Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Serum serotonin.
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga halaga ng sanggunian (pamantayan) para sa konsentrasyon ng serotonin sa serum ng dugo sa mga matatanda ay 0.22-2.05 μmol/l (40-80 μg/l); sa buong dugo - 0.28-1.14 μmol/l (50-200 ng/ml).
Ang serotonin (oxytryptamine) ay isang biogenic amine na pangunahing matatagpuan sa mga platelet. Hanggang sa 10 mg ng serotonin ang umiikot sa katawan sa anumang oras. Mula 80 hanggang 95% ng kabuuang halaga ng serotonin sa katawan ay na-synthesize at naka-imbak sa enterochromaffin cells ng gastrointestinal tract. Ang serotonin ay nabuo mula sa tryptophan bilang resulta ng decarboxylation. Sa enterochromaffin cells ng gastrointestinal tract, karamihan sa serotonin ay na-adsorbed ng mga platelet at pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang amine na ito ay naisalokal sa maraming dami sa isang bilang ng mga bahagi ng utak, mayroong maraming nito sa mga mast cell ng balat, ito ay matatagpuan sa maraming mga panloob na organo, kabilang ang iba't ibang mga glandula ng endocrine.
Ang serotonin ay nagiging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet at polimerisasyon ng mga molekula ng fibrin; sa thrombocytopenia, maaari itong gawing normal ang pagbawi ng namuong dugo. Ito ay may nakapagpapasiglang epekto sa makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo, bronchioles, at bituka. Sa pamamagitan ng pagpapasigla sa makinis na mga kalamnan, ang serotonin ay nagpapaliit sa mga bronchioles, na nagiging sanhi ng pagtaas ng peristalsis ng bituka, at sa pamamagitan ng vasoconstricting sa renal vascular network, ito ay humahantong sa pagbaba ng diuresis. Ang kakulangan sa serotonin ay pinagbabatayan ng functional na sagabal sa bituka. Ang serotonin ng utak ay may nakapanlulumong epekto sa paggana ng reproductive system na kinasasangkutan ng pineal gland.
Ang pinaka-pinag-aralan na pathway ng serotonin metabolism ay ang conversion nito sa 5-hydroxyindoleacetic acid sa pamamagitan ng monoamine oxidase. Ang pathway na ito ay nag-metabolize ng 20-52% ng serotonin sa katawan ng tao.
Mga sakit at kondisyon kung saan nagbabago ang konsentrasyon ng serotonin sa serum ng dugo
Ang serotonin ay nakataas
- Metastases ng abdominal carcinoma.
- Medullary thyroid cancer.
- Dumping syndrome.
- Talamak na sagabal sa bituka.
- Cystic fibrosis.
- Myocardial infarction.
Ang Carcinoid syndrome ay isang bihirang sakit na sanhi ng mas mataas na pagtatago ng serotonin sa pamamagitan ng carcinoid, na sa higit sa 95% ng mga kaso ay naisalokal sa gastrointestinal tract ( apendiks - 45.9%, ileum - 27.9%, tumbong - 16.7%), ngunit maaaring matatagpuan sa baga, pantog, atbp. Ang mga carcinoid ay bubuo mula sa argyrophilic cell ng intestinaphilic cell ng intestinaphilic. Kasama ng serotonin, ang carcinoid ay gumagawa ng histamine, bradykinin at iba pang mga amine, pati na rin ang mga prostaglandin. Ang lahat ng mga carcinoid ay potensyal na malignant. Ang panganib ng malignancy ay tumataas habang lumalaki ang laki ng tumor.
Ang konsentrasyon ng serotonin sa dugo sa carcinoid syndrome ay tumataas ng 5-10 beses. Sa malusog na tao, 1% lamang ng tryptophan ang ginagamit upang synthesize ang serotonin, habang sa mga pasyente na may carcinoid - hanggang 60%. Ang pagtaas ng synthesis ng serotonin sa isang tumor ay humahantong sa pagbawas sa synthesis ng nikotinic acid at pag-unlad ng mga sintomas na tiyak sa kakulangan sa bitamina PP (pellagra). Ang isang malaking bilang ng mga produktong serotonin metabolismo - 5-hydroxyindoleacetic at 5-hydroxyindoleaceturic acids - ay napansin sa ihi ng mga pasyente na may malignant na carcinoid. Ang paglabas ng 5-hydroxyindoleacetic acid sa ihi, na lumampas sa 785 μmol / araw (ang pamantayan ay 10.5-36.6 μmol / araw), ay itinuturing na isang prognostically unfavorable sign. Pagkatapos ng radical surgical removal ng carcinoid, ang konsentrasyon ng serotonin sa dugo at ang paglabas ng mga metabolic na produkto nito na may ihi ay na-normalize. Ang kawalan ng normalisasyon ng excretion ng mga produkto ng metabolismo ng serotonin ay nagpapahiwatig na ang operasyon ay hindi radikal o na ang mga metastases ay naroroon. Ang ilang pagtaas sa konsentrasyon ng serotonin sa dugo ay maaari ding mangyari kasama ng iba pang mga gastrointestinal na sakit.
Ang serotonin ay nabawasan
- Down syndrome
- Hindi ginagamot na phenylketonuria
Ang epekto ng serotonin sa metabolismo
Sa pagkabigla, ang nilalaman ng serotonin sa lahat ng mga organo ay tumataas nang malaki, habang ang metabolismo ng amine ay nagambala at ang nilalaman ng mga metabolite nito ay tumataas.
Mga mekanismo para sa pagtaas ng nilalaman ng serotonin at histamine sa mga tisyu
Mekanismo |
Mga kadahilanan na nagiging sanhi ng mga ito |
Degranulation ng mast cells, bituka enterochromaffin cells; pagpapalabas ng mga amine |
Mababang timbang ng molekular (monoamines, diamines, aromatic amines), macromolecular (mga lason, lason, antigen-antibody complex, peptone, anaphylactin) na mga sangkap |
Pagtindi ng catabolism, proteolysis, autolysis |
Pagbabago, labis na glucocorticoids, thyroid hormone, pagtaas ng aktibidad ng proteolytic enzymes, hypoxia |
Nadagdagang aktibidad ng bacterial tissue mitochondrial tryptophan at histidine decarboxylase |
Sobra sa mineralocorticoid, kakulangan sa glucocorticoid, labis na adrenaline, at kakulangan sa noradrenaline |
Nabawasan ang aktibidad ng mitochondrial mono- at diamine oxidases |
Labis na corticosteroids, tumaas na konsentrasyon ng biogenic amines (pag-iwas sa substrate), may kapansanan sa balanse ng acid-base, hypoxia, hypothermia |
Muling pamamahagi mula sa mga katawan ng depot |
Pagkagambala ng microcirculation sa balat, baga, gastrointestinal tract |
Ang serotonin ay nakakaapekto sa iba't ibang uri ng metabolismo, ngunit pangunahin ang mga bioenergetic na proseso, na kung saan ay makabuluhang nagambala sa pagkabigla. Ang Serotonin ay nagdudulot ng mga sumusunod na pagbabago sa metabolismo ng karbohidrat: nadagdagan ang aktibidad ng atay, myocardium at skeletal muscle phosphorylases, nabawasan ang nilalaman ng glycogen sa kanila, hyperglycemia, pagpapasigla ng glycolysis, gluconeogenesis at oksihenasyon ng glucose sa pentose phosphate cycle.
Pinapataas ng serotonin ang pag-igting ng oxygen sa dugo at ang pagkonsumo nito ng mga tisyu. Depende sa konsentrasyon, pinipigilan nito ang paghinga at oxidative phosphorylation sa mitochondria ng puso at utak, o pinasisigla ang mga ito. Ang isang makabuluhang (2-20 beses) na pagtaas sa nilalaman ng serotonin sa mga tisyu ay humahantong sa pagbawas sa intensity ng mga proseso ng oxidative. Sa isang bilang ng mga organo (kidney at atay), ang mga bioenergetic na proseso kung saan ang pinaka may kapansanan sa pagkabigla, ang serotonin na nilalaman ay lalo na makabuluhang tumaas (16-24 beses). Ang nilalaman ng serotonin sa utak ay nadagdagan sa isang mas mababang lawak (2-4 beses) at ang mga proseso ng enerhiya sa loob nito ay nananatili sa isang mataas na antas sa loob ng mahabang panahon. Ang epekto ng serotonin sa aktibidad ng mga indibidwal na link ng respiratory chain system sa pagkabigla ay hindi pareho sa iba't ibang organo. Kung sa utak ay pinapataas nito ang aktibidad ng NADH2 at binabawasan ang aktibidad ng succinate dehydrogenase (SDH), kung gayon sa atay ay pinapataas nito ang aktibidad ng SDH at cytochrome oxidase. Ang mekanismo ng pag-activate ng enzyme ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng epekto ng serotonin sa adenylate cyclase na may kasunod na pagbuo ng cAMP mula sa ATP. Ito ay pinaniniwalaan na ang cAMP ay isang intracellular mediator ng serotonin action. Ang nilalaman ng serotonin sa mga tisyu ay nauugnay sa antas ng aktibidad ng mga enzyme ng enerhiya (lalo na sa SDH at ATPase sa atay). Ang pag-activate ng SDH sa pamamagitan ng serotonin sa pagkabigla ay may kabayarang kalikasan. Gayunpaman, ang labis na akumulasyon ng serotonin ay humahantong sa katotohanan na ang likas na katangian ng relasyon na ito ay nagiging kabaligtaran, habang ang aktibidad ng SDH ay bumababa. Ang paglilimita sa paggamit ng succinic acid bilang isang produkto ng oksihenasyon ay makabuluhang nauubos ang mga kakayahan ng enerhiya ng mga bato sa pagkabigla. Habang umuunlad ang pagkabigla, lumilitaw ang isang relasyon sa pagitan ng dami ng serotonin sa mga bato at sa aktibidad ng LDH, ito ay nagpapahiwatig ng paglipat sa pag-activate ng epekto ng serotonin mula sa paggamit ng succinate (sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal) hanggang sa pagkonsumo ng lactate dahil sa pagsugpo ng SDH, na isang adaptive na reaksyon.
Bilang karagdagan, ang serotonin ay nakakaapekto sa nilalaman at metabolismo ng purine nucleotides, ang pagtaas sa antas kung saan sa mitochondria ay pinasisigla ang rate ng turnover ng ATP. Ang Serotonin ay bumubuo ng isang reversibly dissociating micellar complex na may ATP. Ang pagbawas sa nilalaman ng serotonin sa mga cell ay nauugnay sa isang pagbawas sa antas ng ATP sa kanila.
Ang akumulasyon ng serotonin sa panahon ng pagkabigla ay sa isang tiyak na lawak na nauugnay sa mga pagbabago sa nilalaman ng ATP. Kasabay nito, ang pagkakaroon ng iba pang mga anyo ng intracellular serotonin na koneksyon na may mga protina, lipid, polysaccharides at divalent cations, ang antas ng kung saan sa mga tisyu ay nagbabago din sa panahon ng pagkabigla, ay hindi maaaring maalis.
Ang pakikilahok ng serotonin sa mga proseso ng intracellular na enerhiya ay binubuo hindi lamang sa pagbuo ng enerhiya, kundi pati na rin sa paglabas nito kasama ang pakikilahok ng ATP hydrolases. Ang Serotonin ay nagpapagana ng Mg-ATPase. Ang pagtaas ng aktibidad ng liver mitochondria ATPase sa pagkabigla ay maaari ding resulta ng pagtaas ng antas ng serotonin.
Kaya, ang akumulasyon ng serotonin sa mga tisyu ng katawan sa panahon ng pagkabigla ay maaaring aktibong makaimpluwensya sa metabolismo ng mga karbohidrat sa mga siklo ng glycolytic at pentose, paghinga at nauugnay na phosphorylation, akumulasyon at paggamit ng enerhiya sa mga selula. Ang molekular na mekanismo ng pagkilos ng serotonin ay pinapamagitan ng paggalaw ng mga ion sa kahabaan ng lamad.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Ang epekto ng serotonin sa mga function ng organ
Ang pagkilos ng serotonin sa antas ng systemic ay binubuo sa tiyak na impluwensya nito sa pagganap na estado ng maraming mga organo. Ang intraventricular administration ng serotonin sa mga dosis na malapit sa shock doses at intravenous administration ng b-oxytryptophan (madaling tumagos sa blood-brain barrier at nagiging serotonin sa utak) ay nagdudulot ng mga pagbabago sa phase sa bioelectrical na aktibidad ng utak, katangian ng activation reaction sa cortex, hypothalamus at mesencephalic reticular formation. Ang mga katulad na pagbabago sa utak ay naitatag sa dinamika ng pag-unlad ng shock, na hindi direktang nagpapahiwatig ng isang makabuluhang papel ng serotonin sa pagbabago ng pag-andar ng central nervous system sa panahon ng pagkabigla. Ang serotonin ay kasangkot sa paglitaw ng potensyal ng lamad at samahan ng synaptic transmission ng nerve impulses. Ang pag-angkop ng katawan sa matinding epekto ay sinamahan ng pagtaas ng nilalaman ng serotonin sa utak dahil sa pagtaas ng kapangyarihan ng mga serotonergic neuron. Ang pagtaas sa nilalaman ng serotonin sa hypothalamus ay nagpapa-aktibo sa neurosecretion at pinahuhusay ang pag-andar ng pituitary gland. Gayunpaman, ang makabuluhang akumulasyon ng serotonin sa utak ay maaaring may mahalagang papel sa pagbuo ng edema nito.
Ang serotonin ay may makabuluhang multifaceted na epekto sa cardiovascular system. Ang malalaking dosis (10 mg o higit pa) ay nagdudulot ng pag-aresto sa puso sa iba't ibang uri ng mga eksperimentong hayop. Ang mga direktang epekto ng serotonin sa myocardium ay nagdudulot ng systemic at coronary hypertension, pati na rin ang malubhang circulatory disorder sa kalamnan ng puso, na sinamahan ng nekrosis nito ("serotonin" infarction). Sa kasong ito, ang mga pagbabago sa oxidative at carbohydrate-phosphorus metabolism ng myocardium ay malapit sa mga nangyayari sa coronary circulation disorders. Ang ECG sa pagkabigla ay nagpapakita ng napakalaking pagbabago: isang pagtaas na sinusundan ng isang pagbagal sa rate ng puso, extrasystole, isang unti-unting paglilipat sa electrical axis ng puso sa kaliwa, at pagpapapangit ng ventricular complex, na maaaring resulta ng mga sakit sa sirkulasyon ng coronary.
Ang epekto ng serotonin sa presyon ng dugo ay depende sa rate, dosis, at paraan ng pangangasiwa, pati na rin sa uri ng mga eksperimentong hayop. Kaya, sa mga pusa, kuneho, at daga, ang intravenous administration ng serotonin ay nagdudulot ng hypotension sa karamihan ng mga kaso. Sa mga tao at aso, pinasimulan nito ang mga pagbabago sa yugto: maikling hypotension, na sinusundan ng hypertension at kasunod na hypotension. Ang carotid artery ay lubhang sensitibo kahit sa maliit na dosis ng serotonin. Ipinapalagay na mayroong dalawang uri ng mga receptor kung saan ang mga epekto ng pressor at depressor ng serotonin ay pinapamagitan ng parasympathetic nervous system at ang carotid glomerulus. Ang intravenous administration ng serotonin sa isang dosis na humigit-kumulang naaayon sa nilalaman nito sa sirkulasyon ng dami ng dugo sa pagkabigla ay nagdudulot ng pagbaba sa systemic na presyon ng dugo, cardiac output, at peripheral vascular resistance. Ang pagbaba sa dami ng serotonin sa dingding ng bituka at mga tisyu ng baga ay malamang na nauugnay sa pagpapakilos ng amin na ito mula sa depot. Ang epekto ng serotonin sa mga organ ng paghinga ay maaaring lokal at reflexive, na nagiging sanhi ng bronchiolospasm at pagtaas ng rate ng paghinga sa mga daga.
Ang mga bato ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng serotonin, ngunit ang metabolismo nito ay nagbabago nang malaki sa panahon ng kanilang ischemia. Ang malalaking dosis ng serotonin ay nagdudulot ng patuloy na pathological vascular spasm, ischemia, foci ng nekrosis sa cortex, desolation, degeneration at necrosis ng tubular apparatus. Ang ganitong morphological na larawan ay kahawig ng mga microscopic na pagbabago sa mga bato sa panahon ng pagkabigla. Ang isang makabuluhang (10-20 beses) at patuloy na pagtaas sa antas ng serotonin sa tissue ng bato sa panahon ng pagkabigla ay maaaring magdulot ng pangmatagalang pulikat ng kanilang mga sisidlan. Ang partikular na mataas na antas ng serotonin ay sinusunod sa panahon ng dysuric disorder. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang konsentrasyon ng serotonin sa dugo ay nakataas sa yugto ng oliguria at anuria, nagsisimulang bumaba sa panahon ng pagbawi ng diuresis at nag-normalize sa yugto ng polyuria, at nagiging mas mababa sa mga halaga ng physiological sa panahon ng pagbawi. Binabawasan ng serotonin ang daloy ng plasma ng bato, glomerular filtration rate, diuresis, at paglabas ng sodium at chlorides sa ihi. Ang mekanismo ng mga karamdaman na ito ay dahil sa isang pagbawas sa intraglomerular hydrostatic pressure at filtration, pati na rin ang pagtaas sa osmotic gradient ng sodium content sa medulla at distal tubules, na humahantong sa pagtaas ng reabsorption. Mahalaga ang serotonin sa mekanismo ng pagkabigo sa bato sa pagkabigla.
Kaya, ang katamtamang akumulasyon ng serotonin sa utak at ang sentral na epekto nito sa pagkabigla ay maaaring maging kapaki-pakinabang, lalo na sa mga tuntunin ng pag-activate ng HPAS. Ang pag-activate ng mga enzyme ng enerhiya sa pamamagitan ng serotonin ay dapat ding ituring bilang isang positibong, compensatory phenomenon sa pagkabigla. Gayunpaman, ang labis na mataas na akumulasyon ng serotonin sa myocardium at bato ay lumilikha ng posibilidad ng direktang labis na impluwensya ng amine sa sirkulasyon ng coronary at bato, pagkagambala sa metabolismo nito at ang paglitaw ng cardiac at renal failure.