Herpes simplex sa mga bata

Ang simpleng herpes ay clinically manifested sa pamamagitan ng pinsala sa maraming mga organo at tisyu, na sinamahan ng paglitaw ng mga pinagsama-samang vesicular rashes sa balat at mauhog na lamad. Ito ay may posibilidad sa isang mahabang nakatagong kurso na may panaka-nakang pagbabalik.

Epidemiology

Ang impeksyon ay laganap. Ang impeksyon ay nangyayari sa unang tatlong taon ng buhay. Ang mga bata sa unang anim na buwan ng buhay ay hindi dumaranas ng simpleng herpes dahil sa pagkakaroon ng mga partikular na IgG antibodies na natanggap nang transplacental mula sa ina. Sa kawalan ng kaligtasan sa sakit sa ina, ang mga bata sa mga unang buwan ng buhay sa kaso ng impeksyon ay nagdurusa lalo na nang husto - ang mga pangkalahatang anyo ay nangyayari. Halos 70-90% ng 3-taong-gulang na mga bata ay may medyo mataas na titer ng virus-neutralizing antibodies laban sa herpes simplex virus (HSV). Mula sa edad na 5-7, ang bilang ng mga bata na may mataas na antas ng antibodies sa HSV2 ay tumataas.

Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga taong may sakit at mga carrier ng virus. Ang paghahatid ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, sekswal at airborne droplets. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng paghalik sa pamamagitan ng laway, gayundin sa pamamagitan ng mga laruan, mga gamit sa bahay na nahawahan ng laway ng isang taong may sakit o carrier ng virus.

Posible ang transplacental transmission, ngunit ang impeksiyon ng bata ay kadalasang nangyayari habang dumadaan sa kanal ng kapanganakan.

Kadalasan mayroong mga kalat-kalat na kaso ng sakit, ngunit sa mga organisadong grupo at lalo na sa mga mahihinang bata, sa mga ospital ay posible ang maliliit na paglaganap ng epidemya, mas madalas sa taglamig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sanhi herpes simplex

Ang herpes simplex virus ay isang virus na naglalaman ng DNA na may diameter na 120 hanggang 150 nm, ito ay mahusay na nagpaparami sa mga tisyu ng embryo ng manok. Sa mga nahawaang selula, ito ay bumubuo ng mga intranuclear inclusion at higanteng mga selula, ay may binibigkas na cytopathic na epekto, na ipinakita sa pag-ikot at pagbuo ng mga multinuclear na higanteng mga selula. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng HSV1 at HSV2. Ang unang grupo ay nauugnay sa mga pinaka-karaniwang anyo ng sakit - mga sugat ng balat ng mukha at mauhog lamad ng oral cavity. Ang mga virus ng pangalawang grupo ay mas madalas na nagiging sanhi ng mga sugat ng maselang bahagi ng katawan, pati na rin ang meningoencephalitis. Ang impeksyon sa isang uri ng herpes simplex virus ay hindi pumipigil sa paglitaw ng impeksyon na dulot ng herpes simplex virus ng ibang uri.

Pathogenesis

Ang mga entry point para sa impeksyon ay mga nasugatan na mucous membrane at balat. Ang herpes simplex virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng dermato-neurotropism. Sa katawan, dumarami ito sa mga entry point, na nagiging sanhi ng herpetic eruptions sa mga site ng pinsala. Mula sa mga site ng pangunahing lokalisasyon, ang virus ay bihirang tumagos sa mga rehiyonal na lymph node at mas bihira sa dugo, na nagiging sanhi ng viremia. Sa hinaharap, ang pag-unlad ng herpes simplex ay depende sa virulence ng pathogen, at higit sa lahat sa estado ng mga immunocompetent system ng macroorganism, bago ang sensitization. Sa mga naisalokal na anyo, ang proseso ay nagtatapos sa mga lokal na pagpapakita. Sa mga pangkalahatang anyo, ang virus ay dinadala ng daluyan ng dugo sa mga panloob na organo (atay, baga, pali, atbp.), Na nagiging sanhi ng kanilang pinsala. Sa kasong ito, ang virus-neutralizing at complement-binding antibodies ay mabilis na naipon sa dugo. Dahil ang herpes simplex virus ay isang mahinang interferon inducer, hindi nangyayari ang inactivation ng viral DNA sa loob ng mga cell. Ang virus ay nananatili sa katawan sa buong buhay, na pana-panahong nagiging sanhi ng pagbabalik ng sakit. Ang pagkakaroon ng virus-neutralizing antibodies sa dugo ay hindi pumipigil sa mga relapses.

Mga sintomas herpes simplex

Ang mga impeksyon sa HSV sa mga populasyon ng neonatal at pagkabata ay mula sa hindi komplikadong mga mucocutaneous na sakit hanggang sa malubha, nakamamatay na impeksyon na kinasasangkutan ng central nervous system (CNS).

Ang HSV ay nagdudulot ng panghabambuhay na impeksiyon, bagama't ang spectrum ng sakit na dulot ng HSV ay malawak na nag-iiba depende sa host factor gaya ng edad, immunodeficiency, uri ng virus, at lugar ng impeksyon.[ 10 ]

Mga sugat sa mucosal

Ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng herpes simplex ay acute stomatitis o gingivostomatitis. Ito ay sinusunod sa mga bata sa anumang edad, ngunit kadalasan sa edad na 2-3 taon. Pagkatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog (mula 1 hanggang 8 araw), ang sakit ay nagsisimula nang talamak, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-40 ° C, ang hitsura ng panginginig, pagkabalisa, pangkalahatang karamdaman, pagtanggi na kumain dahil sa matinding sakit sa bibig. Ang pagtaas ng paglalaway at masamang hininga ay nabanggit. Sa maliliit na bata, bumababa ang timbang ng katawan, ang mga sakit sa bituka at bahagyang pag-aalis ng tubig ay posible. Ang mauhog lamad ng oral cavity ay malinaw na hyperemic, edematous. Sa mauhog lamad ng mga pisngi, gilagid, dila, panloob na ibabaw ng mga labi, sa malambot at matigas na panlasa, palatine arches at tonsils - herpetic eruptions sa anyo ng mga bula, mga elemento 2-10 mm ang lapad, una na may transparent, at pagkatapos ay madilaw-dilaw na nilalaman. Mabilis silang nagbubukas, na bumubuo ng mga erosions na may mga labi ng exfoliated epithelium. Ang mga rehiyonal na lymph node ay palaging pinalaki at nagiging masakit kapag palpated. Ang sakit ay tumatagal ng 1-2 linggo. Ang temperatura ng katawan ay normalize sa 3-5 araw. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay tumatagal ng isang paulit-ulit na kurso.

Lesyon sa balat

Kadalasang nangyayari sa paligid ng bibig (herpes labialis), ilong (herpes nasalis), auricles (herpes oticum). Sa site ng pagpapakilala ng virus, lumilitaw ang mga naka-grupong paltos na may diameter na 0.1-0.3 cm laban sa background ng erythema at pamamaga. Minsan, 1-2 araw bago ang pantal, ang prodromal phenomena ay nabanggit - nasusunog, tingling, pangangati, bahagyang sakit o isang pakiramdam ng pag-uunat. Pagkalipas ng ilang oras, lumilitaw ang mga paltos na puno ng isang malinaw na likido, na pagkatapos ay nagiging maulap, at kung minsan ay maaaring maging hemorrhagic dahil sa isang admixture ng dugo. Matapos buksan ang paltos, nananatili ang isang mababaw na pagguho, at pagkatapos ay isang brownish-dilaw na crust. Sa lalong madaling panahon ang mga crust ay bumagsak, at sa loob ng ilang oras ang isang bahagyang pamumula ng balat o light pigmentation ay nananatili sa kanilang lugar. Ang mga paltos ay karaniwang matatagpuan sa mga grupo sa isang moderately infiltrated base at napapalibutan ng isang hyperemic zone. Sa karaniwan, ang buong proseso ay tumatagal ng 10-14 araw. Sa ilang mga pasyente, ang mga paltos ay nagsasama sa isang multi-chamber flat blister, pagkatapos ay nabuo ang isang pagguho ng hindi regular na hugis.

Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng naisalokal at malawakang (pinakalat) na mga sugat sa balat na dulot ng herpes simplex virus.

Ang isang kakaibang anyo ng pangkalahatang herpes ay herpetic eczema. Ito ay nangyayari sa mga batang may eksema, neurodermatitis at iba pang mga dermatoses, na may mga erosive lesyon (mga pasukan ng impeksyon). Ang panitikan ay nagpapakita rin ng iba pang mga pangalan para sa sakit: vacciniform pustulosis, Kaposi's variola-like rash, herpetiform eczema, atbp.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay maikli - 3-5 araw. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, kung minsan pagkatapos ng isang maikling prodrome, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 39-40 ° C at mabilis na pag-unlad ng mga sintomas ng toxicosis (pagkahilo, pagkabalisa, pag-aantok, pagpapatirapa), mga kombulsyon na may panandaliang pagkawala ng kamalayan ay posible, ang pagsusuka ay karaniwan. Ang isang masaganang vesicular rash ay lumilitaw mula sa unang araw ng sakit, ngunit mas madalas - sa ika-2-3 araw. Ang pantal ay matatagpuan sa malalaking bahagi ng balat, lalo na sa mga lugar na apektado ng eksema, neurodermatitis, atbp. Ang masakit na rehiyonal na lymphadenitis ay nabanggit. Ang pantal ay maaaring tumagal ng 2-3 linggo.

Ang mga paltos sa una ay napuno ng mga transparent na nilalaman, ngunit sa ika-2-3 araw ang likido ay nagiging maulap, ang mga paltos ay patagin, lumilitaw ang isang umbilical depression, ang mga elemento ng pantal ay kahawig ng mga pustules ng bakuna. Ang mga paltos ay madalas na nagsasama, sumasabog, at natatakpan ng isang solidong crust. Matapos bumagsak ang mga crust, nananatili ang isang kulay-rosas na lugar, lalo na ang mga malubhang kaso ay posible ang mga pagbabago sa cicatricial.

Mga sugat sa mata (ophthalmic herpes)

Ang mga nakahiwalay na sugat sa mata ay posible, ngunit ang pinagsamang mga sugat ng mata, balat, at oral mucosa ay madalas na sinusunod. Ang follicular, catarrhal, o vesicular-ulcerative conjunctivitis ay bubuo na may kasabay na pagpapalaki ng mga rehiyonal na lymph node. Ang pinagsamang mga sugat ng conjunctiva at eyelids ay mas karaniwan.

Ang ophthalmic herpes ay nagsisimula nang talamak, na may hitsura ng conjunctivitis, ulcers o herpetic vesicle sa balat ng eyelid malapit sa ciliary margin (blepharoconjunctivitis). Kapag ang proseso ay naisalokal sa lugar ng panloob na ikatlong bahagi ng mga talukap ng mata, ang canaliculitis ay maaaring umunlad na may kasunod na pagbara ng mga lacrimal point at mga kanal at ang hitsura ng lacrimation. Ang paglahok ng kornea sa proseso ay sinamahan ng herpetic rashes sa epithelial layer, pagkatapos buksan ang mga vesicle, isang eroded surface o superficial ulcer ay nananatiling, na sinamahan ng lacrimation, photophobia, blepharospasm, iniksyon ng scleral vessels at neuralgic pain.

Genital herpes (herpes genitalis)

Ito ay kadalasang nangyayari sa mga kabataan at kabataang lalaki kapag nahawahan ng sekswal. Sa mas maliliit na bata, ang mga sugat sa ari ay kadalasang nangyayari sa pangalawa, kasunod ng iba pang mga pagpapakita ng herpes simplex. Sa mga kasong ito, ang impeksyon ay nakukuha sa pamamagitan ng mga nahawaang kamay, tuwalya, at damit na panloob. Posible rin ang mga pangunahing sugat ng panlabas na genitalia. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay mula sa mga magulang na may herpes simplex. Ang sakit ay kadalasang sanhi ng HSV2.

Sa klinika, ang genital herpes ay nagpapakita ng sarili bilang vesicular at erosive-ulcerative rashes sa erythematous-edematous na balat at mucous membrane ng mga maselang bahagi ng katawan. Sa mga batang babae, ang pantal ay naisalokal sa labia majora at minora, sa perineum, sa panloob na ibabaw ng mga hita, mas madalas sa mauhog lamad ng puki, klitoris, anus; sa mga lalaki - sa panloob na leaflet ng foreskin, sa balat ng scrotum. Ang pantal ay maaari ding nasa mucous membrane ng urethra at kumalat pa sa pantog. Ang sakit ay sinamahan ng lagnat, matinding pananakit, pangangati, pagkasunog, pangingilig, at pananakit sa mga apektadong bahagi. Sa site ng herpetic vesicle, bilang isang resulta ng alitan, mabilis na nabuo ang mga erosions, na pagkatapos ay natatakpan ng isang maruming kulay-abo na crust, kung minsan ay may hemorrhagic impregnation.

Pagkasira ng sistema ng nerbiyos

Ang impeksyon sa utak at mga lamad nito ay kadalasang sanhi ng viremia. Ang pinsala sa CNS ay maaaring mangyari bilang encephalitis, meningitis, meningoencephalitis, meningoencephaloradiculitis. Ang encephalitis at meningitis ay ang pinakakaraniwang anyo ng herpes neuroinfection. Ang mga ito ay karaniwang sinusunod sa mga maliliit na bata at mga bagong silang.

Sa mga tuntunin ng mga klinikal na pagpapakita, ang herpetic encephalitis ay hindi naiiba sa iba pang mga viral encephalitides. Ang pinsala sa CNS ay posible laban sa background ng herpetic lesyon ng iba pang mga lokalisasyon (labi, bibig, mata), ngunit sa mga maliliit na bata, ang pangunahing pangkalahatang impeksiyon ay nangyayari nang mas madalas. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak o kahit na bigla, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa mataas na halaga, matinding sakit ng ulo, panginginig, paulit-ulit na pagsusuka. Ang mga bata ay nalulumbay, pinipigilan, inaantok, minsan nasasabik. Sa taas ng pagkalasing, ang mga kombulsyon, pagkawala ng malay, paralisis, mga kapansanan sa reflexes at sensitivity ay posible. Ang sakit ay malubha, sa ilang mga kaso ay maaaring may pangmatagalang natitirang phenomena sa anyo ng pagkawala ng memorya, panlasa, amoy dahil sa malawak na nekrosis sa temporal at visual na mga lugar ng cerebral cortex.

Ang sakit ay maaaring mangyari bilang aseptic meningitis na may malinaw na sintomas ng meningeal. Ang lymphocytic cytosis at tumaas na konsentrasyon ng protina ay matatagpuan sa cerebrospinal fluid.

Ang mga visceral form ay nagpapakita ng talamak na parenchymal hepatitis, pneumonia, pinsala sa mga bato at iba pang mga organo.

Congenital herpes simplex

Ang impeksyon sa intrauterine ng fetus ay maaaring mangyari bilang resulta ng viremia sa ina sa panahon ng pagbubuntis. Ang pataas na impeksyon mula sa ari ng ina ay pinapayagan. Gayunpaman, sa anumang kaso, ang impeksyon sa fetus ay posible lamang kung ang inunan ay nasira. Ang impeksyon ng fetus na may herpes simplex virus ay maaaring humantong sa intrauterine na kamatayan o kamatayan kaagad pagkatapos ng kapanganakan. Sa mga kasong ito, ang sakit ay lalong malala, tulad ng herpetic sepsis, na may pinsala sa balat, mucous membrane, mata, atay, utak, baga, at adrenal cortex. Kung ang fetus ay nahawaan sa mga unang yugto ng pagbubuntis, maaaring magkaroon ng mga depekto sa pag-unlad.

Sa panahon ng pagbawi, ang mga natitirang epekto sa anyo ng microcephaly, microphthalmia at chorioretinitis ay hindi maaaring iwanan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mga Form

Depende sa lokalisasyon ng proseso ng pathological, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng:

• pinsala sa mauhog lamad (gingivitis, stomatitis, tonsilitis, atbp.);
• pinsala sa mata (conjunctivitis, blepharoconjunctivitis, keratitis, keratoiridocyclitis, chorioretinitis, uveitis, retinal perivasculitis, optic neuritis);
• mga sugat sa balat (herpes ng labi, ilong, talukap ng mata, mukha, kamay at iba pang bahagi ng balat);
• herpetic eksema;
• genital herpes (mga sugat ng ari ng lalaki, vulva, puki, cervical canal, perineum, urethra, endometrium);
• pinsala sa CNS (encephalitis, meningoencephalitis, neuritis, atbp.);
• mga visceral form (hepatitis, pneumonia, atbp.).

Dapat ding ipahiwatig ng diagnosis ang pagkalat ng mga sugat (lokal, laganap o pangkalahatan na herpes simplex). Ang kurso ng sakit ay maaaring maging talamak, abortive at paulit-ulit. Sa anumang kaso, pagkatapos ng pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita, sa kabila ng pagbuo ng mga tiyak na antibodies, ang herpes virus ay nananatili sa katawan sa isang nakatago na estado para sa buhay at, sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, ay maaaring muling lumitaw sa parehong lugar tulad ng una, o makakaapekto sa iba pang mga organo at sistema.

Mga halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis: "Naka-lokal na herpes simplex, mga sugat sa balat sa mukha, talamak na kurso"; "Disseminated herpes simplex, lesyon ng mauhog lamad ng bibig, ilong, ari, paulit-ulit na kurso"; "Generalized herpes simplex. Mga sugat sa atay at baga, talamak na kurso."

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics herpes simplex

Ang mga simpleng herpes ay nasuri sa pamamagitan ng mga tipikal na nakagrupong vesicular rashes sa balat o mauhog na lamad, na kadalasang umuulit. Para sa pagkumpirma ng laboratoryo ng diagnosis, ang pagtuklas ng virus sa mga nilalaman ng mga vesicle, mga ulser sa balat, dugo, cerebrospinal fluid sa pamamagitan ng paraan ng PCR ay napakahalaga. Ang mga pamamaraan ng serological ay hindi gaanong nagbibigay-kaalaman, maliban sa pagpapasiya ng tiyak na IgM. Para sa diagnosis ng paulit-ulit na herpes, ang pagtuklas ng mataas na titer ng IgG o pagtaas ng titer sa dynamics ng sakit ay tiyak na kahalagahan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Iba't ibang diagnosis

Ang simpleng herpes ay naiiba sa herpes zoster, enterovirus infection na sinamahan ng herpetic eruptions sa mucous membranes ng oral cavity, adenovirus keratoconjunctivitis, at vaccine eczema.

Paggamot herpes simplex

Sa pagbuo ng acyclovir at iba pang nauugnay na acyclic nucleoside analogues tulad ng valacyclovir at famciclovir, ang paggamot ng herpes simplex sa mga bata ay naging mas epektibo at hindi gaanong nakakalason.

Paggamot ng mga impeksyon sa pediatric herpes simplex virus [ 25 ]

Orolabial	Unang episode	Acyclovir 75 mg/kg/araw pasalita ÷ 5 beses/araw (max. 1 g/araw) × 7 araw o 5 mg/kg/dosis nang intravenously 3 beses/araw × 5-7 araw
		Valaciclovir* 1 g pasalita x 7 araw o 2 g pasalita x 1 araw (kung ≥12 taon)
		Famciclovir 500 mg pasalita x 7 araw (≥18 taon)
	Paulit-ulit	Acyclovir 400 mg pasalita 5 beses sa isang araw para sa 5 araw
		Valaciclovir* 2 g pasalita x 1 araw (≥12 taon)
		Famciclovir* 1.5 g pasalita x 1 araw (≥18 taon)
Anogenital	Unang episode	Acyclovir 40–80 mg/kg/araw PO ÷ 3–4 beses/araw × 5–10 araw (max 1 g/araw) o 1–1.2 g/araw PO ÷ 3–5 beses/araw (kung ≥12 taon) × 5–10 araw o 5 mg/kg/dosis IV 3 beses/araw × 5–7 araw
		Valaciclovir* 1 g pasalita 7–10 araw (≥18 taon)
		Famciclovir* 250 mg pasalita 7–10 araw (≥18 taon)
	Paulit-ulit	Acyclovir 200 mg pasalita 5 beses/araw x 5 araw (≥12 taon) o 400 mg pasalita x 5 araw
		Valaciclovir 500 mg pasalita x 3-5 araw; 1 g pasalita araw-araw x 5 araw; 1 g pasalita x 1 araw (≥18 taon)
		Famciclovir 125 mg pasalita x 5 araw, 500 mg pasalita x 5 araw, o 1 g pasalita x 1 araw (≥18 taon)
Neonatal	SEM (herpes encephalitis)	Acyclovir 60 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw × 14 na araw
	CNS	Acyclovir 60 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw × 21 araw
	Karaniwan	Acyclovir 60 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw × 21 araw
HSE	≤12 taon	Acyclovir 45–60 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw × 14–21 araw
	> 12 taon	Acyclovir 30 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw × 14-21 araw
Ophthalmic herpes	Epithelial	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine, o topical acyclovir; walang pangkasalukuyan na steroid
	Stromal	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine, o topical acyclovir; pangkasalukuyan steroid na ipinahiwatig, isaalang-alang din ang systemic acyclovir
Mga pasyente na may mahinang kaligtasan sa sakit (localized, visceral o disseminated)	<12 taon	Acyclovir 30 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw 7–14 araw
	≥12 taon	Acyclovir 15 mg/kg/araw IV ÷ 3 beses/araw 7–14 araw
	≥2 taon	Acyclovir 1 g/araw pasalita ÷ 3–5 beses/araw × 7–14 araw
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/araw ÷ 2–3 beses/araw
	Cidofovir*	Induction: 5 mg/kg/dose IV isang beses sa isang linggo x 2 linggo Pagpapanatili: 5 mg/kg/dose IV isang beses bawat 2 linggo

^* Walang sapat na data upang matukoy ang dosis ng bata.

Ang Acyclovir ay isang deoxyguanosine analogue na dapat sumailalim sa isang serye ng tatlong hakbang sa phosphorylation bago nito maisagawa ang antiviral effect nito sa pamamagitan ng mapagkumpitensyang pagpigil sa viral DNA polymerase at pagwawakas ng DNA chain extension. Sa loob ng nahawaang selula, ang unang phosphorylation ng acyclovir ay nangyayari sa pamamagitan ng virally encoded thymidine kinase (TK), habang ang pangalawa at pangatlong hakbang sa phosphorylation ay isinasagawa ng mga cellular kinase. Ang Valaciclovir ay isang L-oral prodrug, ang valyl ester ng acyclovir, na may pinahusay na bioavailability. Ang Famciclovir ay isang prodrug ng diacetyl ester ng penciclovir, isang acyclic guanosine analogue. Tulad ng acyclovir, ang penciclovir ay kumikilos sa pamamagitan ng TK-dependent phosphorylation pathway upang bumuo ng aktibong anyo ng ahente, penciclovir triphosphate; ang huli ay gumaganap bilang isang mapagkumpitensyang inhibitor ng DNA polymerase. Hindi tulad ng acyclovir, ang penciclovir ay hindi isinama sa humahaba na DNA chain at samakatuwid ay walang aktibidad sa pagwawakas ng DNA chain elongation.

Dahil ang acyclovir, valacyclovir, at famciclovir ang pangunahing pangunahing paggamot sa HSV, ang paglitaw ng mga strain ng HSV na lumalaban sa acyclovir ay nakakabahala. Sa mga immunocompetent na indibidwal na nahawaan ng HSV, ang resistensya ng acyclovir ay hindi pa naging isang klinikal na makabuluhang problema, na may naiulat na mga rate ng paglaban na <1%.[ 26 ] Ang mga rate ng paglaban sa mga pasyente na immunocompromised ay medyo mas mataas sa average (5-6%), na dapat isaalang-alang kapag pinamamahalaan ang mga pasyente na ito.[ 27 ] Ang mga mutasyon na nagreresulta sa mga pagbabago sa TK o kakulangan sa HSV ay ang pinakakaraniwang mga pagbabago sa TK o kakulangan sa resistensya. Ang mga pagbabago sa viral DNA polymerase ay maaari ding humantong sa paglaban. Ang Foscarnet, isang pyrophosphate analogue na direktang pumipigil sa viral DNA polymerase nang hindi nangangailangan ng paunang phosphorylation, at ang cidofovir, isang nucleotide analogue na pumipigil sa DNA polymerase pagkatapos ng TK-independent na proseso ng phosphorylation, ay ang dalawang pinakakaraniwang alternatibong antiviral na ginagamit upang gamutin ang mga impeksyon sa HSV na lumalaban sa acyclovir.

Ang idoxuridine at vidarabine ay nananatiling magagamit bilang mga pangkasalukuyan na paghahanda para sa paggamot ng ocular herpes, tulad ng iba pang mga antiviral tulad ng trifluorothymidine at acyclovir. Sa mga impeksyon sa mata, mahalagang makilala ang pagitan ng epithelial keratitis at stromal keratitis; Ang epithelial keratitis ay ginagamot lamang ng mga topical antiviral, samantalang ang immune-mediated stromal disease ay nangangailangan din ng topical steroid at posibleng systemic antiviral therapy. Ang pangkasalukuyan na penciclovir at acyclovir ay nagpakita ng katamtamang bisa sa konteksto ng paulit-ulit na impeksyon sa orolabial sa mga nasa hustong gulang.[ 28 ]

Para sa mga pangunahing impeksyon sa mucocutaneous HSV, kabilang ang orolabial at anogenital na sakit, ang oral acyclovir, valacyclovir, at famciclovir ay ipinakita na nagpapabilis sa paglutas ng sintomas at nagpapaikli sa tagal ng pagkalat ng viral.[ 29 ],[ 30 ] Ang Therapy ay dapat na simulan nang maaga (sa loob ng 72 oras ng pagsisimula ng sintomas). Ang pagsisimula ng oral therapy sa unang senyales ng pagbabalik ng mucocutaneous disease ay maaaring magbigay ng kaunting sintomas, ngunit ang benepisyo ay hindi gaanong makabuluhan kaysa sa mga pangunahing impeksyon sa HSV. Kaya, ang talamak na suppressive therapy ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na may madalas na mucocutaneous relapses.

Sa kaso ng mga naisalokal na sugat ng balat at mauhog na lamad, inirerekomenda na mag-aplay ng acyclovir ointment, 5% cycloferon liniment at iba pang mga antiviral na gamot sa lokal. Ang interferon sa anyo ng ointment, lotions, rinses, at instillations ay epektibo. Ang mga apektadong lugar ng balat at mauhog na lamad ay ginagamot ng isang 1-2% na solusyon sa alkohol ng makikinang na berde, 1-3% na solusyon ng alkohol ng methylene blue. Ang isang mahusay na sanitizing effect sa kaso ng herpetic stomatitis ay ibinibigay ng isang 3% hydrogen peroxide solution (ang oral cavity at gilagid ay ginagamot). Sa lokal, ginagamit ang mga pangpawala ng sakit (anesthesin, lidocaine) upang maalis ang sakit at gawing posible na pakainin ang bata.

Sa kaso ng paulit-ulit na herpes simplex, ang isang kurso ng paggamot ay isinasagawa kasama ang Viferon, bitamina B1 _, B2 _, B12 _, pyrogenal (hanggang sa 20 iniksyon bawat kurso), likidong katas ng eleutherococcus, ginseng tincture, atbp. Ang isang mahusay na therapeutic effect ay ibinibigay ng partikular na antiherpetic immunoglobulin at isang bakuna para sa pag-iwas sa herpes infection. Ang paggamit ng Imudon alinsunod sa dosis ng edad ay epektibo para sa herpetic stomatitis. Posibleng gumamit ng interferon inducers (cycloferon, ridostin, neovir, arbidol, anaferon ng mga bata, atbp.). Ang antibacterial therapy ay isinasagawa lamang sa kaso ng pangalawang impeksyon sa bacterial. Ang mga glucocorticoids ay kontraindikado, ngunit sa malubhang anyo ng herpes encephalitis at meningoencephalitis, inirerekomenda silang isama sa kumplikadong therapy.

Suppressive therapy

Sa konteksto ng paulit-ulit na impeksyon sa mucocutaneous HSV, ang desisyon na gamutin ang mga indibidwal na outbreak (episodic therapy) o gumamit ng suppressive therapy ay pangunahing nakabatay sa dalas ng mga relapses at ang nagresultang kahinaan ng bawat pasyente. Kapag ibinibigay nang talamak, binabawasan ng oral acyclovir, valacyclovir, at famciclovir ang dalas ng mga relapses, ang kalubhaan ng mga indibidwal na yugto, at ang rate ng viral shedding sa mga nasa hustong gulang na may paulit-ulit na mucocutaneous na impeksyon sa HSV.[ 31 ] Dahil sa kanilang bioavailability at tolerability, ang valacyclovir at famciclovir ay partikular na kaakit-akit na mga opsyon para sa mga indibidwal na may talamak na pagsugpo sa mga gamot na ito na may mga malalang sugpuin. mas mahal kaysa sa acyclovir, at ang famciclovir ay kasalukuyang hindi magagamit sa isang pediatric formulation.

Pagpigil sa mga impeksyon sa HSV sa pagkabata [ 32 ]

Orolabial	Acyclovir 40–80 mg/kg/araw PO ÷ 3 beses/araw o 400 mg PO 3 beses/araw para sa mga kabataan; magpatuloy hanggang 12 buwan, pagkatapos ay muling suriin ang pangangailangan
	Valaciclovir 500 mg araw-araw o 1 g isang beses araw-araw (≥18 taon)
	Famciclovir* 250 mg pasalita. (≥18yo)
Anogenital	Acyclovir 40–80 mg/kg/araw PO ÷ 3 beses/araw o 400 mg PO 3 beses/araw para sa mga kabataan; magpatuloy hanggang 12 buwan, pagkatapos ay muling suriin ang pangangailangan
	Valaciclovir 500 mg araw-araw o 1 g isang beses araw-araw (≥18 taon)
	Famciclovir* 250 mg pasalita (≥18 yo)
Pagkatapos ng impeksyon sa neonatal	Acyclovir 80 mg/kg/araw PO ÷ 4 beses/araw 7 araw sa unang pagbabalik; pagkatapos ay 300 mg/m2 / dosis PO × 6 na buwan, pagkatapos ay muling suriin ang pangangailangan. Subaybayan ang CBC sa panahon ng suppressive therapy

*Hindi sapat na data upang matukoy ang pediatric dosing

Ang suppressive therapy pagkatapos makumpleto ang isang kurso ng intravenous acyclovir sa mga pasyente na may neonatal HSV infection ay maaari ding maging kapaki-pakinabang. Inirerekomenda ng ilang eksperto na simulan ang suppressive therapy na may oral acyclovir para sa mga neonates na may impeksyon sa HSV pagkatapos ng unang mucocutaneous relapse.[ 33 ] Ang isang nakaraang yugto ng I/II na pag-aaral na sinusuri ang oral suppressive therapy na may acyclovir sa mga neonates na may HSV at SEM ay nagpakita ng pagbawas sa cutaneous relapses, ngunit halos kalahati ng acyclovirceiv ng bagong panganak ay nabuo kamakailan. Ang mga randomized na kinokontrol na pagsubok na sinusuri ang oral suppressive therapy sa mga pasyente na may SEM at CNS ay nakumpleto na at nasa mga huling yugto ng pagsusuri ng data. Inaasahan ang mga resulta sa lalong madaling panahon.

Pag-iwas

Ang pinakamahalaga ay ang pagpapatigas ng mga bata at ang pagbuo ng mga pangkalahatang kasanayan sa kalinisan. Ang mga kadahilanan na nag-aambag sa paglala ng sakit ay inalis (pisikal na aktibidad, ultraviolet rays, iba pang mga nakababahalang epekto). Dahil ang mga bata ay kadalasang nahahawa sa pamamagitan ng laway kapag hinahalikan ang mga magulang na may clinically expressed herpes, ang sanitary at educational work ay napakahalaga. Ito ay lalong mahalaga upang protektahan ang mga bata na dumaranas ng eksema at mga umiiyak na anyo ng atopic dermatitis. Ang mga bagong silang na nakipag-ugnayan sa mga pasyenteng may herpes ay dapat na ihiwalay. Ang isang ina na may mga manifestations ng herpes sa balat at mauhog lamad ay dapat magsuot ng surgical mask kapag nakikipag-usap sa bata, hindi niya dapat pindutin o halikan ang bagong panganak hanggang ang mga crust ay ganap na bumagsak at ang mga erosions ay gumaling. Maaaring payagan ang pagpapasuso kung walang mga sugat sa balat sa dibdib.

Upang maiwasan ang impeksyon sa intrauterine ng fetus, lahat ng mga buntis na kababaihan ay dapat na masuri para sa herpes simplex virus. Kung ang mga klinikal na palatandaan ng impeksyon ay naroroon, inirerekomenda na magbigay ng immunoglobulin sa rate na 0.2 ml/kg. Kung ang mga palatandaan (klinikal o laboratoryo) ng genital herpes ay napansin kaagad bago ang paghahatid, mas mahusay na gumamit ng isang seksyon ng cesarean. Ito, kahit na hindi nito ganap na ibinubukod ang posibilidad ng pinsala sa pangsanggol, makabuluhang binabawasan ang posibilidad nito, lalo na kung ang mga amniotic membrane ay hindi nasira nang higit sa 4-6 na oras bago ang paghahatid.

Ang mga batang ipinanganak sa mga babaeng may mga palatandaan ng genital herpes o pinaghihinalaang nito ay napapailalim sa maingat na pagsusuri. Kung ang herpes ay napansin sa mga bata, sila ay inireseta ng paggamot na may acyclovir. Ang mga bata na walang klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng herpes ay sinusubaybayan sa loob ng 1-2 buwan, dahil ang mga unang sintomas ay maaaring hindi agad na lumitaw pagkatapos ng kapanganakan.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Pagtataya

Sa pangkalahatan, ang karamihan sa mga impeksyon ng HSV-1 ay walang sintomas, at kapag nagpapakilala, ay may banayad, paulit-ulit na mucocutaneous lesyon. Ang pagbabala ng impeksyon sa HSV-1 ay nag-iiba depende sa pagtatanghal at lokasyon ng impeksyon sa HSV-1. Karamihan sa mga kaso ng impeksyon sa HSV-1 ay may talamak na nakatagong panahon at muling pag-activate. Ang herpes simplex virus encephalitis ay nauugnay sa mataas na dami ng namamatay; humigit-kumulang 70% ng mga hindi ginagamot na kaso ay nakamamatay. Ang prognosis ng ophthalmic herpes ay maaari ding maging mahirap kung ang pasyente ay magkakaroon ng globe rupture o corneal scarring, dahil ang mga prosesong ito ay maaaring humantong sa pagkabulag.[ 40 ]

Walang lunas para sa herpes simplex virus type 2 na impeksiyon, ngunit ang maagang pagkilala sa mga sintomas at agarang pagsisimula ng drug therapy ay maaaring magresulta sa maagang pagsugpo sa viral replication. Ang pag-iwas sa panahon ng kilalang viral shedding ay maaaring mabawasan ang panganib ng paghahatid sa isang seronegative partner. [ 41 ] Sa kasamaang palad, ang HSV-2 ay nananatili sa isang seropositive na tao habang buhay.