Coma sa mga bata: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang Coma (Greek kota - malalim na pagtulog) ay isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, kawalan ng aktibidad ng pag-iisip, kapansanan sa motor, pandama at somatovegetative function ng katawan. Hindi tulad ng mga matatanda, ang coma sa mga bata ay nangyayari nang mas madalas dahil sa anatomical at physiological features. Sinasamahan nito ang mga malubhang anyo ng iba't ibang sakit sa somatic, infectious, surgical, neurological at mental.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi ng coma sa mga bata

Sa pagbuo ng mga estado ng comatose, ang mga pangunahing kadahilanan ay hypovolemia, hypoxia, hypoglycemia, kaguluhan ng VEO at AOS, nakakalason at traumatikong pinsala sa utak. Sa kabuuan, ang mga epekto na ito ay humantong sa edema-pamamaga ng utak, pagsasara ng mabisyo na bilog ng pathogenesis ng mga estado ng comatose.

Hypovolemia

Gumaganap ng nangungunang papel sa maraming uri ng coma sa mga bata at ito ang sanhi ng hindi maibabalik na pagbabago sa utak. Ang metabolismo ng CNS ay tinutukoy ng daloy ng dugo. Ang kritikal na antas ng cerebral perfusion ay 40 mm Hg (sa mas mababang antas, ang sirkulasyon ng dugo sa loob ng utak ay matindi ang pagkagambala hanggang sa ganap itong tumigil).

Hypoxia

Ang tisyu ng utak ay napaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen, dahil kumonsumo ito ng 20 beses na higit pa kaysa sa mga kalamnan ng kalansay at 5 beses na higit pa kaysa sa myocardium. Ang cardiovascular at respiratory failure ay kadalasang humahantong sa oxygen starvation ng utak. Ang pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo ay makabuluhang nakakaapekto sa functional na estado nito. Kapag ang antas nito sa dugo ay mas mababa sa 2.2 mmol/l (sa mga bagong silang na mas mababa sa 1.7 mmol/l), ang pagkawala ng malay at mga seizure ay posible. Ang kawalan ng timbang ng tubig at electrolyte ay nakakapinsala din sa paggana ng utak. Ang kapansanan sa kamalayan at ang pagbuo ng coma ay posible kapwa sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma ng dugo (mula 290 hanggang 250 mosm/l at mas mababa) at sa pagtaas nito (> 340 mosm/l). Ang hyponatremia (< 100 mmol/l), hypokalemia (< 2 mmol), hypokalemia (> 1.3 mmol/l), pati na rin ang pagtaas ng konsentrasyon ng potassium (> 8-10 mmol) at magnesium (> 7-8 mmol/l) sa plasma ng dugo ay sinamahan ng pagkawala ng kamalayan dahil sa kapansanan sa pag-unlad ng cardiac o hyponatremia. narcosis.

Mga pinsala sa utak

Ang trauma sa utak na nauugnay sa direktang mekanikal na pinsala nito dahil sa isang suntok (concussion o contusion ng utak) o compression (halimbawa, fluid o hematoma) ay humahantong sa parehong morphological at functional disorder ng central nervous system. Ang trauma ay palaging sinamahan ng nagkakalat o lokal na cerebral edema, na nagpapalala sa cerebrospinal fluid at sirkulasyon ng dugo, na nag-aambag sa hypoxia ng utak at paglala ng pinsala nito.

Ang nakakalason na encephalopathy ay naging paksa ng pananaliksik sa loob ng maraming taon sa iba't ibang sakit. Malamang, ang pathogenetic na kahalagahan ay hindi sa isang nakakalason na sangkap, ngunit ng isang kumplikadong mga sanhi. Kasabay nito, sa kaso ng pagkalason sa mga neurotropic na lason o mga gamot, ang kanilang pag-trigger na papel ay walang pag-aalinlangan.

Ang pinaka-malamang na sanhi ng pagkawala ng malay sa mga sanggol ay pangunahin o pangalawang mga sugat sa CNS dahil sa isang nakakahawang proseso (meningitis, encephalitis, generalised infectious toxicosis). Sa edad ng preschool, bilang panuntunan, pagkalason, at sa mga bata na higit sa 6 taong gulang - trauma sa ulo. Anuman ang edad, ang depresyon ng kamalayan ay posible dahil sa mga metabolic disorder (kabilang ang hypoxia).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Coma sa mga bata na may mga nakakahawang sakit

Ang kapansanan sa kamalayan, convulsion, at hemodynamic disorder ay mga tipikal na pagpapakita ng nakakahawang toxicosis.

Ang nagreresultang toxic-hypoxic na pinsala sa utak ay sanhi ng pinagsamang epekto ng mga circulatory disorder, kawalan ng balanse ng VEO at AOS, DIC syndrome, organ failure, PON at iba pang mga pagpapakita ng sakit. Ang nakakalason na sindrom sa mga talamak na impeksyon sa mga bata ay maaaring nasa anyo ng neurotoxicosis (encephalic reaction), shock (infectious-toxic o hypovolemic), toxicosis na may exicosis (dehydration).

Ang pagpili at pagkakasunud-sunod ng pangangasiwa ng gamot ay nakasalalay sa tiyak na anyo ng pathological syndrome. Ang pangunahing regimen ng paggamot para sa coma na binuo sa panahon ng nakakahawang toxicosis ay binubuo ng isang bilang ng mga yugto: anticonvulsant therapy (sa pagkakaroon ng convulsions); suporta sa mahahalagang pag-andar (apnea, circulatory arrest); antishock therapy (sa pagkakaroon ng shock); detoxification; pagwawasto ng VEO at AOS; pagpapapanatag ng hemostasis; kontrol ng cerebral edema at hypoxia; etiotropic at symptomatic therapy; rehydration (sa exicosis).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ayon sa pinagmulan, mayroong:

• somatogenic coma na sanhi ng patolohiya ng mga panloob na organo o pagkalasing (metabolic o infectious-toxic encephalopathy);
• cerebral (utak) o neurological coma na nagreresulta mula sa pangunahing pinsala sa central nervous system.

Ang mga pangunahing koma (na may direktang pinsala sa tisyu ng utak at mga lamad nito) at pangalawang koma (na nauugnay sa dysfunction ng mga panloob na organo, mga sakit sa endocrine, pangkalahatang mga sakit sa somatic, pagkalason, atbp.) ay nakikilala din. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na klinikal na makabuluhang pagtatalaga ay ginagamit: supratentorial, subtentorial at metabolic comas. Dahil ang coma ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng intracranial pressure, edema at dislokasyon ng mga istruktura ng utak, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng "stable" (na may metabolic disorder, tulad ng liver failure) at "unstable" comas (na may traumatic brain injury, meningitis at encephalitis).

[ 13 ]

Sintomas ng Coma sa mga Bata

Ang pagtukoy sa klinikal na sintomas ng coma sa isang bata ay pagkawala ng malay.

Kung mas bata ang bata, mas madali para sa kanya na magkaroon ng mga estado ng comatose na may medyo pantay na epekto. Kasabay nito, ang mga kakayahan sa compensatory at plastic na reserba ng tisyu ng utak sa mga maliliit na bata ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mas matatandang mga bata at matatanda, kaya ang pagbabala para sa pagkawala ng malay ay mas kanais-nais, at ang antas ng pagpapanumbalik ng mga nawawalang function ng CNS ay mas kumpleto.

VA Mikhelson et al. (1988) iminungkahi na makilala ang pagitan ng antok, delirium, stupor, coma proper at terminal coma.

Pag-aantok, pagkahilo - ang pasyente ay natutulog, madaling magising, makasagot ng tama sa mga tanong, ngunit pagkatapos ay agad na nakatulog. Ang kundisyong ito ay tipikal sa mga kaso ng pagkalason sa barbiturates, neuroleptics. Ang mga maliliit na bata ay mabilis na nawawala ang mga kasanayang nakamit alinsunod sa kanilang edad.

Delirium - ang pasyente ay nasasabik, maaaring lumipat, ngunit ang kamalayan ay nawala sa pagkawala ng oryentasyon sa espasyo at oras, mayroong isang kasaganaan ng visual at auditory hallucinations. hindi sapat. Karaniwang sinasamahan ng delirium ang taas ng malubhang anyo ng mga talamak na impeksiyon, na sinusunod sa pagkalason sa atropine, ilang mga halaman (fly agaric).

Stupor - ang kamalayan ay wala, ang pasyente ay disoriented, immobilized, catatonia ay posible - nagyeyelo sa kakaibang poses (waxy tone). Madalas na sinusunod na may matinding hydration.

Sopor - wala ang kamalayan, ngunit hindi sapat, ang monosyllabic na pagsasalita ay posible sa anyo ng pag-ungol bilang tugon sa isang malakas na sigaw. Retrograde amnesia, reaksyon ng motor sa malakas, kabilang ang masakit, stimuli, nang walang wastong koordinasyon, mas madalas sa anyo ng mga proteksiyon na paggalaw ng mga limbs, ang mga grimaces ay katangian. Ang mga pupillary reflexes ay napanatili. Ang mga tendon reflexes ay tumaas. Napansin ang mga palatandaan ng pyramidal at panginginig. Ang pag-ihi at pagdumi ay hindi kontrolado.

Sa esensya, ang lahat ng nabanggit na variant ng may kapansanan sa kamalayan ay mga uri ng precoma.

Ang koma ay sinamahan ng kakulangan ng pakikipag-ugnay sa pagsasalita, kumpletong pagkawala ng kamalayan - amnesia (pagkalimot), pati na rin ang atony ng kalamnan at areflexia sa terminal coma.

Ang pag-uuri ng coma ay batay sa antas ng pinsala sa utak (rostral-caudal progression):

1. diencephalic coma (posisyon sa dekorasyon);
2. midbrain coma (decerebrate position). Ang pagsusuri sa "mga mata ng manika" ay positibo;
3. Upper trunk (ibabang bahagi ng tulay). Ang pagsusuri sa "mga mata ng manika" ay negatibo, flaccid tetraplegia o dissociation ng tendon reflexes at tono ng kalamnan sa kahabaan ng axis ng katawan, humihinto sa inspirasyon (uri ng Biot). Hyperthermia;
4. lower-stem coma. Mga karamdaman sa bulbar: kawalan ng kusang paghinga, pagbaba ng presyon ng dugo, paglipat mula sa tachycardia hanggang bradycardia at pag-aresto sa puso. Hypothermia. Malapad ang mga mag-aaral, walang photoreaction. Atoniya ng kalamnan.

Paglabas ng coma

Ang panahon ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay ay maaaring mag-iba sa oras: mula sa halos madalian at kumpletong pagpapanumbalik ng kamalayan at mga pag-andar ng nerbiyos hanggang sa isang multi-buwan o maraming taon na proseso, na maaari ring magtapos sa kumpletong pagpapanumbalik ng mga function ng central nervous system o huminto anumang oras sa pagpapanatili ng isang patuloy na depekto sa neurological. Tandaan natin ang kamangha-manghang kakayahan ng mga bata na mabayaran ang pinsala sa utak, kaya kinakailangan na gumawa ng isang pagbabala sa taas ng estado ng comatose na may matinding pag-iingat.

Ang pagbawi mula sa isang malalim at pangmatagalang comatose state ay kadalasang nangyayari nang unti-unti; ang rate ng pagbawi ay depende sa antas ng pinsala sa utak. Ang kumpletong paggaling mula sa isang pagkawala ng malay ay hindi palaging sinusunod, at ang mga buwan at taon ng aktibong rehabilitation therapy ay kadalasang kinakailangan upang maibalik ang paggana ng CNS. Ang mga sumusunod na yugto ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay ay nakikilala:

• vegetative state (kusang paghinga, sirkulasyon ng dugo, at panunaw ay ibinibigay nang nakapag-iisa sa pinakamababang antas na sapat para sa buhay);
• apallic syndrome (Latin: pallium - balabal). Mayroong hindi maayos na pagbabago ng pagtulog at pagpupuyat. Ang pasyente ay nagbukas ng kanyang mga mata, ang pupillary photoreaction ay masigla, ngunit ang tingin ay hindi naayos. Tumataas ang tono ng kalamnan. Mayroong ilang mga pagpapakita ng tetraparesis o plegia. Natutukoy ang mga pathological reflexes - mga palatandaan ng pyramidal. Walang mga independiyenteng paggalaw. Dementia (kahinaan ng pag-iisip). Ang pag-andar ng sphincters ay hindi kinokontrol;
• akinetic mutism - medyo tumataas ang aktibidad ng motor, inaayos ng pasyente ang kanyang tingin, sumusunod sa mga bagay, nauunawaan ang mga simpleng pagsasalita at utos. Ang emosyonal na kapuruhan at isang mukha na parang maskara ay nabanggit, ngunit ang pasyente ay maaaring umiyak (sa kahulugan ng "pagpapatak ng mga luha"). Walang malayang pananalita. Ang pasyente ay gusgusin;
• pagpapanumbalik ng verbal contact. Mahina ang pagsasalita, monosyllabic. Ang pasyente ay disoriented, demented, emosyonal na disinhibited (pagluha o pagsalakay, galit ay madalas na sinusunod, mas madalas - euphoria). Mabilis siyang napagod, napagod. Ang bulimia, polydipsia ay madalas na sinusunod dahil sa pagkawala ng pakiramdam ng pagkabusog. Ang bahagyang pagpapanumbalik ng mga kasanayan sa pagiging malinis ay posible;
• pagpapanumbalik ng mga verbal function, memorya, pagsasalita, at katalinuhan. Ang prognostic na kahalagahan ay iniuugnay sa mga postura na nagiging kakaiba 2-3 linggo pagkatapos ng pag-unlad ng pagkawala ng malay: decortication - baluktot sa itaas at pinalawak na mas mababang mga paa (pustura ng boksingero). Kapag pinindot ang sternum, ang mga balikat ay idinagdag, ang mga bisig at kamay ay nakabaluktot, ang mga daliri ay nakabaluktot, at ang mga paa ay pinalawak;
• decerebration - tuwid na mga braso at binti, hypertonicity ng mga kalamnan, sa klasikong bersyon - hanggang sa opisthotonus. Ang mga poses na ito ay nagpapakita ng antas ng pinsala sa utak, na pagtagumpayan kung saan sa hinaharap ay bibigyan ng napakahirap.

Ang mga malalim na yugto lamang ng pagkawala ng malay na may depresyon ng mga sentro ng paghinga at vasomotor ay may independiyenteng kahalagahan ng pathological. Bilang karagdagan sa kumpletong pagkawala ng kamalayan at pag-unlad ng areflexia, lumilitaw ang mga pagbabago sa katangian sa paghinga habang lumalala ang kalubhaan ng pagkawala ng malay. Sa decortication (coma I), ang pathological Cheyne-Stokes na uri ng paghinga ay sinusunod, sa decerebration (coma II), ang Kussmaul na uri ng paghinga at bihirang, mababaw na paghinga ay nangyayari sa huling yugto. Kasabay nito, nagbabago ang mga parameter ng hemodynamic: ang arterial pressure at rate ng puso ay unti-unting bumabagsak.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosis ng coma sa mga bata

Upang i-verify ang isang comatose state sa mga bata, tatlong pangunahing reference point ang ginagamit: ang lalim ng kapansanan sa kamalayan, ang estado ng mga reflexes, at ang pagkakaroon ng isang meningeal symptom complex. Kapag objectively na tinatasa ang kamalayan ng pasyente, ang mga sumusunod ay mahalaga: ang reaksyon sa boses ng doktor, pag-unawa sa pagsasalita (ang kahulugan ng semantiko nito at emosyonal na kulay), ang kakayahang sagutin (tama o hindi tama) ang mga tanong na itinanong, upang mag-navigate sa espasyo at oras, pati na rin ang reaksyon sa pagsusuri (sapat at hindi sapat). Kung ang pasyente ay hindi tumugon sa mga pamamaraan sa itaas, ang pain stimuli ay ginagamit (compression ng mababaw na mga tisyu na may mga daliri sa mga punto ng sakit - sa projection ng sternocleidomastoid o trapezius na kalamnan, mga iniksyon o light pricks ng balat na may espesyal na malinis na karayom).

Mga palatandaan	Katangian	Rating, puntos
Pagbukas ng mata	Arbitraryo	4
	Sa sigaw	3
	Para sa sakit	2
	Wala	1
Mga reaksyon ng motor	Ang mga utos ay isinasagawa	6
	Pagtataboy	5
	Pag-withdraw	4
	Baluktot	3
	Extension	2
	Wala	1
Pag-andar ng pagsasalita	Tama	5
	Nalilito	4
	Sigaw	2
	Wala	1
Photoreaction ng mga mag-aaral	Normal	5
	Slow motion	4
	Hindi pantay	3
	Anisocoria	2
	Wala	1
Ang tugon ng cranial nerve	Nai-save	5
	Walang reflexes:	4
	Ciliary	3
	Corneal	2
	"mga mata ng manika" mula sa trachea	1
Mga cramp	Hindi	5
	Lokal	4
	Pangkalahatang lumilipas	3
	Pangkalahatang tuloy-tuloy	2
	Kumpletong pagpapahinga	1
Kusang paghinga	Normal	5
	Pana-panahon	4
	Hyperventilation	3
	Hypoventilation	2
	Apnea	1

Si G. Teasdale, B. Jennet noong 1974 ay nagmungkahi ng sukat para sa pagtukoy sa lalim ng pagkawala ng malay. Tinawag itong Glasgow scale at malawakang ginagamit sa praktikal na gawain ng mga resuscitation physician. Sinusuri ng scale na ito ang mga function ng central nervous system sa 7 posisyon.

Upang masuri ang kalubhaan ng coma, ang Glasgow scale at ang binagong bersyon nito para sa mga ospital, ang Glasgow-Pittsburgh scale, ay ginagamit.

Ang Glasgow scale ay ginagamit upang masuri ang likas na katangian ng tugon sa boses at sakit - sa pamamagitan ng mga palatandaan tulad ng pagbubukas ng mga mata, pandiwang at motor na tugon. Ang pinakamataas na iskor ay 15 puntos. Kung ang marka ay mas mababa sa 9 na puntos, ang kondisyon ay itinuturing na lubhang malala. Ang pinakamababang posibleng puntos ay 3 puntos. Ang Glasgow-Pittsburgh scale ay tinatasa din ang mga reaksyon ng cranial nerves, ang pagkakaroon ng mga seizure at ang kalikasan ng paghinga. Ang pinakamataas na marka sa iskala na ito ay 35 puntos. Sa kaso ng pagkamatay ng utak - 7 puntos. Kung ang pasyente ay nasa mekanikal na bentilasyon (ibig sabihin, imposibleng masuri ang mga parameter tulad ng "kusang paghinga" at "mga reaksyon sa pagsasalita"), ang marka sa sukat ay nabawasan sa 25 puntos at 5 puntos, ayon sa pagkakabanggit.

Habang lumalala ang kalubhaan ng coma, ang conjunctival at corneal reflexes ang unang pinipigilan. Ang pagkupas ng corneal reflexes ay itinuturing na isang hindi kanais-nais na prognostic sign. Ang diagnostic na makabuluhang impormasyon sa pagtatasa ng kalubhaan ng coma ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagsuri sa oculocephalic reflex. Kung ang isang walang malay na pasyente ay hindi nagpapakita ng kasabay na paggalaw ng parehong mga mata kapag lumiko ang kanyang ulo sa kanan at kaliwa at ang tingin ay tila nakapirmi sa midline (epekto ng mata ng manika), ito ay nagpapahiwatig ng isang patolohiya ng cerebral hemispheres (coma I) at ang kawalan ng pinsala sa brainstem.

Upang masuri ang kondisyon ng mga bata sa isang pagkawala ng malay, kinakailangan upang suriin ang mga sintomas ng Brudzinski at Babinski. Ang hitsura ng isang unilateral na Babinski's reflex sa isang bata sa isang pagkawala ng malay ay nagpapahiwatig ng isang focal lesion ng utak sa gilid na kabaligtaran ng paa na sinusuri. Ang isang bilateral reflex na may kasunod na pagkupas ay nagpapahiwatig ng pagpapalalim ng pagkawala ng malay, anuman ang lokal na sugat ng tisyu ng utak. Sa kaso ng mga sugat sa gulugod, ang reflex ay hindi tinutukoy. Ang mga positibong sintomas ng Brudzinski na nakita sa isang bata sa isang pagkawala ng malay ay nagpapahiwatig ng pangangati ng mga lamad (meningitis, meningoencephalitis, subarachnoid hemorrhage). Bilang karagdagan, kinakailangan upang masuri ang mga pagbabago sa diameter ng mga mag-aaral, paggalaw ng mga eyeballs at fundus, lalo na ang pagbibigay pansin sa posibleng kawalaan ng simetrya (ang resulta ng mga focal lesyon ng tisyu ng utak!). Sa metabolic comas, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay napanatili.

Ang mga kinakailangang diagnostic procedure (kabilang ang mga nasa pre-hospital stage) ay kinabibilangan ng ECG assessment, determinasyon ng hemoglobin concentration, glycemia level, detection of ketonuria, testing para sa pagkakaroon ng psychotropic na gamot sa ihi at ethanol sa laway (gamit ang visual test strip), pati na rin ang CT at MRI.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pang-emergency na pangangalaga para sa koma sa mga bata

Sa kaso ng stage II-III coma na kumplikado ng circulatory failure, pagkatapos ng 100% O ₂ hyperoxygenation, ang tracheal intubation na may paunang premedication na may atropine ay ginanap. Hindi dapat kalimutan ng isa ang tungkol sa posibleng pinsala sa cervical spine, samakatuwid ang immobilization nito ay kinakailangan. Ang isang tubo ay ipinasok sa tiyan upang aspirate ang mga nilalaman at i-decompress ito. Pagkatapos, ang rheopolyglucin o crystalloids ay inilalagay sa isang rate na nagsisiguro sa pagpapanatili ng systolic na presyon ng dugo na higit sa 80 mm Hg sa mas matatandang mga bata, at sa kaso ng traumatikong pinsala sa utak, upang mapanatili ang cerebral perfusion ng 10 mm Hg sa itaas ng mas mababang limitasyon ng pamantayan ng edad. Kung ang daanan ng hangin ay hindi protektado, ang pasyente ay inilalagay sa kanyang tagiliran (kalahating nakatalikod) sa panahon ng transportasyon. Ang pagsubaybay sa temperatura ng katawan at diuresis ay sapilitan (posibilidad ng pagkalagot ng pantog!).

Kung pinaghihinalaan ang hypoglycemia, ang isang 20-40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay. Upang maiwasan ang encephalopathy ni Wernicke, ang thiamine ay dapat ibigay bago ang pagbubuhos ng mga solusyon sa glucose. Upang maprotektahan ang mga neuron sa utak ng mga kabataan sa isang pagkawala ng malay, maaaring gamitin ang mga modernong antioxidant: Semax, Mexidol, o Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Ang mga naturang pasyente ay inireseta din ng mga antihypoxant, tulad ng actovegin. Ang mga antioxidant (ascorbic acid) at, bilang karagdagan, ang mga preenergy protector (reamberin at cytoflavin) ay patuloy na ibinibigay. Sa ospital, upang maisaaktibo ang pagtanggap, ipinapayong dagdagan ang paggamot na may gitnang cholinomimetics. Halimbawa, ang choline alfoscerate (gliatilin). Hindi inirerekumenda na gumamit ng respiratory analeptics at psychostimulants.

Ang mga pasyenteng nasa coma ay napapailalim sa emergency na ospital sa intensive care unit. Napakahalaga na matukoy ang pangangailangan para sa konsultasyon at surgical na paggamot sa isang neurosurgical na ospital (supratentorial coma sa traumatic brain injury, intracerebral at subdural hematomas, subarachnoid hemorrhage).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]