Mga sanhi ng sobrang sakit ng ulo

Dati, ang sanhi ng sobrang sakit ng ulo ay itinuturing na pangunahing vascular patolohiya. Sa katunayan, sa panahon ng isang sobrang sakit ng ulo atake mayroong isang expansion sisidlan ng dura mater, na lumahok sa mga innervation ng trigeminal magpalakas ng loob fibers (tinatawag trigeminovaskulyarnye fibers). Kaugnay nito, ang pakiramdam ng sakit at vasodilation sa panahon ng sobrang sakit at sekundaryong mga pagwawakas sanhi ng pag-neuropeptides trigeminovaskulyarnyh fibers sakit-vasodilators, ang pinaka-mahalaga na kung saan - may kaugnayan peptide, calcitonin gene (CGRP), at neurokinin A. Sa gayon, ang sistema activation trigeminovaskulyarnoy - ang pinaka-mahalagang mekanismo na nag-trigger ng isang sobrang sakit ng ulo atake. Ayon sa kamakailang data, ang mga mekanismo ng pag-activate ito ay kaugnay sa ang katunayan na ang mga pasyente na may sobrang sakit ng ulo ay may isang nadagdagan sensitivity (sensitization) trigeminovaskulyarnyh fibers, sa isang kamay, at nadagdagan excitability ng cerebral cortex - ang isa.

Isang mahalagang papel sa pag-activate ng trigeminovaskulyarnoy system at "simulan" sa paglalaro ng sobrang sakit ng ulo sobrang sakit ng provocateurs, ang pinaka-karaniwan sa mga ito - ang emosyonal na stress, pagbabago ng panahon, regla, gutom, at pisikal na stress.

Mas madalas ang atake ay hindi mangyayari sa panahon ng stress, ngunit pagkatapos ng paglutas ng isang nakababahalang sitwasyon. Bilang isang dahilan ang sobrang sakit ng ulo ay maaaring maglaro ng isang paglabag sa ritmo ng pagtulog at wakefulness, at seizures maaaring ma-trigger sa pamamagitan ng kakulangan ng pagtulog, at labis na pagtulog ("migraine weekend"). Ang ilang mga pagkain: alak (lalo na red wine at champagne), tsokolate, citrus prutas, ilang uri ng keso, mga produkto na naglalaman ng lebadura - ay maaari ring mag-trigger ng isang atake ng sobrang sakit ng ulo. Ang kagalit-galit na epekto ng ilang mga produkto ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng nilalaman ng tyramine at phenylethylamine sa kanila. Kabilang sa mga nag-trigger ng mga migraine ang mga gamot na vasodilator, ingay, kabastusan, maliwanag at kumikislap na ilaw.

[1], [2]

Mga kadahilanan sa panganib ng migraine

• Pagbabago ng hormonal
• Nutritional factors
• Regla
• Pagbubuntis
• Climax
• Mga Contraceptive / hormone replacement therapy
• Pagkagutom
• Alkohol
• Mga additibo sa pagkain
• Mga produkto (chocolate cheese, nuts, citrus, atbp.)
• Pisikal na mga kadahilanan
• Mga kadahilanan sa kapaligiran
• Pisikal na pag-load
• Kakulangan ng pagtulog
• Labis na pagtulog
• Stress / relaxation
• Pagkabalisa
• Meteofactors
• Maliwanag na liwanag
• Smells
• Kawalang-habas

Ang pinaka-karaniwang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-atake ng atake ng sobrang sakit ng ulo (nag-trigger)

Mga Kadahilanan ng Panganib
Hormonal	Ang regla, obulasyon, oral contraceptive, hormone replacement therapy
Pandiyeta	Alkohol (dry red wine, champagne, beer); pagkain na mayaman sa nitrites; monosodium glutamate; aspartame; tsokolate; kakaw; mani; itlog; kintsay; napapanahong keso; napalampas na pagkain
Psychogenic	Stress, post-stress period (weekend o vacation), pagkabalisa, pagkabalisa, depression
Intermediate	Maliwanag na ilaw, sparkling na mga ilaw, visual na pagpapasigla, fluorescent lighting, smells, mga pagbabago sa panahon
May kaugnayan sa pagtulog	Kakulangan ng pagtulog,
Iba't ibang	Craniocerebral injury, physical stress, overwork, malalang sakit
Gamot	Nitroglycerin, histamine, reserpine, ranitidine, hydralazine, estrogen

Pathogenesis ng sobrang sakit ng ulo

Ang pathogenesis ng migraine ay sobrang kumplikado. Kung naisip mo dati na ang sobrang sakit ng ulo ay isang pathological na kondisyon ng mga vessel ng ulo, pagkatapos ay sa mga nakaraang taon ang diin ay inilipat sa utak mismo. Lalo na lumalabag sa metabolismo ng mga neurotransmitters sa utak, na nag-trigger ng isang kaskad ng mga pathological na proseso na humahantong sa paroxysm ng matinding sakit ng ulo. Ang mga pamilyar na mga kaso ng sobrang sakit ng ulo ay mahusay na kilala, na kung saan ay ipinadala sa pamamagitan ng isang autosomal nangingibabaw na uri na may isang mataas na penetration ng gene, lalo na sa ibabaw ng babaeng linya. Kamakailan lamang ay ipinahayag na ang pamilya hemiplegic migraine ay nauugnay sa isang depekto ng ika-19 kromosom (loci 4 at 13). Marahil na ang iba pang mga variant ng sobrang sakit ng ulo ay nauugnay sa iba pang mga genes ng chromosome, na responsable para sa pagpapalit ng neurotransmitters.

Sa pag-unlad ng sobrang sakit ng ulo atake ng isang mahalagang papel vasoactive biogenic mga amin - serotonin, catecholamines, histamine, peptide kinins, prostaglandins, atbp Kapag sobrang sakit ng ulo ay nangyayari lalo na labis na release ng serotonin mula sa platelets .. Serotonin nagpapaliit ng malaking arteries at veins, pati na rin ang pagpapalawak ng capillaries, na lumilikha ang mga kondisyon para sa pagbagal ng daloy ng dugo at pag-unlad ng tserebral ischemia. Bago phase matinding sakit ng ulo intracerebral daloy ng dugo ay nabawasan, na kung saan ay may sintomas sa iba't-ibang embodiments ng aura. Kung ang nabawasan daloy ng dugo sa vertebrobasilar basin, kabilang ang puwit tserebral arterya, sa isang aura ng kalungkutan may mga iba't-ibang mga visual disturbances (potopobya, photopsias, hemianopsia, scotoma), phonophobia, dysarthria, at vestibular sakit diskoordinatornye. Kapag ang pagbabawas ng daloy ng dugo sa carotid sistema ng arteries klinikal na mga palatandaan dysphoria, speech disorder, kilusan (mono, hemiparesis) o sensitivity (paresthesias, pamamanhid at m. P.). Matagal vasospasm at pangangati aktibo nemielinnzirovannyh vasoactive fibers ay nasa neuropeptides daluyan ng pader - sangkap P at calcitonin gene na may kaugnayan peptide nitrokininy na taasan ang pagkamatagusin ng pader at humantong sa kanyang aseptiko neurogenic pamamaga. Ito ay sinusundan ng edema at ang kanyang lalagyan wall lumalawak. Libre serotonin excreted sa ihi bilang hindi nabago o bilang metabolites, at sa gitna ng sobrang sakit ng ulo pag-atake ang nilalaman nito ay nababawasan, na Pinahuhusay ang ulo pagwawalang tono vessels, pinatataas vascular pagkamatagusin. Ang ganitong mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo sanhi ng pangangati trigeminal pandama receptors (trigeminal) kabastusan sakit at nagbubuo ng kani-kanilang mga localization (eye socket, Fronto-parietal-temporal rehiyon). Ang sakit ay hindi dahil sa vasodilatation at ang kinahinatnan ng ang paggulo ng afferent fibers ng trigeminal magpalakas ng loob sa mga pader daluyan. Vascular-trigeminal teorya ay malawak na nag-aral sa mga nakaraang taon. May ay ang teorya ng isang pangunahing patolohiya platelet system. Migraine nagsiwalat nadagdagan platelet pagsasama-sama. Pagsasama-sama na ito ay pinahusay na sa pamamagitan ng pagbabawas ng aktibidad ng enzyme MAO (monoamine oxidase) upang pag-atake ay maaaring ma-trigger kapag ubos na pagkain na naglalaman ng tyramine, na binds Mao. Tyramine din umiimpluwensiya sa paglabas ng platelet serotonin at noradrenaline nerve endings, na karagdagang paging vasoconstriction. Kasabay nito, ang tissue metabolismo slows down taba cells at dagdagan ang release ng histamine, reinforcing ng serotonin, vascular pagkamatagusin. Ito pinapadali ang pagpasa sa pamamagitan nito plazmokininov - tissue hormones, sa partikular ng bradykinin, ang mga nilalaman ng kung saan ay makabuluhang sa ang malambot tisiyu na nakapalibot sa temporal artery (nailalarawan sa pamamagitan ng tumitibok sakit). Sa pagkabulok din pinatataas platelet antas ng prostaglandins, lalo E1 at E2, na kung saan magreresulta sa isang pagbawas sa daloy ng dugo at ang isang pagtaas sa ang panloob na daloy sa panlabas na carotid arterya. Ang mga prosesong ito ay tumutulong upang mabawasan ang vascular sakit threshold. Kilala para sa pagkalat ng sobrang sakit ng ulo pag-atake sa mga kababaihan at ang kanilang mga karaniwang relasyon sa panregla cycle. Ang kaugnayan ng sobrang sakit ng ulo pag-atake na may mga antas ng plasma estrogen, nag-aambag sa taasan ang kakayahang magamit ng serotonin, at pagbawas ng sakit threshold ng vascular pader. Mga pagbabago neurogenic regulasyon ring humantong sa pagpapalawak ng arterio-kulang sa hangin shunts, na nag-aambag sa "nakawin" maliliit na ugat network at ischemic hypoxia overflow kulang sa hangin dugo vessels at ang kanilang labis na lumalawak. Sa sobrang sakit ng pasyente at may isang sentral na adrenergic kakulangan na manifests katangian parasympathetic: hypotension, vestibulopathy, peptiko ulser, paninigas ng dumi, allergy reaksyon, atbp ...

Sa pangkalahatan, sa pathogenesis ng sobrang sakit ng ulo ay posible upang kilalanin ang isang kumbinasyon ng mga tinaguriang di-tukoy na mga kadahilanan (mitochondrial kabiguan, utak excitability) at tiyak (vascular pagbabago, ang operasyon trigeminsvaskulyarnoy system).

Dapat ito ay nabanggit na sa simula, ngunit sa halip sa pagpapanatili ng vascular sakit ng ulo sa mga pasyente na may sobrang sakit ng ulo ay ang papel na ginagampanan ng reflex kalamnan igting anit at leeg braces (trapezius, sternocleidomastoid) bilang tugon sa isang masakit na epekto. Ito ay nakumpirma na kapag nagre-record EMG mula sa trapezius kalamnan sa mga pasyente na may lateralized migraines: EMG oscillations sa mga apektadong bahagi ay kahit na pag-atake ay halos 2 beses na mas kaysa sa malusog.

Ito ay natagpuan na ang pagbubukas at ang pagpalala ng sakit ay karaniwang maunahan ng psychogenic mga kadahilanan; sa kasaysayan ang malaking bilang ng mga bata at aktwal na psycho-traumatic na sitwasyon ay naihayag. Ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng lubos na malinaw na emosyonal at personal na mga pagbabago. Ang kabuluhan ng mga ulo sa kanilang pang-unawa ng kanilang sariling - katawan circuit ay napakataas na, at ang sakit sintomas sa sandaling ito kapag may isang pakiramdam ng pagkakaroon ng isang tiyak na antas ng pagbabanta ang sinasabing kanyang "ego-ideal". Ang sakit sa kasong ito ay ang pinaka-katanggap-tanggap na panlipunang paraan ng "proteksyon". Pagkakakilanlan ng mga pasyente na may sobrang sakit ng ipinahayag psychovegetative syndrome kasama ang itaas-inilarawan sa parehong endogenously at exogenously sanhi neurotransmitter karamdaman, t. E. Presence Psychovegetative-Endocrine pisikal na link sa simula ng sakit, sobrang sakit ng ulo ay nagbibigay ng dahilan upang isaalang-alang ang parehong saykosomatik sakit.

Hinggil sa mekanismo ng sakit ng ulo hanggang sa kasalukuyan, walang kasiya-siyang paliwanag: ayon sa ilang mga may-akda, ito ay batay sa kababaan ng rehiyon na may simpatiyang innervation (posibleng, may kundisyon na nakakondisyon). Ang periodicity ay depende sa biorhythms ng homeostasis na may mga pagbabago sa antas ng vasoactive sangkap. Ang epekto ng panlabas na mga kadahilanan ay mediated sa pamamagitan ng mga pagbabago sa humoral na kapaligiran, bilang isang resulta ng kung saan ang kabayaran ay nawala sa may depekto na lugar ng nagkakasundo innervation.

Ng mga tiyak na interes ay ang pagtalakay ng sobrang sakit ng ulo at epilepsy. Common na mga kondisyon para sa SN Davidenkov ay una masilakbo sapat na stereotypy atake, minsan postpristupnaya pag-aantok. Resulta ng araw pag-aaral ng EEG ay kung minsan ay kasalungat: mula sa normal sa tiktikan ang isang tiyak na pagkakapareho ng epileptiform aktibidad. Gayunman, natupad maingat na pag-print ng pananaliksik sa gabi, hindi lamang hindi nakakita ng epileptik phenomena sa EEG (kahit sa pagtulog ay isang malakas na physiological provocateur epileptic na aktibidad), ngunit din nagsiwalat ng isang ugali ng mga pasyente upang palakasin ang pag-activate sa mga epekto (extension pagtulog, ang pagpapaikli ng malalim na yugto ng pagtulog at isang pagtaas sa surface), na kumakatawan sa isang pagtaas ng pag-activate sa isang panaginip, at ang pagkakaroon ng emosyonal na pag-igting. Paglitaw ng gabi sa mga pasyente na may sobrang sakit ng cephalalgia, siguro dahil sa mabilis na pag-phase pagtulog kapag, bilang ay kilala, ang maximum na mga pagbabago autonomic regulasyon, na kung saan ang gulo sa una likas na taglay ng sobrang sakit ng mga pasyente. Ito manifests ang breakdown ng kabayaran at ang paglitaw cephalgic atake.

Ipinakita rin na ang mga kondisyon ng alerdyi ay maaari lamang maglingkod bilang isang "trigger" at hindi isang pathogenetic factor para sa sobrang sakit ng ulo.

Mungkahiin sobrang sakit ng pag-atake ng maraming mga kadahilanan: ang mga pagbabago sa lagay ng panahon, geomagnetiko impluwensiya ng atmospheric presyon, paglabag ng trabaho at pahinga (kakulangan ng pagtulog, labis na pagtulog), pisikal at mental strain, alak pang-aabuso, sobrang init, atbp ...

Migraine: ano ang mangyayari?

Ang mga pangunahing teorya na nagpapaliwanag ng pathogenesis at mga sanhi ng sobrang sakit ng ulo ay:

1. Ang teorya ng vascular ng sobrang sakit na si Wolff (1930). Ayon sa kanya, ang sobrang sakit ng ulo ay sanhi ng isang di-inaasahang pagpapaliit ng intracranial vessels, na pumipinsala ng ischemia ng utak at aura. Sinusundan ito ng pagpapalawak ng mga extracranial na daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng sakit ng ulo.
2. Trigeminal-vascular teorya ng sobrang sakit ng ulo (M. Moskowitz et al., 1989). Alinsunod kasabay niyon sa panahon kusang-atake ng sobrang sakit mangyari potensyal sa utak istruktura stem na nagiging sanhi ng pag-activate ng trigeminal-vaskulyarnoi system na may alokasyon ng pader cranial sasakyang-dagat neuropeptides (sangkap P, neuropeptide kaugnay ng isang gene pagkontrol calcitonin) na nagiging sanhi ng kanilang pagluwang hyperpermeability at, bilang resulta, ang pag-unlad ng neurogenic pamamaga sa loob nito. Aseptiko neurogenic pamamaga activates ang terminal ng nociceptive nagdadala fibers ng trigeminal magpalakas ng loob, na matatagpuan sa vascular pader, na humahantong sa pagbuo ng gitnang nervous system sa antas ng pakiramdam sakit.
3. Serotonergic theory of migraine. Ito ay kilala na serotonin (5-hydroxytryptamine hydro) makabuluhang mas iba pang mga transmitters (hal kemikal, pagsasagawa ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga selula), na kasangkot sa pathophysiology ng sobrang sakit ng ulo at marahil ay gumaganap ng isang catalytic papel sa pagbuo ng sobrang pananakit ng ulo.

Ang mga migrain ay nahahati sa migraine na may aura (klasiko) at sobrang sakit ng ulo na walang isang aura (simple). Ang isang simpleng migraine ay mas madalas na sinusunod - 80% ng lahat ng mga kaso ng migraine, na may simpleng sakit ng sobrang sakit ng ulo ay nangyayari nang walang mga pauna at kadalasan ay nagdaragdag ng mas mabagal. Ang mga klasikong migrain ay nagsisimula sa visual o iba pang mga sintomas.

Noong 1948, inilarawan ni Wolff ang tatlong pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa classic na migraine:

1. Prodromal stage o aura, karaniwang visual.
2. Isang panig na sakit ng ulo.
3. Pagduduwal o pagsusuka.

Sa kasalukuyan, ang liwanag at tunog ay maaaring maidagdag sa mga palatandaan na ito, ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng pag-trigger, isang kasaysayan ng namamana.

Kabilang sa mga klinikal na mga tampok ng sobrang sakit ng ulo ilarawan ang panlalabo ng paningin (visual field depekto, photopsia, nagniningning scotoma), minsan may aphasia, pamamanhid, tugtog sa tainga, pagduduwal at pagsusuka, potopobya, at paminsan-minsan - isang pansamantalang hemiparesis.

Nailalarawan sa kasaysayan ng pamilya at ang relasyon ng mga pagkulong sa anumang mga sangkap na nakakapagpapagalit - ilang uri ng pagkain (tsokolate, red wine), kagutuman, pisikal o emosyonal na stress, regla.

Ang mga migrain na may aura ay kadalasang nagsisimula sa mga visual na sintomas sa anyo ng mga flashes ng liwanag, bulag na mga spot (baka) o hemianopsia (mga limitasyon ng larangan ng pangitain). Karaniwang lumilitaw ang sobra kapag ang visual aura (tumatagal ng ilang minuto) ay nagtatapos o ang intensity ng mga manifestations nito ay bumababa. Ang iba pang mga harbinger ng pag-atake ng sobrang sakit ng ulo ay minarkahan ng mas madalas, ngunit kung minsan ay sinusunod nila ang isa't isa: pagkatapos lumabas ang hemianopsia tingling sa mukha o mga limbs. Para sa isang migraine aura, ang isang pagbabago sa mga positibong sintomas ay negatibo (halimbawa, ang scotoma na sinusundan ng mga flashes ng liwanag, ang tingling na may pamamanhid). Ang katangian ng migraine dyspeptic phenomena ay nangyayari sa taas ng sakit ng ulo. Ang pagsusuka sa karamihan ng mga kaso ay nagpapabilis sa sobrang sakit ng ulo o nakagambala pa rin sa pag-atake. Sa panahon ng pag-atake, ang lambot ng mga cover ng ulo ay nabanggit din.