Serotonin sa suwero

Mga pamantayan ng sanggunian (norm) ng serotonin na konsentrasyon sa serum ng dugo sa mga matatanda - 0.22-2.05 μmol / l (40-80 mkg / l); sa buong dugo - 0,28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

Ang serotonin (oxytryptamine) ay isang biogenic amine, na higit sa lahat ay naglalaman ng mga platelet. Ang katawan ay patuloy na nagpapakalat ng hanggang 10 mg ng serotonin. Mula sa 80 hanggang 95% ng kabuuang halaga ng serotonin sa katawan ay na-synthesize at naka-imbak sa enterochromaffin cells ng gastrointestinal tract. Ang serotonin ay nabuo mula sa tryptophan bilang resulta ng decarboxylation. Sa enterochromaffin cells ng gastrointestinal tract, ang karamihan sa serotonin ay pinapalabas ng mga platelet at pumapasok sa bloodstream. Sa malaking dami, ang amine na ito ay naisalokal sa maraming bahagi ng utak, ito ay sagana sa mga cell sa palo ng balat, ito ay matatagpuan sa maraming mga internal na organo, kabilang ang iba't ibang mga endocrine glandula.

Ang serotonin ay nagiging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet at polimerisasyon ng mga molecule molecule, na may thrombocytopenia na ito ay maaring gawing normal ang pagbawi ng blood clot. Ito ay isang stimulating epekto sa makinis na mga kalamnan ng vessels ng dugo, bronchioles, bituka. Ang paglalagay ng isang stimulating epekto sa makinis na kalamnan, serotonin nagpapaliit bronchiole, na nagiging sanhi ng pinahusay na bituka likot at pagbibigay vasoconstrictive epekto sa bato vascular network ay humantong sa isang pagbawas sa diuresis. Ang kakulangan ng serotonin ay nakasalalay sa batayan ng functional na pag-iwas sa bituka. Ang serotonin ng utak ay gumagalaw nang malungkot sa pag-andar ng reproductive system na kinasasangkutan ng epiphysis.

Ang pinaka-aral na paraan ng metabolismo ng serotonin ay ang pagbabagong ito sa 5-hydroxyindoleacetic acid sa ilalim ng pagkilos ng monoamine oxidase. Sa ganitong paraan, ang 20-52% ng serotonin ay pinalalakas sa katawan ng tao.

[1], [2], [3], [4]

Ang mga sakit at kondisyon kung saan ang konsentrasyon ng serotonin sa serum ng dugo ay nagbabago

Ang taas ng serotonin

• Metastases ng kanser sa tiyan
• Medullary thyroid cancer
• Paglalaglag sindrom
• Talamak na bituka ng bituka
• Cystic fibrosis
• Myocardial infarction

Carcinoid syndrome - isang bihirang sakit na dulot ng nadagdagan pagtatago ng serotonin carcinoid, na kung saan ay higit pa sa 95% ay naka-localize sa Gastrointestinal tract (appendix - 45.9%, ileum - 27.9%, tumbong - 16.7%), ngunit maaari maging sa baga, pantog, atbp. Ang carcinoid ay bubuo mula sa mga argyrophilic na selula ng mga bituka ng bituka. Kasama ng serotonin, ang carcinoid ay gumagawa ng histamine, bradykinin at iba pang mga amine, pati na rin ang prostaglandin. Ang lahat ng mga carcinoid ay potensyal na mapagpahamak. Ang panganib ng pagkasira ay nagdaragdag habang ang laki ng tumor ay tumataas.

Ang konsentrasyon ng serotonin sa dugo na may carcinoid syndrome ay umaangat sa pamamagitan ng 5-10 beses. Sa malusog na tao, 1% lamang ng tryptophan ang ginagamit para sa synthesis ng serotonin, habang sa mga pasyente ng carcinoid ito ay ginagamit hanggang sa 60%. Ang nadagdag na synthesis ng serotonin sa isang tumor ay humantong sa pagbawas sa synthesis ng nicotinic acid at ang pagbuo ng mga sintomas na tiyak para sa PP (pellagra) avitaminosis. Ang ihi ng mga pasyente na may mapagpahamak carcinoid ilarawan ang malaking bilang ng mga produkto ng metabolismo ng serotonin - 5 at 5-hydroxyindoleacetic acid oksiindolilatseturovoy. Ang paghihiwalay ng 5-hydroxyindoleacetic acid sa ihi, na lumalagpas sa 785 μmol / araw (pamantayan - 10,5-36,6 μmol / araw), ay itinuturing na isang prognostically unfavorable sign. Pagkatapos ng isang radikal na pag-aalis ng kanser ng carcinoid, ang konsentrasyon ng serotonin sa dugo at ang paglabas ng mga produkto ng metabolismo nito sa ihi ay normalized. Ang kakulangan ng normalisasyon ng pagpapalabas ng mga metabolic na produkto ng serotonin ay nagpapahiwatig ng hindi operasyong operasyon o ang pagkakaroon ng metastases. Ang ilang mga pagtaas sa konsentrasyon ng serotonin sa dugo ay maaaring maging sa iba pang mga sakit ng digestive tract.

Ang serotonin ay binabaan

• Down Syndrome
• Hindi naidaling phenylketonuria

[5], [6], [7], [8]

Epekto ng serotonin sa metabolismo

Sa pagkabigla, ang nilalaman ng serotonin sa lahat ng mga organo ay lubhang nadagdagan, ang amine exchange ay nabalisa at ang nilalaman ng mga metabolite nito ay nadagdagan.

Mga mekanismo ng pagtaas ng serotonin at histamine na nilalaman sa mga tisyu

Mekanismo	Ang mga kadahilanan na nagdudulot sa kanila
Degranulation ng mast cells, enterochromaffine cells ng bituka; amine liberation	Mababang molekular (monoamines, diamines, aromatic amines), macromolecular (lason, toxins, antigen-antibody complex, peptone, anaphylactin) sangkap
Pagpapatindi ng catabolism, proteolysis, autolysis	Pagbabago, labis na glucocorticoids, teroydeo hormones, nadagdagan aktibidad ng proteolytic enzymes, hypoxia
Nadagdagang aktibidad ng bacterial tissue mitochondrial tryptophan at histidine decarboxylase	Ang sobrang mineralocorticoids, kakulangan ng glucocorticoids, labis na adrenaline at norepinephrine deficiency
Pagbawas ng mitochondrial mono- at diamino oxidase activity	Labis na corticosteroids, isang pagtaas sa konsentrasyon ng biogenic amines (substrate inhibition), paglabag sa CBS, hypoxia, hypothermia
Ang muling pamimigay mula sa mga organo ng depot	Pagkagambala ng microcirculation sa balat, baga, gastrointestinal tract

Serotonin ay nakakaapekto sa iba't ibang uri ng metabolismo, ngunit higit sa lahat - ang bioenergetic proseso makabuluhang lumabag sa pagkabigla. Serotonin ay nagiging sanhi ng mga sumusunod na pagbabago sa karbohidrat metabolismo, isang pagtaas ng atay aktibidad phosphorylase, myocardial at ng kalansay kalamnan, binawasan nilalaman ng glycogen, hyperglycemia, pagpapasigla ng glycolysis, asukal oksihenasyon at gluconeogenesis sa pentose phosphate cycle.

Serotonin ay nagpapabuti oxygen igting sa dugo at tisiyu ng pagkonsumo. Depende sa mga kampo ng mga ito ay alinman sa depresses paghinga at oxidative phosphorylation sa mitochondria ng puso at utak, o stimulating ang mga ito. Makabuluhang (2-20) na pagtaas sa ang nilalaman ng serotonin sa tisiyu ay humantong sa pagbawas sa ang intensity ng oxidative proseso. Sa isang bilang ng mga bahagi ng katawan (kidney at liver), bioenergetic proseso kung saan ang pinaka-nabalisa sa panahon shock, lalo na serotonin nilalaman dumami (16-24 fold). Ang nilalaman ng serotonin sa utak ay nadagdagan sa isang mas mababang lawak (2-4 beses) at mga proseso ng enerhiya sa loob nito mananatiling isang mahabang oras sa mataas na antas. Ang epekto ng serotonin sa aktibidad ng mga indibidwal na yunit ng sistema ng paghinga chain in shock sa ibang paraan sa iba't ibang bahagi ng katawan. Kung ang utak NADN2 ito pinatataas ang aktibidad at bumababa sa aktibidad ng succinate dehydrogenase (LDH), ang atay - pagtaas LDH aktibidad at cytochrome oxidase. Ang mekanismo ng pag-activate ng mga enzymes dahil sa ang epekto ng serotonin sa adenylate cyclase na may kasunod na pagbuo ng kampo mula sa ATP. Ito ay pinaniniwalaan na ang kampo ay isang intracellular mediator ng pagkilos ng serotonin. Serotonin nilalaman sa tisiyu ay sang-ayon sa antas ng enerhiya ng aktibidad ng mga enzymes (lalo LDH at ATP-ase atay). Ang pag-activate ng SDH sa pamamagitan ng serotonin sa shock ay bayad. Gayunman, ang labis na akumulasyon ng serotonin ay humantong sa ang katunayan na ang likas na katangian ng relasyon na ito ay baligtad, at ang LDH aktibidad ay nabawasan. Nililimitahan ang paggamit ng succinic acid bilang isang oksihenasyon produkto makabuluhang depletes ang enerhiya kakayahan sa shock bato. Bilang ang shock malinaw na link sa pagitan ng halaga ng serotonin sa kidney at LDH aktibidad, ito ay nagpapahiwatig ng isang switch pag-activate sa impluwensiya ng serotonin sa paggamit ng succinate (sa ilalim ng physiological kondisyon) sa gatas acid consumption na may kaugnayan sa pagsugpo ng LDH, na kung saan ay isang agpang tugon.

Bilang karagdagan, ang serotonin ay nakakaapekto sa nilalaman at pagpapalitan ng mga purine nucleotides, ang pagtaas kung saan sa mitochondria ay nagpapalakas ng rate ng paglilipat ng ATP. Ang Serotonin ay bumubuo ng isang reversibly dissociating micellar complex na may ATP. Ang pagbawas ng nilalaman ng serotonin sa mga cell ay may kaugnayan sa pagbawas sa antas ng ATP sa kanila.

Ang akumulasyon ng serotonin sa shock ay sa isang tiyak na lawak na may kaugnayan sa isang pagbabago sa nilalaman ng ATP. Ang iba pang mga uri ng koneksyon ng intracellular serotonin na may mga protina, lipids, polysaccharides at divalent cations ay posible rin, ang antas kung saan sa tisyu ay apektado din ng pagkabigla.

Ang paglahok ng serotonin sa intracellular na mga proseso ng enerhiya ay hindi lamang sa pagbuo ng enerhiya, kundi pati na rin sa pagpapalabas nito sa paglahok ng ATP hydrolases. Aktibo ang Serotonin Mg-ATPase. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng ATPase ng mitochondria sa atay sa pagkabigla ay maaari ring magresulta mula sa mataas na antas ng serotonin.

Kaya, ang akumulasyon ng serotonin sa katawan tisiyu sa panahon shock ay maaaring aktibong nag-iimpluwensya ng metabolismo ng carbohydrates sa glycolytic at pentose cycle, paghinga at kaugnay phosphorylation, iipon at paggamit ng enerhiya sa mga cell. Ang mekanismo ng molekular ng pagkilos ng serotonin ay pinangasiwaan ng paggalaw ng mga ions sa pamamagitan ng lamad.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Epekto ng serotonin sa function ng organ

Ang epekto ng serotonin sa antas ng systemic ay nakasalalay sa tiyak na epekto nito sa pagganap na estado ng maraming organo. Intraventricular serotonin sa dosis malapit sa shock, at intravenous b-oksitriptofana (madaling matalim sa pamamagitan ng dugo-utak barrier at convert sa utak sa serotonin) na nagiging sanhi phase pagbabago sa bioelectric na aktibidad ng utak na ay tipikal ng activation reaksyon sa cortex, hypothalamus, at mesencephalic reticular formation . Katulad na mga pagbabago sa utak set sa dynamics ng shock, na kung saan ay hindi direktang katibayan ng makabuluhang papel ng serotonin sa gitnang nervous system pagbabago sa pagkabigla. Ang serotonin ay kasangkot sa simula ng mga potensyal na lamad at ang organisasyon ng synaptic paghahatid ng nerve impulses. Ang paglalapat ng mga organismo sa matinding epekto sinamahan ng isang pagtaas ng serotonin sa utak sa pamamagitan ng pagtaas ng kapangyarihan ng serotonergic neurons. Ang pagtaas sa kakayahang magamit ng serotonin sa hypothalamus aktibo at strengthens neurosecretion pitiyuwitari function. Gayunpaman, ang isang makabuluhang akumulasyon ng serotonin sa utak ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng edema nito.

Ang multifaceted action ng serotonin sa cardiovascular system ay malinaw na ipinahayag. Malalaking dosis (10 mg o higit pa) ang sanhi ng pag-aresto sa puso sa iba't ibang uri ng mga pang-eksperimentong hayop. Ang agarang epekto ng serotonin sa myocardium nagiging sanhi ng systemic at koronarnuo Alta-presyon at biglaang gumagala disorder ng para puso kalamnan, sinamahan ng nekrosis ( "serotonin" atake sa puso). Kasabay nito, ang mga pagbabago sa metabolismo ng oxidative at carbohydrate-phosphorus ng myocardium ay malapit sa mga nangyayari sa mga karamdaman ng sirkulasyon ng coronary. Ang ECG para sa shock napaka-makabuluhang mga pagbabago ay nakatala: acceleration sinusundan ng pagbabawas ng bilis ng puso rate, extrasystoles Ia, isang unti-unti shift sa mga de-koryenteng axis ng puso at kaliwa ventricular komplikadong pagpapapangit, na maaaring maging ang resulta ng sakit sa coronary sirkulasyon.

Ang epekto ng serotonin sa presyon ng dugo ay depende sa dosis, dosis at pamamaraan ng pangangasiwa nito, at sa uri ng mga pang-eksperimentong hayop. Kaya, sa mga pusa, rabbits at rats, ang intravenous administration ng serotonin ay nagiging sanhi ng hypotension sa karamihan ng mga kaso. Sa mga tao at aso, sinimulan nito ang mga pagbabago sa bahagi: maikling hypotension, sinusundan ng hypertension at kasunod na hypotension. Ang carotid artery ay lubhang sensitibo kahit na sa maliit na dosis ng serotonin. Ito ay ipinapalagay na mayroong dalawang uri ng mga receptors sa pamamagitan ng kung saan ang depressor at pressor epekto ng serotonin-mediated parasympathetic nervous system at carotid glomeruli. Ang intravenous injection ng serotonin sa isang dosis na humigit-kumulang na katumbas sa nilalaman nito sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pagkabigla, ay nagiging sanhi ng pagbaba sa systemic na presyon ng dugo, IOC at OPS. Ang pagbawas ng halaga ng serotonin sa bituka na pader at baga ay malamang dahil sa pagpapakilos ng amine na ito mula sa depot. Ang pagkilos ng serotonin sa respiratory system ay maaaring isinasagawa sa parehong lokal at reflexively, habang sa mga daga arises bronchiolospasm at nadagdagan respiration.

Ang mga bato ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng serotonin, ngunit ang metabolismo nito ay makabuluhang nagbabago sa kanilang ischemia. Malaking dosis ng serotonin nagiging sanhi ng paulit-ulit abnormal vasospasm, ischemia, nekrosis sa cortical layer, zapustevanie, pagkabulok at nekrosis ng pantubo aparato. Ang isang katulad na morphological pattern ay kahawig ng pagbabago ng mikroskopiko sa mga bato sa panahon ng pagkabigla. Ang makabuluhang (10-20 beses) at paulit-ulit na pagtaas sa mga antas ng serotonin sa bato ng tisyu sa kaso ng shock ay maaaring maging sanhi ng isang matagal na spasm ng kanilang mga vessels. Ang isang partikular na mataas na antas ng serotonin ay sinusunod sa panahon ng dysuric disorder. Sa talamak na kabiguan ng bato ang konsentrasyon ng serotonin sa dugo ay nadagdagan sa hakbang oliguria at anuria, ay nagsisimula upang bawasan ang panahon ng pagbawi at normalisasyon ng diuresis sa phase polyuria, at kapag pagbawi ay mas mababa sa physiological halaga. Binabawasan ng serotonin ang daloy ng plasma ng bato, ang rate ng glomerular filtration, diuresis, ang release ng sodium at klorido sa ihi. Ang mekanismo ng mga karamdaman ay sanhi ng pagbawas sa intraglomerular presyon at hydrostatic ng pagsasala, at ang pagtaas ng osmotik gradient ng sosa sa medulla at malayo sa gitna maliit na tubo, na kung saan ay humantong sa nadagdagan reabsorption. Mahalaga ang serotonin sa mekanismo ng pagkabigo ng bato sa pagkabigla.

Kaya, ang katamtamang pag-iipon ng serotonin sa utak at ang sentral na epekto nito sa shock ay maaaring maging kapaki-pakinabang, lalo na sa mga tuntunin ng pag-activate ng GGAS. Ang pag-activate ng mga enzyme enerhiya ng serotonin ay dapat ding isaalang-alang bilang positibo, nakakumpetensyang kababalaghan sa pagkabigla. Gayunman, ang isang sobra-sobra mataas na akumulasyon ng serotonin sa myocardium at bato ay lumilikha ang posibilidad ng direktang impluwensiya ng labis na amine sa coronary at bato dugo daloy, paglabag sa kanyang exchange at pangyayari ng puso at kabiguan ng bato.

[16], [17], [18], [19], [20]