Ketoacidotic diabetic coma

Ketoacidotic diabetic coma ay isang kondisyon na bubuo sa background ng diabetes mellitus at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia at isang mataas na antas ng ketonemia. Ito ay isang talamak at nakamamatay na komplikasyon ng diyabetis, lalo itong lumalaki sa mga pasyente na may type 1 na diyabetis. Ang kundisyong ito ay sinamahan ng metabolic disorder, na nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia, ketoacidosis at ketonuria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mga sanhi ketoacidotic diabetic coma

Late diagnosis ng type 1 diabetes mellitus, intercurrent diseases, surgery, pinsala, stressed sitwasyon; paggamot ng paggamot.

[9]

Mga sintomas ketoacidotic diabetic coma

Ang stage I ng bayad na diabetic ketoacidosis ay nailalarawan sa uhaw, polyuria, sakit ng ulo, pagkahilo, pag-aantok, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, at sakit ng tiyan. Sa exhaled air may isang bahagyang amoy ng acetone. Ang antas ng beta-hydroxybutyrate ay umabot sa 3 mmol / l. Ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay lumalaki.

Sa stage II ng decompensated diabetic ketoacidosis, ang kamalayan ay nagiging maunaw, ang mga mag-aaral ay tumutugon sa liwanag at tendon reflexes ay nabawasan. Ang tachycardia ay bubuo. Ang presyon ng dugo ay mababa. Ang abdominal syndrome ay nauugnay sa madalas na pagsusuka, maluwag na dumi at sintomas ng pseudoperitonitis. Ang polyuria ay pinalitan ng oliguria.

Stage III - diabetic ketoacidotic coma - ay nailalarawan sa pagkawala ng kamalayan, depresyon ng mga reflexes, makitid na mga mag-aaral na walang tugon sa liwanag. Ang amoy ng acetone ay nadarama sa silid. Ang phenomena ng dehydration at pinahina ang hemodynamics ay ipinahayag. Hininga Kussmaul. Tukuyin ang hepatomegaly, anuria. Ang hyperglycemia sa antas ng 20-30 mmol / l, ang antas ng ketone katawan sa dugo ay 1.7-17 mmol / l. Ang plasma osmolality ay hindi lalampas sa 320 mOsm / kg. Tinutukoy ang Ketonuria.

[10], [11]

Paggamot ketoacidotic diabetic coma

Ang paggamot ng mga pasyente na may ketoacidosis o ketoacid coma ay dapat magsimula kaagad. Sa unang oras, ang isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride ay injected intravenously sa isang rate ng 20 ML / (kgkhch), sa unang 12 oras - 50% ng kabuuang pang-araw-araw na kinakailangan. Sa susunod na 6h - 25% ng kinakalkula na dosis; sa natitirang 6 na oras - ang huling 25% ng pang-araw-araw na dami ng likido (100-120 ml / kg lamang). Sa kaso ng glycemia 12-12 mmol / l, isang 5% na solusyon sa glucose ay din injected (ang insulin dosis ay pareho), pagkatapos ay isang 0.9% solusyon ng sosa klorido. Ang insulin ng maikling pagkilos ay ibinibigay sa isang dosis ng 0.1 U / kg, pagkatapos - 0.1 U / kgkh) intravenously hanggang ang pH ay normalized. Ang kontrol ng glycemia ay ginagawa kada oras, ang pagpapasiya ng mga parameter ng CBS (pH, BE) 1 oras sa 1-2 oras. Sa kawalan ng pagbubuhos, ang insulin ay ibinibigay sa bawat oras na 0.1 U / kg sa intravenously. Kung ang pH ay 7, isang 4% na solusyon ng sosa bikarbonate ay injected sa isang rate na hindi hihigit sa 5 ml / kg sa unang 1-3 na oras. Ang pagbubuhos ay tumigil kapag ang pH ay naabot 7. Ang gastric lavage at isang paglilinis enema na may sosa bikarbonate ay ginaganap. Upang maiwasan ang hypokalemia injected potassium chloride. Ipinapakita ng oksiheno therapy 50% moistened O ₂, pag-install ng isang catheter sa pantog.

Para sa pag-iwas sa tserebral edema sa unang 6 na oras pagkatapos ng paggamot, kinakailangan upang maiwasan ang isang matinding pagbaba sa hyperglycemia at ang pagpapakilala ng isang malaking bilang ng mga hypotonic na solusyon, habang pinanatili ang glycemia sa antas ng 10-15 mmol / l. Pagkatapos ng normal na pH, ang insulin ay pinangangasiwaan tuwing 2 oras.