Mga sanhi ng migraine

Noong nakaraan, ang vascular pathology ay itinuturing na sanhi ng migraine. Sa katunayan, sa panahon ng pag-atake ng migraine, mayroong isang paglawak ng mga sisidlan ng dura mater, sa innervation kung saan ang mga hibla ng trigeminal nerve (ang tinatawag na trigeminovascular fibers) ay lumahok. Sa turn, ang vasodilation at ang pakiramdam ng sakit sa panahon ng pag-atake ng migraine ay pangalawa at sanhi ng paglabas ng sakit na neuropeptides-vasodilators mula sa mga dulo ng trigeminovascular fibers, ang pinakamahalaga sa mga ito ay ang peptide na nauugnay sa calcitonin gene (CGRP) at neurokinin A. Kaya, ang pag-activate ng trigeminovascular system ay ang pinakamahalagang mekanismo ng pag-atake ng migraine. Ayon sa pinakabagong data, ang mekanismo ng naturang pag-activate ay nauugnay sa katotohanan na ang mga pasyente ng migraine ay nadagdagan ang sensitivity (sensitization) ng mga trigeminovascular fibers, sa isang banda, at nadagdagan ang excitability ng cerebral cortex, sa kabilang banda.

Ang isang mahalagang papel sa pag-activate ng trigeminovascular system at ang "paglunsad" ng isang pag-atake ng migraine ay nilalaro ng mga nag-trigger ng migraine, ang pinaka-karaniwan sa mga ito ay emosyonal na stress, pagbabago ng panahon, regla, gutom at pisikal na labis na pagsisikap.

Kadalasan, ang isang pag-atake ay nangyayari hindi sa panahon ng stress mismo, ngunit pagkatapos na malutas ang nakababahalang sitwasyon. Ang migraine ay maaaring sanhi ng isang kaguluhan sa sleep-wake ritmo, at ang mga pag-atake ay maaaring mapukaw ng parehong kakulangan ng tulog at labis na pagtulog ("weekend migraine"). Ang ilang mga pagkain: alak (lalo na ang red wine at champagne), tsokolate, citrus fruits, ilang uri ng keso, mga produktong naglalaman ng lebadura - ay maaari ring mag-trigger ng migraine attack. Ang nakakapukaw na epekto ng ilang mga produkto ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng nilalaman ng tyramine at phenylethylamine. Kabilang sa mga nag-trigger ng migraine ang mga vasodilator, ingay, pagkabara, maliwanag at kumikislap na mga ilaw.

[ 1 ], [ 2 ]

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng migraine

• Mga pagbabago sa hormonal
• Mga salik sa nutrisyon
• Menstruation
• Pagbubuntis
• Kasukdulan
• Contraceptive/hormone replacement therapy
• Pagkagutom
• Alak
• Mga additives sa pagkain
• Mga produkto (tsokolate, keso, mani, citrus, atbp.)
• Mga pisikal na kadahilanan
• Mga salik sa kapaligiran
• Pisikal na aktibidad
• Kulang sa tulog
• Sobrang tulog
• Stress/pagpapahinga
• Pagkabalisa
• Mga salik ng meteorolohiko
• Maliwanag na liwanag
• Mga amoy
• Pagkapuno

Ang pinakakaraniwang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga pag-atake ng migraine (mga nag-trigger)

Mga kadahilanan ng peligro
Hormonal	Menstruation, obulasyon, oral contraceptive, hormone replacement therapy
Dietary	Alkohol (dry red wines, champagne, beer); mga pagkaing mayaman sa nitrite; monosodium glutamate; aspartame; tsokolate; kakaw; mani; itlog; kintsay; may edad na keso; laktawan ang pagkain
Psychogenic	Stress, post-stress period (weekend o bakasyon), pagkabalisa, pag-aalala, depression
Miyerkules	Maliwanag na ilaw, kumikislap na ilaw, visual stimulation, fluorescent lighting, amoy, pagbabago ng panahon
May kaugnayan sa pagtulog	Kulang sa tulog, oversleeping
Iba't-ibang	Traumatic na pinsala sa utak, pisikal na stress, pagkapagod, mga malalang sakit
Mga gamot	Nitroglycerin, histamine, reserpine, ranitidine, hydralazine, estrogen

Pathogenesis ng migraine

Ang pathogenesis ng migraine ay napaka kumplikado. Kung mas maaga ay naisip na ang migraine ay isang pathological na kondisyon ng mga sisidlan ng ulo, pagkatapos ay sa mga nakaraang taon ang diin ay lumipat sa utak mismo. Sa una, ang metabolismo ng mga neurotransmitters sa utak ay nagambala, na nag-trigger ng isang kaskad ng mga proseso ng pathological na humahantong sa isang paroxysm ng matinding sakit ng ulo. Ang mga pamilyang kaso ng migraine ay kilala, na ipinadala ng isang autosomal dominant na uri na may mataas na pagtagos ng gene, lalo na sa babaeng linya. Kamakailan lamang, natagpuan na ang familial hemiplegic migraine ay nauugnay sa isang depekto ng ika-19 na kromosoma (loci 4 at 13). Marahil ang iba pang mga uri ng migraine ay nauugnay sa iba pang mga gene ng chromosome na responsable para sa pagpapalitan ng mga neurotransmitters.

Ang mga vasoactive biogenic amines ay may mahalagang papel sa pagbuo ng isang pag-atake ng migraine - serotonin, catecholamines, histamine, peptide kinins, prostaglandin, atbp. Sa panahon ng migraine, una sa lahat, mayroong isang masinsinang pagpapalabas ng serotonin mula sa mga platelet. Ang serotonin ay nagpapaliit ng malalaking arterya at ugat, at nagpapalawak din ng mga capillary, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pagbagal ng daloy ng dugo at pagbuo ng cerebral ischemia. Bago ang yugto ng matinding sakit ng ulo, ang intracerebral na daloy ng dugo ay bumababa, na clinically manifested sa iba't ibang uri ng aura. Kung ang daloy ng dugo sa vertebrobasilar basin, kabilang ang posterior cerebral artery, ay nabawasan, ang iba't ibang mga visual disorder (photophobia, photopsia, hemianopsia, scotoma), phonophobia, dysarthria, vestibular at discoordination disorder ay nangyayari bilang isang migraine aura. Sa pagbawas ng daloy ng dugo sa carotid artery system, lumilitaw ang mga klinikal na palatandaan ng dysphoria, disorder sa pagsasalita, mga sakit sa paggalaw (mono-, hemiparesis) o sensitivity (paresthesia, pamamanhid, atbp.). Sa matagal na vascular spasm at pangangati ng vegetative unmyelinated vasoactive fibers, ang mga neuropeptides ay inilabas sa pader ng daluyan - sangkap P at calcitonin gene-related peptide, nitrokinins, na nagpapataas ng permeability ng pader at humantong sa neurogenic aseptic na pamamaga nito. Ito ay sinamahan ng edema ng pader ng daluyan at ang pag-uunat nito. Ang libreng serotonin ay excreted sa ihi na hindi nagbabago o bilang mga metabolites, at sa taas ng pag-atake ng migraine ay bumababa ang nilalaman nito, na nagpapataas ng atony ng mga vessel ng ulo, pinatataas ang permeability ng vascular wall. Ang ganitong mga pagbabago sa mga sisidlan ay nagdudulot ng pangangati ng mga sensory receptor ng trigeminal nerve at ang pagbuo ng sakit na sindrom sa kaukulang lokalisasyon (eye socket, frontal-parietal-temporal na rehiyon). Ang sakit ay hindi sanhi ng vasodilation, ngunit ito ay bunga ng paggulo ng mga afferent fibers ng trigeminal nerve sa mga dingding ng mga sisidlan. Ang teorya ng vascular-trigeminal ay malawakang pinag-aralan sa mga nakaraang taon. Mayroong hypothesis tungkol sa pangunahing patolohiya ng platelet system. Ang pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet ay napansin sa migraine. Ang pagsasama-samang ito ay tumataas nang may pagbaba sa aktibidad ng MAO (monoamine oxidase) enzyme, kaya ang mga pag-atake ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pagkain ng mga pagkaing naglalaman ng tyramine, na nagbubuklod sa MAO. Naaapektuhan din ng tyramine ang paglabas ng serotonin mula sa mga platelet at norepinephrine mula sa mga nerve ending, na lalong nagpapataas ng vasoconstriction. Kasabay nito, ang metabolismo ng mga mast cell ay bumabagal sa mga tisyu at ang pagpapalabas ng histamine ay tumataas, na, tulad ng serotonin, ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng vascular wall. Pinapadali nito ang pagpasa ng mga plasmokinin - mga hormone sa tisyu, sa partikular na bradykinin, isang makabuluhang nilalaman na matatagpuan din sa malambot na mga tisyu na nakapalibot sa temporal na arterya (nailalarawan sa pamamagitan ng pulsating na sakit). Sa pagkasira ng mga platelet, tumataas din ang antas ng mga prostaglandin, lalo na ang E1 at E2,na humantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa panloob at pagtaas ng daloy ng dugo sa panlabas na carotid artery. Ang mga prosesong ito ay nakakatulong sa pagbawas sa threshold ng sakit ng mga sisidlan. Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng migraine ay nangingibabaw sa mga kababaihan at kadalasang nauugnay sa cycle ng panregla. Ang isang koneksyon ay natagpuan sa pagitan ng pag-atake ng migraine at ang antas ng plasma estrogens, na nag-aambag sa pagtaas ng nilalaman ng serotonin at pagbaba sa threshold ng sakit ng vascular wall. Ang mga pagbabago sa neurogenic regulation ay humahantong din sa pagpapalawak ng arteriovenous shunt, na nag-aambag sa "pagnanakaw" ng capillary network at ischemic hypoxia, pag-apaw ng dugo sa mga venous vessel at ang kanilang labis na pag-uunat. Ang mga pasyente na may migraine ay mayroon ding central adrenergic insufficiency, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng parasympathetic features: arterial hypotension, vestibulopathy, peptic ulcer, constipation, allergic reactions, atbp.

Sa pangkalahatan, sa pathogenesis ng migraine, ang isang kumbinasyon ng mga tinatawag na di-tiyak na mga kadahilanan (mitochondrial insufficiency, brain excitability) at mga tiyak na kadahilanan (vascular pagbabago, paggana ng trigeminvascular system) ay maaaring makilala.

Dapat tandaan na sa genesis, o sa halip sa pagpapanatili ng vascular headache sa mga pasyente ng migraine, ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng reflex tension ng anit at cervical corset muscles (trapezius, sternocleidomastoid) bilang tugon sa sakit. Ito ay nakumpirma kapag nagre-record ng EMG mula sa mga kalamnan ng trapezius sa mga pasyente na may lateralized migraines: Ang mga oscillations ng EMG sa apektadong bahagi, kahit na sa labas ng isang pag-atake, ay halos 2 beses na mas malaki kaysa sa malusog na bahagi.

Ito ay itinatag na ang debut at exacerbation ng sakit ay karaniwang nauuna sa pamamagitan ng psychogenic kadahilanan; isang makabuluhang bilang ng pagkabata at kasalukuyang psychotraumatic na mga sitwasyon ay ipinahayag sa anamnesis. Ang mga pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo malinaw na emosyonal at mga pagbabago sa personalidad. Ang kahalagahan ng ulo sa kanilang ideya ng kanilang sariling pamamaraan ng katawan ay napakataas, at ang mga pag-atake ng sakit ay nangyayari sa sandaling ang isang pakiramdam ng isang banta sa isang tiyak na antas ng mga paghahabol, ang kanilang "ego-ideal" ay lilitaw. Ang sakit sa kasong ito ay ang pinaka-katanggap-tanggap na panlipunang paraan ng "pagtatanggol". Ang pagtuklas ng isang binibigkas na psychovegetative syndrome sa mga pasyente ng migraine kasama ang inilarawan sa itaas na endogenously at exogenously conditioned neurotransmitter disorder, ie ang pagkakaroon ng isang psychovegetative-endocrine-somatic link sa simula ng sakit, ay nagbibigay ng mga batayan upang isaalang-alang ang migraine bilang isang psychosomatic disease.

Walang kasiya-siyang paliwanag para sa mekanismo ng cluster headache hanggang ngayon: ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ito ay batay sa kakulangan ng regional sympathetic innervation (posibleng genetically determined). Ang periodicity ay nakasalalay sa biorhythms ng homeostasis na may mga pagbabago sa antas ng mga vasoactive substance. Ang pagkilos ng mga panlabas na kadahilanan ay namamagitan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa humoral na kapaligiran, bilang isang resulta kung saan ang kompensasyon sa may sira na lugar ng nagkakasundo innervation ay disrupted.

Ang partikular na interes ay ang talakayan ng migraine at epilepsy. Ayon kay SN Davidenkov, ang mga kundisyong ito ay may pagkakatulad, una sa lahat, paroxysmal na kalikasan, sapat na stereotypical na pag-atake, at minsan pagkatapos ng pag-atake ay antok. Ang mga resulta ng pang-araw na pag-aaral ng EEG ay minsan magkasalungat: mula sa normal hanggang sa pagtuklas ng ilang pagkakahawig ng aktibidad ng epileptiform. Gayunpaman, ang maingat na polygraphic na pag-aaral na isinagawa sa gabi ay hindi lamang nabigo upang makita ang epileptic phenomena sa EEG (bagaman ang pagtulog ay isang malakas na physiological provocateur ng epileptic na aktibidad), ngunit nagsiwalat din ng isang ugali sa mga pasyente na ito upang madagdagan ang mga impluwensya sa pag-activate (pagpapahaba ng oras upang makatulog, paikliin ang malalim na mga yugto ng pagtulog at pagtaas ng mga mababaw na yugto ng pagtulog), na sumasalamin sa emosyonal na presensya sa isang pagtaas sa panahon ng pagtulog. Ang paglitaw ng nighttime cephalgia sa mga pasyente ng migraine ay maliwanag na nauugnay sa mabilis na yugto ng pagtulog, kapag, tulad ng nalalaman, nangyayari ang pinakamataas na pagbabago sa vegetative regulation, ang pagkagambala na sa una ay likas sa mga pasyente ng migraine. Ito ay ipinakita sa pamamagitan ng isang pagkasira sa kabayaran at ang paglitaw ng isang cephalgic attack.

Ipinakita rin na ang mga allergic na kondisyon ay maaaring magsilbi lamang bilang isang "trigger" at hindi isang pathogenetic factor para sa migraine.

Ang mga pag-atake ng migraine ay pinupukaw ng maraming mga kadahilanan: mga pagbabago sa panahon, mga impluwensyang geomagnetic, mga pagbabago sa presyon ng atmospera, mga pagkagambala sa mga iskedyul ng trabaho at pahinga (kakulangan ng tulog, labis na pagtulog), pisikal at mental na labis na pagsusumikap, pag-abuso sa alkohol, sobrang init, atbp.

Migraine: Ano ang Nangyayari?

Ang mga pangunahing teorya na nagpapaliwanag sa pathogenesis at sanhi ng migraine ay:

1. Ang teorya ng vascular ni Wolff ng migraine (1930). Ayon dito, ang migraine ay sanhi ng isang hindi inaasahang pagpapaliit ng mga intracranial vessel, na naghihikayat sa cerebral ischemia at aura. Sinusundan ito ng pagpapalawak ng extracranial blood vessels, na nagiging sanhi ng pananakit ng ulo.
2. Trigeminal-vascular theory ng migraine (M. Moskowitz et al., 1989). Ayon dito, sa panahon ng isang kusang pag-atake ng migraine, ang mga potensyal na lumitaw sa mga istruktura ng stem ng utak, na nagiging sanhi ng pag-activate ng trigeminal-vascular system na may pagpapakawala ng neuropeptides (substance P, isang neuropeptide na nauugnay sa gene na kumokontrol sa calcitonin) sa dingding ng mga cranial vessel, na nagiging sanhi ng kanilang paglawak, pagtaas ng pagkamatagusin at, bilang isang resulta, ang pagbuo ng neurogenic na pamamaga sa loob nito. Ang aseptic neurogenic na pamamaga ay nagpapa-aktibo sa mga nociceptive terminal ng afferent fibers ng trigeminal nerve, na matatagpuan sa vascular wall, na humahantong sa pagbuo ng isang pakiramdam ng sakit sa antas ng central nervous system.
3. Serotonergic theory ng migraine. Ito ay kilala na ang serotonin (5-hydroxytryptamine) ay makabuluhang mas kasangkot sa pathophysiology ng migraine kaysa sa iba pang mga transmitters (ibig sabihin, mga kemikal na sangkap na nagsasagawa ng mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga cell), at marahil ay gumaganap ng isang panimulang papel sa pagbuo ng migraine headache.

Ang migraine ay nahahati sa migraine na may aura (classic) at migraine na walang aura (simple). Ang simpleng migraine ay mas madalas na sinusunod - 80% ng lahat ng kaso ng migraine, na may simpleng migraine ang sakit ay nangyayari nang walang babala at kadalasan ay tumataas nang mas mabagal. Ang klasikong migraine ay nagsisimula sa visual o iba pang sintomas.

Noong 1948, inilarawan ni Wolff ang tatlong pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa klasikal na migraine:

1. Prodromal stage o aura, kadalasang nakikita.
2. Isang panig na sakit ng ulo.
3. Pagduduwal o pagsusuka.

Sa ngayon, ang mga sintomas na ito ay maaaring dagdagan ng photophobia at phonophobia, ang pagkakaroon ng mga trigger factor, at isang namamana na kasaysayan.

Kabilang sa mga klinikal na palatandaan ng migraine, ang mga visual disturbances (mga visual na depekto sa field, photopsia, flickering scotoma) ay inilarawan; minsan aphasia, pamamanhid, ingay sa tainga, pagduduwal at pagsusuka, photophobia, at paminsan-minsan ay nangyayari ang pansamantalang hemiparesis.

Ang kasaysayan ng pamilya at isang koneksyon sa pagitan ng mga pag-atake at ilang nakakapukaw na salik ay karaniwan - ilang uri ng pagkain (tsokolate, red wine), gutom, pisikal o emosyonal na stress, regla.

Ang migraine na may aura ay kadalasang nagsisimula sa mga visual na sintomas sa anyo ng mga flash ng liwanag, blind spots (scotoma) o hemianopsia (limitasyon ng visual field). Karaniwang lumilitaw ang migraine kapag natapos ang visual aura (na tumatagal ng ilang minuto) o bumababa ang intensity nito. Ang iba pang mga pasimula ng pag-atake ng migraine ay hindi gaanong napapansin, ngunit kung minsan ay sinusundan nila ang isa't isa: ang hemianopsia ay sinusundan ng tingling sa mukha o mga paa. Ang migraine aura ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabago ng mga positibong sintomas sa mga negatibo (halimbawa, ang mga pagkislap ng liwanag ay sinusundan ng scotoma, pangingilig ng pamamanhid). Ang mga sintomas ng dyspeptic na katangian ng migraine ay nangyayari sa taas ng pananakit ng ulo. Ang pagsusuka sa karamihan ng mga kaso ay nagpapagaan ng migraine o kahit na nakakagambala sa pag-atake. Sa panahon ng pag-atake, ang sakit sa anit ay nabanggit din.