Pagsusuri ng mga pasyenteng na-comatose

Ang Coma ay ang pinakamalalim na depresyon ng kamalayan, kung saan ang pasyente ay hindi nagagawang makipag-ugnayan sa pagsasalita, sumunod sa mga utos, imulat ang mga mata, at tumugon sa masakit na stimuli sa isang koordinadong paraan. Nagkakaroon ng coma na may bilateral diffuse damage (anatomical o metabolic) sa cortex at subcortex ng cerebral hemispheres, brain stem, o may pinagsamang pinsala sa mga antas na ito.

Pangkalahatang mga prinsipyo ng pagsusuri

Kapag sinusuri ang mga pasyente sa isang estado ng comatose, ipinapayong sumunod sa mga sumusunod na hakbang.

• Pagsusuri ng mahahalagang pag-andar - paghinga at sirkulasyon. Tukuyin ang patency ng mga daanan ng hangin, ang likas na katangian ng paghinga, ang pagkakaroon ng mga pathological na uri ng paghinga; ang dalas, dami at ritmo ng pulso; presyon ng arterial.
• Pagtatasa ng antas ng depresyon ng kamalayan (depth of coma).
• Isang maikling paliwanag ng mga pangyayari ng pag-unlad ng isang pagkawala ng malay, ang mga kadahilanan na nauuna nito, at ang rate ng pagkawala ng malay.
• Pangkalahatang pagsusuri ng pasyente, kung saan ang espesyal na atensyon ay dapat bayaran sa mga palatandaan ng pinsala (mga abrasion, mga pasa, pamamaga, atbp.); pagdurugo mula sa mga tainga at ilong; ang pagkakaroon ng isang periorbital hematoma; pagbabago sa kulay ng balat, kahalumigmigan, temperatura; masamang hininga; temperatura ng katawan; anumang iba pang mga sintomas ng talamak na patolohiya.
• Isang maikling pagsusuri sa neurological, na may partikular na atensyon na binabayaran sa brainstem reflexes ( mga reaksyon ng mag-aaral, posisyon at paggalaw ng mga eyeballs); pustura, tono ng kalamnan, malalim na reflexes, mga palatandaan ng pathological, hindi sinasadyang aktibidad ng motor; sintomas ng pangangati ng meninges.

Ang pagsusuri sa isang pasyente sa isang estadong na-comatose ay dapat na isama sa mga pang-emerhensiyang hakbang upang maalis ang nakamamatay na mga sakit sa paghinga at sirkulasyon.

Pagtatasa ng mahahalagang function

Kabilang sa mga mahahalagang tungkulin, una sa lahat, ang paghinga at sirkulasyon ng dugo. Ang patency ng mga daanan ng hangin, mga katangian ng paghinga, pulso at presyon ng dugo ay tinasa. Ang mga resulta ng naturang pagtatasa ay napakahalaga para sa napapanahong pagwawasto ng mga nakitang karamdaman.

Ang mga pathological na uri ng paghinga ay madalas na nakikita sa mga pasyente sa pagkawala ng malay. Ang uri ng sakit sa paghinga ay maaaring gamitin upang magmungkahi ng lokalisasyon at kung minsan ang likas na katangian ng proseso ng pathological.

• Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay isang serye ng unti-unting pagtaas at pagkatapos ay bumababa ang dalas at lalim ng mga paghinga, na nagpapalit-palit ng mga panahon ng mababaw na paghinga o maikling paghinto sa paghinga (ang amplitude at dalas ng mga paggalaw ng paghinga ay tumataas at bumababa sa paraang parang alon hanggang sa lumitaw ang isang paghinto sa paggalaw ng paghinga). Ang mga panahon ng hyperpnea ay mas mahaba kaysa sa mga panahon ng apnea. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nagpapahiwatig ng pinsala sa hypothalamic (diencephalic) na rehiyon o bilateral dysfunction ng cerebral hemispheres. Ito ay sinusunod sa metabolic disorder, mabilis na pagtaas sa intracranial pressure, somatic disease (halimbawa, sa matinding pagpalya ng puso).
• Ang mababaw, mabagal, ngunit maindayog na paghinga ay katangian ng mga koma na nabubuo laban sa background ng mga metabolic disorder o ang mga nakakalason na epekto ng mga gamot.
• Ang paghinga ng Kussmaul ay isang malalim at maingay na paghinga, na nailalarawan sa pamamagitan ng maindayog na bihirang mga siklo ng paghinga, malalim na maingay na inspirasyon at sapilitang pag-expire. Ito ay tipikal para sa ketoacidotic, hepatic, uremic coma at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng metabolic acidosis ( lactic acidosis, organic acid poisoning). Ang hyperventilation ay maaari ding mangyari sa respiratory alkalosis ( hepatic encephalopathy, salicylate poisoning) o hypoxemia.
• Ang tunay na sentral na neurogenic hyperventilation ("machine breathing") ay mabilis (higit sa 30 bawat minuto) ritmikong malalim na paghinga, kadalasan ay may pinababang amplitude ng chest excursion; ito ay nangyayari sa dysfunction ng pons o midbrain at kadalasan ay nagsisilbing isang hindi kanais-nais na prognostic sign, dahil ito ay nagpapahiwatig ng isang deepening ng coma. Ang neurogenic na katangian ng hyperventilation ay itinatag lamang pagkatapos na ibukod ang iba pang posibleng dahilan nito, na nabanggit sa itaas.
• Ang paghinga ng apneustic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinahabang paglanghap na sinusundan ng pagpigil ng hininga sa taas ng paglanghap (“inspiratory spasm”) at may kahalagahang pangkasalukuyan, na nagpapahiwatig ng isang pokus sa lugar ng mga pons (halimbawa, na may occlusion ng basilar artery).
• Cluster na paghinga: ang mga panahon ng mabilis, hindi pantay na paghinga ay kahalili ng mga panahon ng apnea; ay maaaring maging katulad ng paghinga ni Cheyne-Stokes, na sinamahan ng iba't ibang uri ng kahirapan sa paghinga. Nangyayari na may pinsala sa itaas na bahagi ng medulla oblongata o mas mababang bahagi ng pons at nagsisilbing isang nagbabantang palatandaan. Ang isa sa mga pagpipilian ay ang paghinga ni Biot: madalas, kahit na mga paggalaw ng paghinga na pinaghihiwalay ng mga panahon ng apnea. Ito ay katangian ng pinsala sa pons.
• Ataxic breathing, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang arrhythmic alternation ng malalim at mababaw na paghinga na may mga paghinto, ay nangyayari kapag ang medulla oblongata (respiratory center) ay nasira. Sa kasong ito, ang sensitivity ng cerebral structures sa sedatives at iba pang mga gamot ay tumataas, isang pagtaas sa dosis na madaling nagiging sanhi ng respiratory arrest. Ang ganitong paghinga ay karaniwang preterminal.
• Ang mga agonal na buntong-hininga ay nag-iisa, bihirang, maikli at malalim na mga paggalaw sa paghinga laban sa background ng apnea; nangyayari ang mga ito sa panahon ng paghihirap at kadalasan ay nauuna ang kumpletong paghinto ng paghinga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Presyon ng dugo at pulso

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang resulta ng mga pathological na kondisyon na humantong sa pagkawala ng malay (panloob na pagdurugo, myocardial infarction ), kundi pati na rin bilang isang resulta ng pagsugpo sa medulla oblongata function (alcohol at barbiturate poisoning). Ang arterial hypertension ay maaari ding sumasalamin sa proseso na humantong sa coma o resulta ng dysfunction ng mga istruktura ng brainstem. Kaya, ang pagtaas ng intracranial pressure ay humahantong sa pagtaas ng systolic at diastolic na presyon ng dugo, habang ang pulso ay karaniwang mabagal. Ang kumbinasyon ng arterial hypertension na may bradycardia (Cushing's phenomenon) ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng intracranial pressure.

[ 4 ], [ 5 ]

Tinatantya ang lalim ng pagkawala ng malay

Ang pinakakilalang mabilis na quantitative na paraan para sa pagtukoy ng lalim ng pagkawala ng malay ay ang paggamit ng Glasgow Coma Scale. Ayon sa diskarte na ito, ang kalubhaan ng depresyon ng kamalayan ay tinutukoy batay sa pagtatasa ng mga reaksyon ng pasyente: pagbubukas ng mga mata, reaksyon sa pagsasalita, reaksyon ng motor sa sakit. Ang kabuuang iskor sa Glasgow Coma Scale ay maaaring mula 3 hanggang 15 puntos. Ang iskor na 8 puntos o mas kaunti ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng coma. Ang paggamit ng sukat na ito ay nagbibigay-daan lamang sa isang paunang pagtatasa ng lalim ng karamdaman ng kamalayan; ang isang mas tumpak na konklusyon ay ginawa pagkatapos ng isang neurological na pagsusuri.

• Ang banayad (grade I) na pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng pangkalahatang pagkabalisa ng motor o pag-alis ng isang paa bilang tugon sa isang masakit na stimulus, isang reflex na tugon sa anyo ng pagbahing kapag ang mauhog lamad ng ilong ay inis sa cotton wool na babad sa ammonia; mga reaksyon ng mukha sa parehong panig kapag tinatambol ang zygomatic arch. Ang mga corneal reflexes at pupillary reactions sa liwanag ay pinapanatili, ang paglunok ay hindi napinsala, ang paghinga at sirkulasyon ng dugo ay sapat upang mapanatili ang mahahalagang tungkulin ng katawan. Ang pag-ihi ay hindi sinasadya; Posible ang pagpapanatili ng ihi.
• Ang malubhang (grade II) na pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumpletong kawalan ng pagtugon ng motor sa tunog at katamtamang pain stimuli at ang paglitaw ng mga protective reflexes sa malakas na pain stimuli. Ang mga pathological na uri ng paghinga, arterial hypotension at cardiac arrhythmias ay sinusunod. Ang mga mag-aaral ay madalas na makitid, mas madalas na malawak, ang kanilang mga reaksyon sa liwanag at corneal reflexes ay humina. Ang paglunok ay may kapansanan, ngunit kapag ang likido ay pumasok sa respiratory tract, nangyayari ang mga paggalaw ng pag-ubo, na nagpapahiwatig ng bahagyang pag-iingat ng mga function ng bulbar. Ang mga malalim na reflexes ay pinipigilan. Ang paghawak at proboscis reflexes, ang sintomas ni Babinski ay ipinahayag.
• Ang malalim (grade III) na pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalipol ng lahat ng reflex acts, kabilang ang mga mahahalagang bagay. Karaniwan ay hindi sapat na paghinga (bradypnea na may dalas na mas mababa sa 10 bawat minuto, atbp.), kahinaan ng aktibidad ng puso (pagbagsak, arrhythmia, cyanosis ng balat at mauhog na lamad), kawalan ng mga reaksyon ng motor, muscular hypotonia. Ang mga eyeballs ay nasa isang neutral na posisyon, ang mga mag-aaral ay malawak, ang kanilang reaksyon sa liwanag at corneal reflexes ay wala, ang paglunok ay may kapansanan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Paglilinaw ng mga pangyayari ng pag-unlad ng pagkawala ng malay

Ang impormasyon tungkol sa mga kalagayan ng pag-unlad ng pagkawala ng malay, ang rate ng pagkawala ng malay, at ang mga sakit na dinanas ng pasyente ay nakuha mula sa mga kamag-anak ng pasyente o mga taong nakapaligid sa kanya. Ang impormasyong ito ay mahalaga para sa pagtatatag ng sanhi ng pagkawala ng malay.

• Isang kasaysayan ng stroke, arterial hypertension, vasculitis o sakit sa puso (maaaring magpahiwatig ng vascular nature ng coma).
• Sa isang pasyente na may diabetes mellitus, ang coma ay maaaring bunga ng diabetic ketoacidosis (ketoacidotic coma), hyperosmolar nonketogenic state (hyperosmolar coma), lactic acidosis (hyperlactacidemic coma), insulin-induced hypoglycemia (hypoglycemic coma).
• Ang pagkawala ng malay sa isang pasyente na may epilepsy ay maaaring magresulta mula sa status epilepticus o mula sa traumatikong pinsala sa utak na natamo sa panahon ng isang seizure.
• Ang isang kamakailang kasaysayan ng trauma sa ulo ay nagmumungkahi ng mga sanhi ng pagkawala ng malay gaya ng brain contusion, intracerebral hematoma, at diffuse axonal injury.
• Ang isang kasaysayan ng alkoholismo ay nagpapataas ng posibilidad ng alcoholic coma, hepatic coma, Wernicke encephalopathy, at nagbibigay-daan din sa isa na maghinala ng trauma sa ulo bilang isa sa mga posibleng sanhi ng coma.
• Ang koma ay maaaring resulta ng labis na dosis ng insulin, mga gamot na pampakalma at mga pampatulog, antidepressant, neuroleptics, narcotics, barbiturates.
• Sa mga impeksiyon, ang parehong metabolic ( meningitis, encephalitis, sepsis, neurosarcoidosis) at structural ( herpes encephalitis, abscess ng utak na may pag-unlad ng dislocation syndrome) ay posible na mga sanhi ng pagkawala ng malay.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pangkalahatang pagsusuri ng pasyente

Ang pagsusuri sa balat at mauhog na lamad, pati na rin ang pagsusuri sa dibdib, tiyan at mga paa't kamay, na isinasagawa ayon sa mga pangkalahatang tuntunin, ay naglalayong makilala ang mga pagpapakita na tiyak sa ilang mga koma.

• Kinakailangang maingat na suriin ang pasyente para sa mga palatandaan ng pinsala (pagdurugo, pasa, hematomas, pamamaga ng tissue). Kaya, ang mga palatandaan ng basal skull fracture ay maaaring kasama ang sintomas ng Battle (hematoma sa mastoid process area), lokal na pananakit, pagdurugo sa conjunctiva at periorbital tissue ("salamin"), pagdurugo at cerebrospinal fluid rhinorrhea mula sa tainga at ilong.
• Kapag tinatasa ang kondisyon ng balat, ang mga sumusunod ay may kahalagahan sa diagnostic na kaugalian: "mga spider", abrasion, venous pattern, mga marka ng iniksyon; turgor ng balat, pagkatuyo o kahalumigmigan. Ang kulay-rosas o iskarlata na balat ay katangian ng pagkalason ng carbon monoxide at cyanide, icteric na balat - ng sakit sa atay, madilaw-dilaw na abo na balat na may mapuputing kulay sa mga labi - ng uremia, matinding pamumutla - ng anemia at panloob na pagdurugo, cyanotic na balat na may slate-gray o black-blue na tint - ng pagkalason sa methemogloson na bumubuo sa balat.
• Ang impormasyon tungkol sa kondisyon ng sclera, ang tono ng mga eyeballs, temperatura ng katawan, at ang kulay ng suka ay mahalaga.
• Ang density ng eyeballs ay natutukoy sa pamamagitan ng pagpindot sa mga talukap ng mata gamit ang laman ng nail phalanx ng hintuturo. Ang pagbaba sa turgor ng balat at density ng eyeballs ay matatagpuan sa uremia, chlorpenia, food toxicoinfection, alimentary dystrophy, hyperglycemia, dehydration ng katawan ng anumang genesis. Sa kabaligtaran, sa mga nakatanggap ng malubhang pinsala sa craniocerebral, kahit na may isang matalim na pagbaba sa mga parameter ng hemodynamic, ang density ng eyeballs ay nadagdagan, at ang posibilidad ng kanilang pag-aalis sa lalim ng orbit ay limitado. Ang iniksyon ng sclera ay madalas na sinusunod sa subarachnoid hemorrhage, epilepsy, fat embolism ng cerebral vessels, pagkalasing sa alkohol.
• Maramihang mapuputing peklat sa lateral surface ng dila na may mga sariwang kagat ay nabuo bilang resulta ng paulit-ulit na convulsive seizure.
• Ang hyperthermia ay sinusunod sa meningitis, encephalitis, septic thrombosis ng cerebral sinuses, thyrotoxicosis, food poisoning, pneumonia, dehydration, pagkalason sa mga gamot na tulad ng atropine at tricyclic antidepressants, intracranial hematomas na may mga sintomas ng pinsala sa brainstem at hypothalamus. Ang hypothermia ay katangian ng chlorpenia, uremia, alimentary exhaustion, adrenal insufficiency, pati na rin ang pagkalason sa barbiturates at tranquilizers.

Pagtatasa ng katayuan sa neurological

Ang pagsusuri sa neurological ay naglalayong suriin ang mga pangkalahatang reaksyon ng motor, mga reflex ng brainstem at pagtukoy ng mga sintomas ng pangangati ng mga meninges.

[ 13 ], [ 14 ]

Motor sphere

Sinusuri namin ang postura ng pasyente, tono ng kalamnan at malalim na reflexes, kusang-loob at pinukaw na aktibidad ng motor.

Mga postura ng pathological:

• Kung ang pasyente ay namamalagi sa isang natural na posisyon, tulad ng sa normal na pagtulog, ang isa ay maaaring mag-isip ng isang mababaw na pagkawala ng malay, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng pangangalaga ng hikab at pagbahin. Ang iba pang mga reflex acts sa anyo ng pag-ubo, paglunok o hiccups ay napanatili kahit na may mas malalim na depresyon ng kamalayan.
• Pathological postures, higit sa lahat flexor o extensor, ay minsan sinusunod sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay. Minsan ginagamit ang mga terminong hiniram mula sa pathophysiology, gaya ng "decorticate" at "decerebrate rigidity". Sa decorticate rigidity, ang mga braso ay dinadala sa katawan, nakayuko sa mga siko at pulso, ang mga kamay ay nakatali; ang mga binti ay pinalawak sa hips at tuhod, pinaikot papasok, ang mga paa ay nasa posisyon ng plantar flexion. Ang postura na ito ay bubuo dahil sa pagkawala ng mga nagbabawal na impluwensya ng corticospinal at nagpapahiwatig ng isang sugat sa itaas ng midbrain. Sa decerebrate rigidity, ang ulo ay itinatapon pabalik (opisthotonus), ang mga ngipin ay nakakuyom, ang mga braso ay pinalawak at pinaikot papasok, ang mga daliri ay nakayuko, ang mga binti ay itinuwid at pinaikot papasok, ang mga paa ay nasa posisyon ng plantar flexion. Ang pag-pinching ng balat sa puno ng kahoy at mga paa't kamay ay nagdudulot ng proteksiyon na mga reflexes ng gulugod, na sa mga binti ay kadalasang nasa anyo ng triple flexion (sa hip, tuhod at bukung-bukong joints). Ang decerebrate rigidity ay nagpapahiwatig ng pinsala sa itaas na bahagi ng brainstem sa antas sa pagitan ng pula at vestibular nuclei na may pagkawala ng central inhibitory effect sa peripheral motor neuron na may disinhibition ng pababang vestibular tonic impulses. Ang decorticate posture, kumpara sa decerebrate posture, ay nagpapahiwatig ng isang mas rostral na lokalisasyon ng sugat at isang mas kanais-nais na pagbabala; gayunpaman, imposibleng mapagkakatiwalaan na hatulan ang lokalisasyon ng sugat batay sa postura ng pasyente lamang.
• Ang kawalaan ng simetrya ng posisyon ng paa at hindi pangkaraniwang postura ng mga indibidwal na bahagi ng katawan ay maaaring may diagnostic na halaga. Kaya, sa isang pasyente na may hemiplegia, na nabuo bilang isang resulta ng pinsala sa panloob na kapsula at mga node ng base ng utak, ang tono ng kalamnan sa mga apektadong limbs ay nabawasan sa talamak na panahon ng sakit. Kung ang naturang pasyente ay nasa isang pagkawala ng malay, kung gayon ang kanyang paa sa gilid ng paralisis ay pinaikot palabas (sintomas ng Bogolepov). Ang naayos na paglihis ng ulo pabalik at sa gilid ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may mga tumor ng posterior cranial fossa. Ang postura na may itinapon na ulo at isang hubog na likod ay kadalasang tanda ng pangangati ng meninges (na may subarachnoid hemorrhage, meningitis). Ang pagdadala ng mga binti sa tiyan ay sinusunod sa maraming mga pasyente na may uremic coma.

Tono ng kalamnan at kusang aktibidad ng motor

• Ang paulit-ulit na pagkibot ng mga kalamnan sa mukha, mga daliri, at/o mga paa ay maaaring ang tanging pagpapakita ng isang epileptic seizure. Ang mga full-blown epileptic seizure ay walang pangkasalukuyan na diagnostic significance, ngunit ipinapahiwatig nito ang pangangalaga ng corticomuscular pathway.
• Ang mga multifocal myoclonic seizure ay kadalasang tanda ng metabolic brain damage (azotemia, pagkalason sa droga) o late-stage na Creutzfeldt-Jakob disease. Ang Asterixis ay nagpapahiwatig din ng metabolic encephalopathy (sa uremia, pagkabigo sa atay).
• Ang pag-iingat ng mga kumplikadong pagkilos ng reflex, tulad ng mga paggalaw ng pagtatanggol at iba pang may layunin na mga aksyon (tulad ng pagkamot sa ilong bilang tugon sa pagkiliti sa butas ng ilong), ay nagpapahiwatig ng pangangalaga ng pyramidal system sa kaukulang panig. Ang kawalan ng mga awtomatikong paggalaw sa ilang mga limbs sa isang comatose na pasyente ay nagpapahiwatig ng paralisis ng panig na iyon.
• Hormetonic convulsions (mga pag-atake ng tumaas na tono ng kalamnan, kadalasan sa paralisadong mga paa at sumusunod sa isa't isa na may maikling paghinto) ay sinusunod na may pagdurugo sa cerebral ventricles. Ang tagal ng naturang tonic spasms ay nag-iiba mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto. Bilang isang patakaran, ang pagtaas ng paroxysmal sa tono sa braso ay nagsasangkot ng mga kalamnan ng adductor ng balikat at ang mga pronator ng bisig, at sa mga binti - ang mga kalamnan ng adductor ng hita at ang mga extensor ng shin.

Pinasimulan ang aktibidad ng motor - mga paggalaw na nagaganap nang reflexively bilang tugon sa panlabas na pagpapasigla (pricks, pinches, stroking).

• Kapag ang isang masakit na stimulus ay nagdudulot ng isang naka-target na pagdukot ng isang paa na walang binibigkas na pagbaluktot, maaaring isipin ng isa ang tungkol sa pangangalaga ng cortical-muscular pathway sa paa na ito. Kung ang isang katulad na naka-target na pagdukot ay nangyayari sa lahat ng mga paa sa panahon ng kanilang masakit na pagpapasigla, kung gayon ang mga sakit sa motor ng pasyente ay minimal. Kaya, ang pagdukot ng isang paa ay isang tanda ng kamag-anak na pangangalaga ng sistema ng motor. Sa kabaligtaran, kung bilang tugon sa pangangati ng mga limbs ang isang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay tumatagal ng mga stereotypical poses, ito ay nagpapahiwatig ng malubhang bilateral na pinsala sa mga pyramidal system.
• Ang pagtuklas ng isang nakakahawak na reflex sa pagpapasigla ng palmar surface ng kamay ay nagpapahiwatig ng pinsala sa kabaligtaran na frontal lobe.
• Ang kababalaghan ng counter-continence na may paglitaw ng paglaban sa mga passive na paggalaw ng mga limbs ay katangian ng nagkakalat na pinsala sa mga nauunang bahagi ng utak dahil sa isang metabolic, vascular o atrophic pathological na proseso.
• Ang normal na tono ng kalamnan at pagpapanatili ng malalim na reflexes ay nagpapahiwatig ng buo ng cortex at corticospinal tract. Ang kawalaan ng simetrya ng tono ng kalamnan at mga reflexes ay sinusunod na may supratentorial localization ng lesyon; hindi ito katangian ng metabolic coma. Ang simetriko na pagbaba sa tono ng kalamnan at pagsugpo sa malalim na reflexes ay tipikal ng metabolic coma. Ang pagbabago ng tono ng kalamnan at mga reflexes ay karaniwang sinusunod sa epileptic seizure at psychiatric pathology.

Ang brainstem reflexes ay may mahalagang papel sa pagtatasa ng cerebral coma at sumasalamin sa antas ng preserbasyon ng cranial nerve nuclei (habang ang malalim na reflexes sa limbs ay spinal reflexes, kaya ang kanilang diagnostic value sa mga pasyente sa coma ay limitado). Ang mga kapansanan sa brainstem reflexes ay malamang na nagpapahiwatig na ang depresyon ng kamalayan ay nauugnay sa dysfunction ng ascending activating system ng reticular formation ng brainstem. Sa kabaligtaran, ang pagpapanatili ng mga brainstem reflexes ay nagpapahiwatig ng buo ng mga istruktura ng brainstem (ang koma ay malamang na nauugnay sa malawak na bilateral na pinsala sa cerebral hemispheres). Upang masuri ang brainstem function, ang mga reaksyon ng pupillary, corneal reflex, at paggalaw ng mata ay pangunahing sinusuri.

• Ang laki at hugis ng mga mag-aaral, ang kanilang direkta at pinagkasunduan na mga reaksyon sa liwanag ay tinasa.
• Ang unilateral pupil dilation na walang reaksyon sa liwanag sa isang pasyente na nasa coma (Hutchinson's pupil) ay kadalasang nagpapahiwatig ng compression ng oculomotor nerve bilang resulta ng temporotentorial herniation, lalo na kung ang pupil dilation ay pinagsama sa pababa at panlabas na deviation ng eyeball. Mas madalas, ang isang dilated pupil na hindi tumutugon sa liwanag ay sinusunod sa mga kaso ng pinsala o compression ng midbrain mismo.
• Ang mga bilateral na pinpoint na mag-aaral na may mahinang reaksyon sa liwanag (sa kasong ito, ang isang magnifying glass ay ginagamit upang masuri ang mga reaksyon ng pupillary) ay nagpapahiwatig ng pinsala sa pontine tegmentum na may mga pababang sympathetic na mga landas na dumadaan sa lugar na ito (nawawala ang sympathetic innervation ng mga mag-aaral at ang parasympathetic innervation ay nagsisimulang mangibabaw, dahil ang Edinger nuclei-W ay nananatili).
• Ang bilateral fixed mydriasis (malawak na mga aktibong mag-aaral na may diameter na 4-6 mm) ay sinusunod sa matinding pinsala sa midbrain na may pagkasira ng parasympathetic nuclei ng oculomotor nerve, pati na rin sa botulism at pagkalason sa atropine, cocaine, at mushroom.
• Ang tugon ng pupillary sa liwanag ay maaaring magsilbing pahiwatig sa pagtukoy ng sanhi ng coma. Sa mga metabolic disorder, ang tugon ng pupillary sa liwanag sa isang pasyente na comatose ay madalas na nagpapatuloy sa mahabang panahon, kahit na sa kawalan ng lahat ng iba pang mga reaksyon ng neurological (maliban sa hypoxic encephalopathy at pagkalason sa mga anticholinergic na gamot), habang sa mga focal brain lesion ay nawawala sila nang maaga. Halimbawa, sa mga pasyente na may craniocerebral trauma, ang mahinang tugon ng pupillary sa liwanag ay halos palaging sinusunod at hindi nagpapahiwatig ng mahinang pagbabala.
• Ang pagpapanatili ng mga tugon ng pupillary ay isang tanda ng integridad ng midbrain. Ang mga pantay na pupil na tumutugon sa liwanag ay nagpapahiwatig ng isang nakakalason/metabolic coma, na may ilang mga pagbubukod. Ang mga metabolic na sanhi ng fixed mydriasis ay kinabibilangan ng hypoxic encephalopathy at pagkalason sa anticholinergics (atropine) o botulinum toxin. Ang pagkalason sa droga, pati na rin ang paggamit ng narcotic analgesics o pilocarpine, ay nagdudulot ng pagsisikip ng mga mag-aaral (miosis) na may mahinang reaksyon sa liwanag, na kung minsan ay makikita lamang sa pamamagitan ng magnifying glass.
• Ang pansin ay binabayaran sa pagsasara ng mga talukap ng mata (ibig sabihin, sa pangangalaga ng mga koneksyon sa pagitan ng mga pares ng V at VII ng cranial nerves) at sa simetrya ng mga corneal reflexes. Ang mga corneal reflexes ay nailalarawan sa pamamagitan ng ibang pattern kaysa sa mga reaksyon ng pupillary sa liwanag: sa kaso ng pagkalason sa mga gamot na nagpapahina sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang corneal reflex ay bumababa o nawala nang maaga, habang sa coma na dulot ng traumatic brain injury, sa kabilang banda, ang pagkawala ng corneal reflex ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng pinsala at isang hindi kanais-nais na palatandaan. Kaya, ang pagpapanatili ng mga reaksyon ng pupillary sa isang pasyente sa malalim na pagkawala ng malay sa kawalan ng corneal reflexes at paggalaw ng mata ay nagpapahintulot sa amin na maghinala ng metabolic disorder (halimbawa, hypoglycemia ) o pagkalason sa mga gamot (sa partikular, barbiturates).
• Pagsusuri ng posisyon at paggalaw ng mga eyeballs. Kapag ang mga talukap ng mata ng isang pasyente na na-coma ay itinaas, dahan-dahan itong bumabagsak. Kung ang mga talukap ng mata ay hindi ganap na nagsasara sa isang gilid, posibleng magkaroon ng pinsala sa facial nerve (nuclear damage sa gilid na ito o supranuclear sa kabilang panig). Kung ang pasyente ay wala sa isang pagkawala ng malay, ngunit sa isang hysterical seizure, pagkatapos ay ang paglaban ay nararanasan kapag ang mga mata ay passively binuksan. Ang pagpapanatili ng pagkislap sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay ay nagpapahiwatig ng paggana ng reticular formation ng mga pons. Pagkatapos buksan ang mga talukap ng mata, ang posisyon ng mga eyeballs at kusang paggalaw ng mata ay tinasa. Sa malusog na mga tao, ang mga axes ng eyeballs ay kahanay sa estado ng paggising, at sa isang pag-aantok na estado, ang isang paglihis ng mga eyeballs ay nangyayari. Sa mga pasyenteng nasa isang pagkawala ng malay, ang mga eyeballs ay maaaring sumakop sa isang posisyon sa kahabaan ng midline, malihis sa pahalang o patayong axis, o mailihis pataas/pababa o sa gilid.
• Ang patuloy na consensual deviation ng eyeballs sa gilid ay maaaring magpahiwatig ng pinsala sa ipsilateral hemisphere o contralateral area ng pons. Kapag ang frontal lobe ng cerebral hemisphere ay nasira (ang frontal center ng pahalang na tingin), ang mga eyeballs ay "tumingin" patungo sa sugat, "lumayo" mula sa mga paralisadong paa. Ang mga reflex na paggalaw ng mga eyeballs ay napanatili (ibig sabihin, ang paglihis ng mga eyeballs sa kaso ng pinsala sa frontal lobe ay maaaring pagtagumpayan sa pamamagitan ng pag-ikot ng ulo nang husto - ang "mga mata ng manika" ay napanatili). Kapag ang pahalang na sentro ng tingin sa pons tegmentum ay nasira, ang mga mata, sa kabaligtaran, ay "tumalikod" mula sa sugat at "tumingin" sa mga paralisadong paa. Hindi posible na madaig ang paglihis ng mga eyeballs sa pamamagitan ng pag-ikot ng ulo dahil sa pagsugpo sa vestibulo-ocular reflex (ang "mga mata ng manika" ay wala). Mayroon lamang isang pagbubukod sa panuntunan na ang mga supratentorial lesyon ay nagiging sanhi ng mga mata na lumihis patungo sa lugar ng pagkawasak: na may pagdurugo sa medial na bahagi ng thalamus, ang isang "maling" paglihis ng tingin ay maaaring mangyari - ang mga mata ay "lumiwas" mula sa apektadong thalamus at "tumingin" sa mga paralisadong paa.
• Ang paglihis ng mga eyeballs pababa sa kumbinasyon ng isang paglabag sa kanilang convergence ay sinusunod sa mga kaso ng pinsala sa thalamus o pretectal na rehiyon ng midbrain. Maaaring isama sa kawalan ng pagtugon sa pupillary (Parinaud's syndrome). Karaniwang nangyayari sa metabolic coma (lalo na sa mga kaso ng barbiturate poisoning).
• Ang divergence ng eyeballs sa kahabaan ng vertical o horizontal axis, o ang pataas/pababa o lateral deviation ng parehong eyeballs, ay karaniwang nagpapahiwatig ng focal lesion ng utak.
• Ang panloob na paglihis ng isang eyeball ay nangyayari sa paralisis ng lateral rectus na kalamnan ng mata at nagpapahiwatig ng pinsala sa abducens nerve (malamang sa rehiyon ng nucleus nito sa pons). Ang panloob na paglihis ng parehong eyeballs ay nabubuo bilang resulta ng bilateral na pinsala sa mga nerbiyos ng abducens bilang sintomas sa panahon ng intracranial hypertension. Ang panlabas na paglihis ng isang eyeball ay nagpapahiwatig ng pinsala sa medial rectus na kalamnan ng mata na may kakulangan ng pag-andar ng nucleus ng oculomotor nerve.
• Ang vertical divergence ng eyeballs na may pababa at paloob na paglihis ng eyeball sa apektadong bahagi, at pataas at palabas sa tapat na bahagi (Hertwig-Magendie symptom) ay katangian ng isang paglabag sa vestibular na koneksyon sa medial longitudinal fasciculus. Ang sintomas na ito ay sinusunod sa mga bukol ng posterior cranial fossa o sa mga circulatory disorder sa lugar ng stem ng utak at cerebellum, pati na rin sa lokalisasyon ng tumor sa cerebellar hemispheres na may presyon sa bubong ng midbrain.
• Ang patuloy na tonic pababang paglihis ng mga eyeballs (ang paglubog ng araw na kababalaghan) ay kadalasang nangyayari sa hydrocephalus na may dilation ng ikatlong ventricle.
• Kusang paggalaw ng mata. Ang "lumulutang" na paggalaw ng mata sa pahalang na direksyon ay minsan ay sinusunod sa banayad na pagkawala ng malay; ang mga ito ay walang partikular na kahalagahan para sa mga pangkasalukuyan na diagnostic. Ang kanilang hitsura ay nagpapahiwatig ng pangangalaga ng mga istruktura ng brainstem (nuclei ng ikatlong pares ng cranial nerves at ang medial longitudinal fasciculus). Ang normal na nystagmus ay hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na may pagkawala ng malay, dahil sa pagkawala ng malay, ang interaksyon sa pagitan ng cochleovestibular apparatus ng brainstem (pagbuo ng mabagal na yugto ng nystagmus) at ng cerebral hemispheres (pagbuo ng mabilis na yugto ng nystagmus), na kinakailangan para sa pag-unlad nito, ay nagambala, at ang boluntaryong pag-aayos ng gaze ay nawawala.
• Ang mga reflex na paggalaw ng eyeballs (oculocephalic o vestibulo-ocular reflex) ay pinapamagitan ng mga pathway na dumadaan sa brainstem, kaya ang pagsugpo sa mga reaksyong ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga istruktura ng brainstem. Ang mga reflex na paggalaw ng eyeballs ay nagdudulot ng pagsubok sa "mata ng manika" at, mas madalas, ang malamig na pagsubok (pagpapasok ng malamig na tubig sa panlabas na auditory canal).

Ang mga senyales ng meningeal (lalo na ang nuchal rigidity) ay maaaring isang senyales ng meningitis, pinsala sa utak, o subarachnoid hemorrhage. Hindi sila dapat masuri kung ang isang cervical spine fracture ay pinaghihinalaang.