ng virus, ay tumutukoy sa mga klinikal na pagpapakita ng impeksiyon. Sa enteroviral meningitis, ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may lagnat (38-40 °C) sa loob ng 3-5 araw, panghihina, at sakit ng ulo. Kalahati ng mga pasyente ay nakakaranas ng pagduduwal at pagsusuka. Ang nangungunang mga palatandaan ng sakit ay ang mga kalamnan ng matigas na leeg at photophobia. Ang mga bata ay maaaring makaranas ng mga seizure at electrolyte disturbances. Sa meningitis na dulot ng HSV type 2, bilang karagdagan sa mga sintomas ng meningitis (pag-igting ng kalamnan ng leeg, sakit ng ulo, photophobia), pagpapanatili ng ihi, pagkagambala sa pandama at motor, kahinaan ng kalamnan, at paulit-ulit na tonic-clonic seizure ay sinusunod. Bilang karagdagan, ang pharyngitis, lymphadenopathy, at splenomegaly ay maaaring mangyari sa mga impeksyong dulot ng Epstein-Barr virus.

Bacterial Meningitis: Mga Sintomas

Ang mga katangiang palatandaan ay talamak na simula, lagnat, sakit ng ulo, meningeal syndrome, mga palatandaan ng kapansanan sa paggana ng utak (nabawasan ang antas ng kamalayan). Dapat tandaan na ang meningeal syndrome (katigasan ng mga kalamnan ng occipital, positibong mga sintomas ng Kernig at Brudzinski) ay maaaring hindi mangyari sa lahat ng mga pasyente na may meningitis. Ang paresis ng cranial nerves (III, IV, VI at VII) ay sinusunod sa 10-20% ng mga pasyente, convulsions - sa higit sa 30%. Ang edema ng optic disc sa simula ng sakit ay nabanggit lamang sa 1% ng mga pasyente, ito ay nagpapahiwatig ng talamak na intracranial hypertension at hindi mahalaga para sa diagnosis ng meningitis. Ang koma, hypertension, bradycardia at paresis ng ikatlong pares ng cranial nerves ay nagpapahiwatig ng mataas na antas ng intracranial hypertension.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Fungal Meningitis: Mga Sintomas

Ang pinaka-talamak na mga klinikal na sintomas ay bubuo sa meningitis na dulot ng Candida, sa meningitis ng iba pang mga etiologies (cryptococci, coccidia) - unti-unti. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng lagnat, sakit ng ulo, meningeal syndrome, ang kakayahang makipag-ugnay sa pasyente ay lumalala, kung minsan ang cranial nerve paresis at focal neurological na mga sintomas ay nabanggit. Sa cryptococcal meningitis, ang pagsalakay sa optic nerve ay sinusunod na may isang katangian na larawan sa fundus. Ang meningitis na sanhi ng coccidia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang subacute o talamak na kurso, ang meningeal syndrome ay karaniwang wala.

Pag-uuri ng meningitis

Ang mga sumusunod na uri ay nakikilala:

• Mga impeksyon sa viral ng central nervous system
• Acute aseptic meningitis syndrome
• Encephalitis
  • talamak (nalutas sa loob ng maikling panahon - ilang araw),
  • talamak (ang sakit ay tumatagal ng ilang linggo o buwan)
• Meningoencephalitis
• Mga impeksyon sa bacterial at fungal ng central nervous system

Ang pinakakaraniwang anyo ng meningitis ay bacterial at aseptiko. Ang talamak na bacterial meningitis ay isang malubhang sakit na nailalarawan sa pagkakaroon ng nana sa cerebrospinal fluid. Ang bacterial meningitis ay umuunlad nang napakabilis at kung walang paggamot ay nakamamatay. Ang aseptic meningitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas banayad na kurso, ang sakit ay kadalasang nalulutas sa sarili nitong; Ang aseptikong meningitis ay kadalasang sanhi ng mga virus, ngunit maaaring sanhi ng bakterya, fungi, parasito, at ilang mga hindi nakakahawang kadahilanan.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diagnosis ng meningitis

Ang talamak na meningitis ay isang malubhang sakit na nangangailangan ng agarang pagsusuri at paggamot. Ang unang emergency diagnostic measures ay blood culture para sa sterility, gayundin ang lumbar puncture na sinusundan ng bacteriological examination ng cerebrospinal fluid (Gram staining and culture), biochemical analysis, kabilang ang pagtukoy ng protein at glucose level, at cytological examination na may differential cell count. Kung ang pasyente ay may mga sintomas ng isang proseso ng intracranial space-occupying (focal neurological deficit, congestive optic nerve head, impaired consciousness, epileptic seizures), bago magsagawa ng lumbar puncture, kinakailangan na magsagawa ng CT scan upang ibukod ang posibilidad ng wedging sa pagkakaroon ng abscess o iba pang pagbuo ng space-occupying.

Ang mga resulta ng pagsusuri sa CSF ay maaaring makatulong sa pagsusuri ng meningitis. Ang pagkakaroon ng bakterya sa stained smear o ang paglaki ng bakterya sa kultura ay ang batayan para sa pagbabalangkas ng diagnosis ng "bacterial meningitis". Sa humigit-kumulang 80% ng mga kaso, ang bacteria ay matatagpuan sa isang Gram-stained CSF smear, na kadalasang natukoy na sa yugtong ito ng pag-aaral. Ang lymphocytosis at ang kawalan ng mga pathogen sa CSF ay nagpapahiwatig ng aseptic meningitis, bagaman maaari rin itong mangyari sa ginagamot na bacterial meningitis.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Pagsusuri ng cerebrospinal fluid sa meningitis

Upang masuri ang meningitis ng anumang etiology, isang lumbar puncture na may microscopy ng isang CSF smear, isang pag-aaral ng protina at konsentrasyon ng asukal, kultura at iba pang mga diagnostic na pamamaraan ay sapilitan.

Viral na meningitis

Ang presyon ng CSF ay karaniwang hindi lalampas sa 400 mm H2O. Ang viral meningitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lymphocytic pleocytosis sa loob ng 10-500 na mga cell, sa ilang mga kaso ang bilang ng mga cell ay maaaring umabot ng ilang libo. Ang mga neutrophil sa simula ng sakit (6-48 na oras) ay maaaring bumubuo ng higit sa 50% ng mga selula, kung saan inirerekomenda ng ilang mga eksperto na ulitin ang lumbar puncture pagkatapos ng 5-8 na oras upang matiyak ang pagbabago sa likas na katangian ng cytosis. Ang konsentrasyon ng protina ay katamtamang nakataas (mas mababa sa 100 mmol/l). Ang antas ng glucose ay karaniwang humigit-kumulang 40% ng antas ng dugo.

Bacterial meningitis

Ang presyon ng CSF ay karaniwang lumalampas sa 400-600 mm H2O. Karaniwan ang neutrophil predominance na may cytosis na 1000-5000 cells bawat 1 μl, minsan higit sa 10,000. Sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente, ang cytosis ay maaaring nakararami sa lymphocytic sa simula ng sakit, kadalasang nangyayari ito sa mga neonates na may meningitis na sanhi ng L monocytogenes (hanggang sa 30% ng mga kaso), na may mababang cytosis at isang malaking bilang ng mga bakterya sa CSF. Maaaring wala ang CSF cytosis sa humigit-kumulang 4% ng mga pasyenteng may bacterial meningitis, kadalasan ito ay mga neonates (hanggang 15% ng mga kaso) o mga batang wala pang 4 na linggo ang edad (17% ng mga kaso). Samakatuwid, ang lahat ng mga sample ng CSF ay dapat na Gram stain, kahit na walang cytosis. Humigit-kumulang 60% ng mga pasyente ang may pagbaba sa CSF glucose concentration (<2.2 mmol/l) at isang blood to CSF glucose ratio na mas mababa sa 31 (70% ng mga pasyente). Ang konsentrasyon ng protina sa CSF ay tumataas sa halos lahat ng mga pasyente (> 0.33 mmol/l), na itinuturing na isang differential diagnostic sign na may non-bacterial meningitis sa mga pasyente na hindi pa nakatanggap ng antibiotics.

Ang Gram staining ng CSF smears ay itinuturing na isang mabilis at tumpak na paraan para sa pag-detect ng mga pathogen sa 60-90% ng mga kaso ng bacterial meningitis, ang pagtitiyak ng pamamaraan ay umabot sa 100%, nauugnay sa konsentrasyon ng mga tiyak na bacterial antigens at bacteria. Sa isang bacterial na konsentrasyon ng 103 CFU/ml, ang posibilidad ng pag-detect ng bakterya gamit ang Gram staining ay 25%, sa isang konsentrasyon ng 105 at sa itaas - 97%. Ang konsentrasyon ng bakterya ay maaaring bumaba sa mga pasyente na nakatanggap na ng antibiotics (hanggang sa 40-60% kapag nakita gamit ang paglamlam at mas mababa sa 50% gamit ang kultura). Ipinakita na sa mga bagong silang at mga bata na may bacterial meningitis at ang paghihiwalay ng bakterya mula sa isang sample ng CSF na nakuha sa panahon ng diagnostic lumbar puncture, ang pagpapanumbalik ng CSF sterility sa 90-100% ay naganap sa loob ng 24-36 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sapat na antibacterial therapy.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Fungal meningitis

Sa meningitis na sanhi ng Candida, ang pleocytosis ay may average na 600 mga cell bawat 1 μl, ang likas na katangian ng pleocytosis ay maaaring parehong lymphocytic at neutrophilic. Ang mikroskopya ay nagpapakita ng fungal cells sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso. Sa karamihan ng mga kaso, posibleng makakuha ng fungal growth mula sa CSF. Sa meningitis na sanhi ng cryptococci, ang CSF ay karaniwang may mababang pleocytosis (20-500 na mga cell), ang neutrophilic pleocytosis ay nabanggit sa 50%, ang konsentrasyon ng protina ay nadagdagan sa 1000 mg% o higit pa, na maaaring magpahiwatig ng isang bloke ng subarachnoid space. Upang makilala ang mga fungi, ginagamit ang espesyal na paglamlam, na nagbibigay-daan sa pagkuha ng mga positibong resulta sa 50-75%. Sa meningitis na sanhi ng coccidia, ang eosinophilic pleocytosis ay nabanggit, ang pathogen ay nakahiwalay sa 25-50% ng mga kaso.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Etiological diagnosis ng meningitis

Viral na meningitis

Sa pagbuo ng mga molecular diagnostic method (PCR), ang kahusayan ng pag-diagnose ng mga impeksyon sa viral ng central nervous system ay tumaas nang malaki. Tinutukoy ng pamamaraang ito ang mga konserbatibo (katangian para sa isang partikular na virus) na mga seksyon ng DNA o RNA, na may mataas na sensitivity at pagiging tiyak kapag nag-aaral ng mga normal na sterile na kapaligiran. Ang pamamaraang ito ay halos pinalitan ang virological at serological diagnostic na pamamaraan dahil sa mataas na kahusayan at bilis nito (ang pag-aaral ay tumatagal ng <24 na oras).

Bacterial meningitis

Mayroong ilang mga paraan upang kumpirmahin ang etiology ng meningitis:

• Ang counter immunophoresis (ang tagal ng pag-aaral ay halos 24 na oras) ay nagbibigay-daan upang makita ang mga antigen ng N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, group B streptococci, E coli. Ang sensitivity ng pamamaraan ay 50-95%, ang pagtitiyak ay higit sa 75% - nagbibigay-daan upang makita ang mga antigens ng N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, group B streptococci, E. coli.
• Ang latex agglutination (tagal ng pagsubok na mas mababa sa 15 minuto) ay nagbibigay-daan sa pagtuklas ng mga antigens ng N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, group B streptococci, E coli.
• Ang mga diagnostic ng PCR (tagal ng pagsubok na mas mababa sa 24 na oras) ay nagbibigay-daan sa pagtuklas ng DNA ng N. meningitidis at L. monocytogenes, ang sensitivity ng pamamaraan ay 97%, ang pagtitiyak ay tungkol sa 100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Radiological diagnostics ng meningitis

Ang pagsusuri sa CT at MRI ng bungo ay hindi ginagamit upang masuri ang meningitis. Gayunpaman, ang mga pamamaraan na ito ay malawakang ginagamit upang masuri ang mga komplikasyon ng sakit na ito. Kasama sa mga indikasyon para sa paggamit ang isang hindi pangkaraniwang mahabang panahon ng lagnat, mga klinikal na palatandaan ng mataas na ICP, ang paglitaw ng patuloy na mga lokal na sintomas ng neurological o seizure, isang pagtaas sa laki ng ulo (mga bagong silang), ang pagkakaroon ng mga neurological disorder, at isang hindi pangkaraniwang tagal ng proseso ng sanitasyon ng CSF. Ang mga pag-aaral na ito ay pinaka-epektibo sa pag-diagnose ng liquorrhea sa mga pasyenteng may meningitis dahil sa basal skull fracture, at sa pag-detect ng fluid accumulations sa skull at paranasal sinuses.

Paggamot ng meningitis

Kung ang mga sintomas ng meningitis ay naroroon, ang antibacterial na paggamot ng meningitis ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng kultura ng dugo. Kung may pagdududa tungkol sa diagnosis at ang kurso ng sakit ay hindi malubha, ang reseta ng mga antibiotics ay maaaring ipagpaliban hanggang sa matanggap ang mga resulta ng kultura ng cerebrospinal fluid.

Ang mga antas ng protina ng CSF na <100 mg/dL sa unang lumbar puncture ay matatagpuan sa humigit-kumulang 14% ng mga pasyente.

TANDAAN: Ang presyon ng dugo, cytosis, at mga antas ng protina ay tinatayang mga halaga; karaniwan ang mga pagbubukod. Ang PML ay maaari ding mangibabaw sa mga sakit na nailalarawan ng lymphocytosis, lalo na sa mga unang yugto ng mga impeksyon sa viral o tuberculous meningitis. Ang mga pagbabago sa glucose ay hindi gaanong nagbabago.