Herpetic skin lesions: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Kabilang sa mga herpetic skin lesion ang herpes simplex at shingles.

Ang simpleng vesicular lichen ay sanhi ng herpes simplex virus type I o II, na nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na dermato-neurotropism. Ang impeksyon sa uri ng virus ay kadalasang nangyayari sa maagang pagkabata (ang posibilidad ng intrauterine penetration ng virus sa katawan ay pinapayagan), at may type II - pagkatapos ng pagdadalaga. Ang type I virus ay kadalasang nagdudulot ng pinsala sa mukha at balat ng ibang bahagi ng katawan, ang type 11 virus - sa mauhog lamad ng maselang bahagi ng katawan. Ang mga antibodies laban sa type I virus ay matatagpuan sa karamihan ng mga nasa hustong gulang, laban sa type II na mas madalas. Ang impeksyon na may type II virus ay kadalasang nangyayari sa pakikipagtalik.

Sa mga lugar ng pagtagos ng virus, ang mga pangunahing sugat sa balat o mucous membrane ay nagkakaroon ng vesicular, hindi gaanong karaniwang bullous na kalikasan, kung minsan ay nangyayari bilang aphthous stomatitis, keratoconjunctivitis, vulvovaginitis. Ang mga pagbabago sa Frambesiform ay inilarawan. Ang Viremia ay kadalasang nagreresulta sa mga pangkalahatang reaksyon sa anyo ng visceral manifestations, kung saan ang encephalitis ay ang pinaka-mapanganib. Kapag ang mga bata ay nahawaan ng herpes simplex virus type II sa panahon ng panganganak, 5-50% sa kanila ay nagkakaroon ng disseminated infection, na kadalasang nakamamatay. Kasunod nito, ang impeksiyon ay kadalasang umuusad na tago, ang virus ay nagpapatuloy sa ganglia, at ang mga relapses ay nangyayari, bilang panuntunan, sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na nagpapababa ng resistensya ng katawan, lalo na sa malamig. Sa mga mekanismo ng herpes simplex relapse, isang mahalagang papel ang ibinibigay sa pagsugpo ng cellular immunity.

Sa klinika, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pantal ng maliliit na nakagrupong vesicle, kadalasang may mga transparent na nilalaman, na natuyo o nagbubukas upang bumuo ng mga erosions, mas madalas - erosive-ulcerative lesions. Ang pantal ay bumabalik sa loob ng ilang araw, kadalasan ay walang iniiwan na mga peklat. Ang pinsala sa mata ay mas malala at maaaring humantong sa pagkawala ng paningin. Mayroong katibayan ng papel ng type II virus sa pagbuo ng cervical cancer. Ang mga hindi tipikal na variant ng sakit ay kinabibilangan ng zosteriform, abortive, rupioid, at edematous. Sa kaso ng paulit-ulit at hindi pangkaraniwang kurso, kinakailangan na ibukod ang impeksyon sa HIV. Ang herpes simplex virus ay itinuturing na isa sa mga madalas na ahente na pumukaw sa pagbuo ng erythema multiforme exudative. Kapag ang mga pasyente na may eksema o nagkakalat na neurodermatitis ay nahawaan ng herpes, ang herpetic eczema ay bubuo, mas madalas na sinusunod sa pagkabata, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso na may mataas na temperatura.

Pathomorphology. Ang pangunahing elemento ng morphological ay isang intraepidermal vesicle, na nabuo bilang isang resulta ng edema at mapanirang pagbabago sa epidermal cells (ballooning dystrophy), na nagreresulta sa pagbuo ng mga multi-chamber vesicle sa itaas na bahagi ng epidermis, na napapalibutan ng mga lugar ng reticular dystrophy. Ang pagkakaroon ng mga intranuclear inclusions (eosinophilic body) sa mga ballooning cell ay tipikal para sa sakit na ito. Sa mga dermis, ang mga pagbabago sa morphological ay maaaring mula sa menor de edad na nagpapasiklab na paglusot hanggang sa mga makabuluhang kinasasangkutan ng mga pader ng mga daluyan ng dugo. Ang mga infiltrate ay pangunahing binubuo ng mga lymphocytes at neutrophilic granulocytes.

Histogenesis. Ang pagtitiklop ng viral DNA ay nangyayari sa nuclei ng mga nahawaang selula. Ang isang tampok na katangian ay ang maagang paglipat ng virus, na pinagkaitan ng panlabas na shell nito, sa mga putot ng mga sensory nerves, kung saan ito ay pumapasok sa ganglia, kung saan ito ay dumarami at lumilipat muli sa balat. Ang mga mekanismo ng muling pag-activate ng virus sa panahon ng pagbabalik ng sakit ay hindi gaanong pinag-aralan. Ang prosesong ito ay apektado ng mahinang immune control, tumaas na pagkamaramdamin ng mga epithelial cells sa virus, at nabawasan ang synthesis ng interferon.

Ang mga shingles, tulad ng bulutong-tubig, ay sanhi ng isang neurotropic virus - Herpesvirus varicella zoster. Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng pagbaba ng kaligtasan sa sakit, malubhang sakit, lalo na ang malignant, lymphoproliferative, radiation exposure at iba pang mga kadahilanan na nagpapababa ng kaligtasan sa sakit, kabilang ang impeksyon sa HIV. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga taong higit sa 50 taong gulang, ang impeksiyon ay kadalasang nangyayari sa pagkabata, na humahantong sa pagbuo ng bulutong-tubig. Ang mga shingles sa mga nasa hustong gulang ay itinuturing na isang resulta ng muling pag-activate ng virus, na nananatili sa mga posterior na ugat ng spinal cord o trigeminal nerve nodes. Sa klinika, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng erythematous-vesicular, mas madalas na bullous rashes, na matatagpuan, bilang panuntunan, sa isang panig, sa lugar ng pinsala sa ugat, na sinamahan ng matinding sakit, lalo na kapag ang unang sangay ng trigeminal nerve ay kasangkot sa proseso. Minsan, na may mas malubhang kurso, maaaring may mga nakakalat na pantal. Ang mga ito ay mas maliit sa sukat kumpara sa pangunahing pokus, katulad sa morpolohiya sa chickenpox foci. Ang mga nilalaman ng mga vesicle at blisters ay karaniwang transparent, ngunit maaaring maulap o hemorrhagic. Sa mga mahinang pasyente, lalo na kapag naisalokal sa mukha, ang mga necrotic na pagbabago sa pagbuo ng mga pangmatagalang di-nakapagpapagaling na mga ulser ay maaaring maobserbahan. Minsan ang facial, auditory at trigeminal nerves ay apektado ng sabay-sabay. Kung ang mga mata ay apektado, na sinusunod sa humigit-kumulang 1/3 ng mga pasyente, ang pagkawala ng paningin ay posible, at ang meningoencephalitis ay paminsan-minsan ay bubuo. Ang postherpetic neuralgia ay maaaring tumagal ng mahabang panahon sa ilang mga pasyente.

Pathomorphology. Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa balat ay katulad ng sa simpleng vesicular lichen, ngunit mas malinaw. Sa mga epithelial cells ng basal layer, ang ballooning dystrophy ay sinusunod, sanhi ng isang matalim na intracellular edema, at mga pagbabago sa nuclei. Ang apektadong nuclei ay naglalaman ng mga inklusyon sa anyo ng mga eosinophilic na katawan. Ang intracellular edema ay pinagsama sa intercellular, na humahantong sa pagbuo ng mga bula sa itaas na bahagi ng germinal layer. Sa dermis, ang isang mahinang pagpasok ng neutrophilic granulocytes ay napansin, pagkatapos ay lumipat sa epidermis. Bilang karagdagan, ang mga nerve trunks at ang kaukulang mga ugat ng sensory ganglia ay apektado. Ang mga eosinophilic na katawan ay matatagpuan sa nuclei ng mga apektadong ganglion cells, at ang electron microscopy ay nagpapakita ng herpes virus. Ang mga particle ng virus ay matatagpuan din sa mga endothelial cells ng mga capillary at axon ng balat.

Histogenesis. Ang hitsura ng mga pantal sa balat ay nauuna sa viremia. Ilang araw pagkatapos ng pagbuo ng mga paltos, ang mga antibodies sa virus ay napansin sa serum ng dugo ng mga pasyente, na kinakatawan ng mga immunoglobulin G, A at M, ang ilan sa mga ito (IgG) ay nananatili habang buhay. Sa loob ng ilang araw mula sa pagsisimula ng sakit, ang cellular immunity ay nananatiling pinigilan.

Ang contagious molluscum (syn.: epithelial mollusk, contagious mollusk, contagious epithelioma) ay isang sakit na dulot ng isang DNA-containing virus ng smallpox group. Ang pagpapakilala ng virus ay pinadali ng trauma sa balat, pinapayagan ang lymphohematogenous na pagkalat nito. Ang impeksyon ay sinamahan ng pagbuo ng mga antibodies, pangunahin ang IgG. Clinically manifested sa pamamagitan ng madilaw-dilaw-puti o mapula-pula lenticular papules ng bilugan na mga balangkas, hemispherical sa hugis na may makintab na ibabaw, isang pusod depression sa gitna, isang siksik na pagkakapare-pareho. Kapag pinindot ang papule mula sa mga lateral surface nito, ang isang cheesy mass ay inilabas mula sa gitnang pagbubukas. Ang mga pantal ay nakakalat o nakapangkat, pangunahin sa mukha, dibdib, ari, sa mga homosexual - perianally. Maaari silang maging single, ngunit mas madalas - maramihan, lalo na sa immunodeficiency, kabilang ang sanhi ng human immunodeficiency virus. Kung naisalokal sa mga talukap ng mata, maaaring magkaroon ng conjunctivitis at punctate keratitis. Ang mga bata ay kadalasang apektado. Ang kurso ay mahaba, ang sakit ay madalas na gumagaling nang kusang, kung minsan ay nananatili ang mga peklat.

Pathomorphology. Sa lugar ng elemento ay may mga hugis-peras na paglaki ng epidermis, ang mga selula kung saan, lalo na ang itaas na mga layer, ay naglalaman ng malalaking intracellular inclusions - molluscum body. Sa una ay mukhang mga ovoid eosinophilic na istruktura, at kapag pinalaki ay nagiging basophilic. Sa gitna ng sugat sa antas ng malibog at butil-butil na mga layer mayroong isang crater-like depression na ganap na puno ng mga molluscum body na naglalaman ng maraming mga viral particle. Sa mababaw na lokasyon ng mga molluscum na katawan sa epidermis, ang mga pagbabago sa dermis ay hindi gaanong mahalaga, ngunit sa mga kaso ng pagkalat ng pagkasira ng mga epithelial cells sa basal layer at pagtagos ng proseso sa dermis, ang isang binibigkas na nagpapasiklab na reaksyon ay bubuo dito. Ang infiltrate ay binubuo ng mga lymphocytes, neutrophilic granulocytes, macrophage at higanteng mga selula ng mga dayuhang katawan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]