Mga sintomas ng hypothyroidism

Ang pangunahing hypothyroidism, na pangunahing kinakatawan ng "idiopathic" na anyo nito, ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan na may edad na 40-60. Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng pagtaas sa lahat ng mga sakit sa autoimmune, kabilang ang hypothyroidism. Kaugnay nito, ang hanay ng edad ay makabuluhang lumawak (ang sakit ay sinusunod sa mga bata, kabataan, at matatanda), at ang kasarian ay naging malabo. Ang hypothyroidism sa mga matatandang pasyente ay nakakuha ng espesyal na kahalagahan sa mga tuntunin ng parehong diagnosis at paggamot, kung saan ang isang bilang ng mga karaniwang hindi tiyak na sintomas ay maaaring mapagkakamalang maiugnay sa natural na involution na nauugnay sa edad o patolohiya ng organ.

Ang mga sintomas ng malubhang hypothyroidism ay napaka polymorphic, at ang mga pasyente ay nagpapakita ng maraming mga reklamo: pagkahilo, kabagalan, mabilis na pagkapagod at pagbaba ng pagganap, pagkakatulog sa araw at pagkagambala sa pagtulog sa gabi, kapansanan sa memorya, tuyong balat, pamamaga ng mukha at mga paa, malutong at striated na mga kuko, pagkawala ng buhok, pagtaas ng timbang, pagkawala ng regla, madalas na may regla, madalas na pag-scan. Maraming napapansin ang patuloy na sakit sa mas mababang likod, ngunit ang sintomas na ito ay nawawala bilang isang resulta ng epektibong therapy sa thyroid, hindi nakakaakit ng atensyon ng mga doktor at kadalasang itinuturing na isang pagpapakita ng osteochondrosis.

Ang kalubhaan at bilis ng pag-unlad ng mga sintomas ng hypothyroidism ay nakasalalay sa sanhi ng sakit, ang antas ng kakulangan sa thyroid at mga indibidwal na katangian ng pasyente. Ang kabuuang thyroidectomy ay humahantong sa mabilis na pag-unlad ng hypothyroidism. Gayunpaman, kahit na pagkatapos ng subtotal na operasyon, ang hypothyroidism ay bubuo sa unang taon o mas bago sa 5-30% ng mga inoperahan. Ang pagkakaroon ng antithyroid antibodies ay maaaring isa sa mga sanhi nito.

Ang mga unang pagpapakita ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng kakaunti at di-tiyak na mga sintomas (kahinaan, mabilis na pagkapagod, nabawasan ang pagganap, sakit sa puso, atbp.), At ang mga pasyente ay maaaring hindi matagumpay na maobserbahan sa loob ng mahabang panahon para sa "cerebral sclerosis", "pyelonephritis", "anemia", "angina", "depression", "osteochondrosis ng sakit sa puso", at iba pa. maputla, mapupungay at mala-maskara ang mukha. Ang edema at pinalaki na mga tampok ng mukha kung minsan ay kahawig ng acromegaloid. Ang mga pasyente ay nanginginig at binabalot ang kanilang mga sarili sa maiinit na damit kahit na sa mataas na temperatura ng kapaligiran, dahil ang mababang basal metabolismo, may kapansanan sa thermoregulation na may nangingibabaw na pagkawala ng init sa produksyon ng init ay nagpapababa ng tolerance sa malamig. Ang pagbagal ng peripheral na daloy ng dugo, kadalasang kasama ng anemia at tiyak na edema ay nagpapaputi, naninigas, malamig sa pagpindot. Kasama nito, sa ilang mga pasyente (kababaihan), laban sa background ng pangkalahatang pamumutla, lumilitaw ang isang maliwanag, limitadong pamumula sa mga pisngi. Ang balat ay tuyo, patumpik-tumpik, na may mga lugar ng keratinization, lalo na sa mga paa, nauuna na ibabaw ng shins, tuhod, elbows.

Ang pamamaga ng vocal cords at dila ay nagreresulta sa mabagal, slurred speech, at ang timbre ng boses ay nagiging mas mababa at mas magaspang. Ang dila ay tumataas sa lakas ng tunog, at ang lateral surface nito ay nagpapakita ng mga marka at dents mula sa mga ngipin. Ang paglaki ng dila at vocal cords ay nagdudulot ng mga episode ng sleep apnea. Madalas na nababawasan ang pandinig dahil sa pamamaga ng gitnang tainga. Ang buhok ay nagiging malutong at tuyo, naninipis sa ulo, sa kilikili, pubis, at panlabas na ikatlong bahagi ng kilay. Ang pagtatago ng mga sebaceous at sweat gland ay bumababa, at ang pag-yellowing ng balat ay madalas na sinusunod, kadalasan sa anyo ng mga spot sa palmar surface ng mga kamay dahil sa labis na nagpapalipat-lipat na beta-carotene, na dahan-dahang binago sa bitamina A sa atay. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang talamak na hepatitis ay minsan ay maling nasuri. Ang myalgia, pagbaba ng lakas ng kalamnan, at pagtaas ng pagkapagod ng kalamnan ay sinusunod, lalo na sa mga proximal na grupo. Ang pananakit ng kalamnan, pulikat at mabagal na pagpapahinga ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng hypothyroid myopathy, at ang kalubhaan nito ay proporsyonal sa kalubhaan ng hypothyroidism. Ang mass ng kalamnan ay tumataas, ang mga kalamnan ay nagiging siksik, matigas, mahusay na hugis. Ang tinatawag na pseudohypertrophy ng mga kalamnan ay nangyayari.

Ang mga sugat sa buto ay hindi pangkaraniwan para sa hypothyroidism sa mga matatanda. Ang katamtamang osteoporosis ay bubuo lamang sa mahaba at malubhang kurso. Ang pagbaba sa nilalaman ng mga mineral sa tissue ng buto ay maaaring mangyari pagkatapos ng kabuuang thyroidectomy, tila dahil sa kakulangan ng calcitonin. Sa pagbibinata at sa mga pasyente na may hypothyroidism mula pagkabata, ngunit hindi maayos na ginagamot, maaaring may depekto sa epiphyseal ossification, isang lag sa "buto" na edad mula sa kronolohikal na isa, isang pagbagal sa linear na paglaki at pagpapaikli ng mga paa. Ang Arthralgia, arthropathies, synovitis at arthrosis ay madalas na sinusunod. Ang mga sakit sa cardiovascular ay lubhang magkakaibang. Ang pinsala sa myocardial na may kasunod na pag-unlad ng hypothyroid heart ay lumilitaw na sa mga unang yugto ng sakit. Ang mga pasyente ay nababagabag ng igsi ng paghinga, na tumitindi kahit na may menor de edad na pisikal na pagsusumikap, kakulangan sa ginhawa at sakit sa puso at sa likod ng sternum. Hindi tulad ng tunay na angina, madalas na hindi nauugnay ang mga ito sa pisikal na pagsusumikap at hindi palaging pinapaginhawa ng nitroglycerin, ngunit ang pagkakaiba na ito ay hindi maaaring maging isang maaasahang pamantayan sa diagnostic na kaugalian. Ang mga partikular na pagbabago sa myocardium (edema, pamamaga, pagkabulok ng kalamnan, atbp.) ay nagpapahina sa contractility nito, na nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng stroke, cardiac output sa pangkalahatan, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at isang pagtaas sa oras ng sirkulasyon. Ang pinsala sa myocardium, pericardium at tonogenic dilation ng mga cavity ay nagdaragdag sa dami ng puso, na klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtambulin at radiological na mga palatandaan ng pagpapalawak ng mga hangganan nito. Ang pulso ng puso ay humihina, ang sonority ng mga tono ay muffled.

Ang bradycardia na may maliit at malambot na pulso ay isang tipikal na sintomas ng hypothyroidism. Ito ay sinusunod sa 30-60% ng mga kaso. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang pulso rate ay nasa loob ng normal na hanay, at humigit-kumulang 10% ay may tachycardia. Mababang metabolic balanse ng oxygen sa mga organo at tisyu at, sa pagsasaalang-alang na ito, ang kamag-anak na pangangalaga ng pagkakaiba-iba ng arteriovenous sa nilalaman ng oxygen ay naglilimita sa mga mekanismo ng kakulangan sa cardiovascular. Ang hindi sapat na therapeutic dosis ng mga thyroid hormone, na nagpapataas ng paggamit ng oxygen, ay maaaring makapukaw nito, lalo na sa mga matatandang pasyente. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay napakabihirang, ngunit maaaring lumitaw kaugnay ng thyroid therapy. Ang presyon ng dugo ay maaaring mababa, normal at mataas. Ang arterial hypertension, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay nabanggit sa 10-50% ng mga pasyente. Maaari itong bumaba at kahit na mawala sa ilalim ng impluwensya ng epektibong thyroid therapy.

Ipinakita ng malawak na istatistikal na pag-aaral na ang unti-unting pagtaas ng presyon ng dugo na nauugnay sa edad ay mas malinaw sa mga pasyente ng hypothyroid kaysa sa mga indibidwal na may normal na function ng thyroid. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang hypothyroidism ay maaaring ituring na isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng hypertension. Ito ay pinatunayan din ng sindrom ng postthyrotoxic hypertension, na nangyayari pagkatapos ng operasyon para sa DTG. Gayunpaman, ang tradisyonal na ideya ng atherogenic na epekto ng hypothyroidism, na nagpapabilis sa pag-unlad ng atherosclerosis, hypertension at ischemic heart disease, ay itinuturing na hindi maliwanag ngayon.

Sa mga obserbasyon ng mga endocrinologist, ang hypertension ay nakita sa 14 sa 47 na pasyente (29%). Ang average na edad ng mga pasyente ay 46-52 taon. Karamihan sa kanila ay hindi matagumpay na nagamot para sa hypertension sa mga therapeutic at cardiology na ospital. Ang hypertension sa ilang mga pasyente ay napakataas (220/140 mm Hg). Habang bumababa ang mga sintomas ng hypothyroid bilang resulta ng matagumpay na therapy, bumaba o nanormalize ang hypertension sa karamihan ng mga pasyente. Kapansin-pansin na ang hypotensive effect ng thyroid therapy ay ipinahayag sa halip na mabilis mula sa sandali ng pagsisimula nito at matagal bago ang simula ng kumpletong kabayaran ng thyroid insufficiency. Ang huli ay hindi kasama ang isang koneksyon sa pagitan ng hypothyroid hypertension at malalim na mga pagbabago sa istruktura sa myocardium at mga sisidlan. Gayunpaman, sa mga matatandang tao na may natural na pag-unlad ng atherosclerosis, ang hypotensive effect ay maliit at hindi matatag. Ang matinding hypertension, masking at "pushing back" na mga sintomas ng hypothyroid, ay isa sa mga karaniwang dahilan para sa hindi napapanahong pagsusuri ng hypothyroidism at reseta ng mga gamot sa thyroid.

Sa proseso ng sapat na thyroid therapy sa mga taong may iba't ibang edad na may at walang hypertension, ang mga sakit sa dibdib, na matagal nang itinuturing na angina, ay madalas na nawawala. Tila, sa hypothyroidism, dalawang klinikal na mahirap na makilala ang mga uri ng sakit ay sinusunod: tunay na coronary (lalo na sa mga matatanda), na maaaring tumindi at maging mas madalas kahit na may napakaingat na thyroid therapy, at metabolic, na nawawala sa panahon ng paggamot.

Ang isa sa mga sintomas ng katangian sa 30-80% ng mga pasyente ay ang pagkakaroon ng likido sa pericardium. Ang dami ng pericardial effusion ay maaaring maliit (15-20 ml) at makabuluhan (100-150 ml). Ang likido ay nag-iipon nang dahan-dahan at unti-unti, at ang isang kakila-kilabot na sintomas tulad ng cardiac tamponade ay napakabihirang. Ang pericarditis ay maaaring isama sa iba pang mga pagpapakita ng hypothyroid polyserositis - hydrothorax, ascites, katangian ng pinsala sa autoimmune na may matinding autoaggression. Sa matinding polyserositis, ang iba pang mga sintomas ng hypothyroidism ay maaaring hindi masyadong halata. Mayroong mga obserbasyon na dokumentado sa pamamagitan ng epektibong paggamot, kapag ang pagbubuhos sa mga serous na lamad ay ang tanging pagpapakita ng hypothyroidism. Ito ay pinaniniwalaan na mayroong isang tiyak na paralelismo sa pagitan ng kalubhaan ng hypothyroidism, ang antas ng pagtaas ng creatine phosphokinase sa dugo at ang pagkakaroon ng pericardial effusion. Ang pinaka-sensitibo at maaasahang paraan para sa pag-detect ng pericardial fluid ay echocardiography, na nagpapahintulot din sa pagtatala ng pagbaba nito na naobserbahan pagkatapos ng ilang buwan at kung minsan ay mga taon ng sapat na paggamot. Ang mga metabolic na proseso sa myocardium, pericardial sintomas, lalo na sa pagkakaroon ng pagbubuhos, at hypoxia ay bumubuo ng isang kumplikadong mga pagbabago sa ECG, higit sa lahat ng isang hindi tiyak na kalikasan. Ang mababang boltahe na electrocardiogram ay sinusunod sa humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente. Ang madalas na nabanggit na pagpapapangit ng terminal na bahagi ng gastric complex (pagbawas, biphasicity at inversion ng T wave) ay walang halaga ng diagnostic, dahil ang mga ito ay hindi gaanong katangian ng coronary atherosclerosis. Ang mga pagbabagong ito sa kumbinasyon ng sakit na sindrom, at kung minsan ay may arterial hypertension, ay humantong sa overdiagnosis ng ischemic heart disease. Ang pinakamahusay na katibayan ng kanilang metabolic na kalikasan ay ang pagkawala ng sakit at positibong ECG dynamics sa panahon ng paggamot.

Ang mga abnormalidad sa respiratory system ay nailalarawan sa pamamagitan ng muscular incoordination, central regulatory disorder, alveolar hypoventilation, hypoxia, hypercapnia, at edema ng respiratory mucosa. Ang mga pasyente ay madaling kapitan ng brongkitis at pulmonya, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tamad, matagal na kurso, kung minsan ay walang mga reaksyon sa temperatura.

Mayroong isang bilang ng mga gastrointestinal disorder: pagkawala ng gana, pagduduwal, utot, paninigas ng dumi. Ang pagbaba ng tono ng mga kalamnan ng bituka at mga duct ng apdo ay humahantong sa pagwawalang-kilos ng apdo sa gallbladder at nag-aambag sa pagbuo ng mga bato, ang pagbuo ng megacolon at kung minsan ang bituka na sagabal na may larawan ng "talamak na tiyan".

Ang paglabas ng likido sa bato ay nababawasan kapwa sa pamamagitan ng mababang peripheral hemodynamics at ng mataas na antas ng vasopressin; Ang atony sa ihi ay pinapaboran ang impeksiyon. Maaaring mangyari paminsan-minsan ang banayad na proteinuria, pagbaba ng pagsasala, at pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Ang malubhang hemodynamic disturbances ng bato ay karaniwang hindi naroroon.

Ang mga peripheral nervous system disorder ay ipinahayag sa pamamagitan ng paresthesia, neuralgia, pagbagal ng tendon reflexes; ang bilis ng pagpasa ng salpok sa kahabaan ng Achilles tendon ay bumabagal sa hypothyroidism. Ang mga sintomas ng polyneuropathy ay maaaring hindi lamang sa halatang hypothyroidism, kundi pati na rin sa latent hypothyroidism.

Ang lahat ng mga pasyente ay may ilang antas ng mga sakit sa pag-iisip, at kung minsan ay nangingibabaw sila sa mga klinikal na sintomas. Kasama sa mga karaniwang sintomas ang pagkahilo, kawalang-interes, kapansanan sa memorya, at pagwawalang-bahala sa kapaligiran; ang kakayahang mag-concentrate, perception, at reaksyon ay nababawasan. Nasira ang tulog, at ang mga pasyente ay inaabala ng antok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi. Kasama ng kawalang-interes sa pag-iisip, maaaring tumaas ang pagkamayamutin at nerbiyos. Kung ang sakit ay hindi ginagamot nang mahabang panahon, ang malubhang hypothyroid chronic psychosyndrome ay bubuo, kabilang ang mga psychoses, na malapit sa istraktura sa endogenous psychoses (schizophrenia-like, manic-depressive psychosis, atbp.).

Ang hypothyroidism ay maaaring sinamahan ng ilan o iba pang mga pagpapakita ng ophthalmopathy, ngunit ang mga ito ay mas karaniwan kaysa sa thyrotoxicosis at hindi malamang na umunlad. Ang periorbital edema, ptosis, at mga repraktibo na anomalya ay karaniwang sinusunod. Ang mga pagbabago sa optic nerve at retinal edema ay napakabihirang.

Ang mga sakit sa dugo sa iba't ibang antas ay matatagpuan sa 60-70% ng mga pasyente. Ang Achlorhydria, nabawasan ang pagsipsip ng iron, bitamina B12 at folic acid sa gastrointestinal tract, at pagsugpo sa mga proseso ng metabolic sa utak ng buto ay ang batayan ng "thyrogenic" anemias, na maaaring hypochromic, normochromic at kahit hyperchromic. Ang mga anemia ng autoimmune genesis ay sinasamahan ng malubhang autoimmune na anyo ng hypothyroidism; sa kasong ito, maaaring mayroong dysproteinemia at pagbaba sa kabuuang protina sa dugo dahil sa paglabas nito mula sa vascular bed bilang resulta ng pagtaas ng vascular permeability. Ang mga pasyente ay madaling kapitan ng mga proseso ng hypercoagulation dahil sa pagtaas ng pagpapaubaya ng plasma sa heparin at isang pagtaas sa antas ng libreng fibrinogen.

Ang mga antas ng asukal sa dugo ng pag-aayuno ay karaniwang normal o bahagyang nabawasan. Kahit na ang mga hypoglycemic coma ay inilarawan bilang mga bihirang komplikasyon. Dahil sa mabagal na pagsipsip ng glucose sa bituka at sa paggamit nito, maaaring ma-flatten ang glycemic curve na may load. Ang kumbinasyon ng diabetes mellitus at hypothyroidism ay bihira, kadalasang may polyendocrine autoimmune lesions. Sa decompensation ng hypothyroidism, ang pangangailangan para sa insulin sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay maaaring bumaba, at sa mga kondisyon ng buong kapalit na therapy, maaari itong tumaas.

Ang hypothyroidism ay sinamahan ng isang pagtaas sa synthesis ng kolesterol (ang antas nito kung minsan ay tumataas sa 12-14 mmol / l) at isang pagbawas sa catabolism nito; pagsugpo ng metabolismo at ang rate ng clearance ng chylomicron, isang pagtaas ng paglaki sa dami ng kabuuang triglyceride at low-density lipoprotein triglyceride. Kasabay nito, sa isang bilang ng mga pasyente, ang spectrum ng lipid ay hindi gaanong nabalisa, at ang nilalaman ng kolesterol sa dugo ay nananatiling normal.

Sa mga nagdaang taon, muling nabuhay ang interes sa sindrom ng pangunahing hypothyroidism galactorrhea-amenorrhea. Ang antas ng mga diagnostic ng patolohiya na ito at ang pagkakaiba nito mula sa iba pang mga sindrom na may pangunahing karamdaman ng sentral na regulasyon at pagtatago ng prolactin at gonadotropins (Chiari-Frommel syndrome, Forbes-Albright syndrome, atbp.), Na higit na magkapareho sa klinikal na pagtatanghal ngunit sa panimula ay naiiba sa pathogenesis, ay tumaas. Ang kakaibang uri ng sindrom ay nagpahintulot na ito ay ihiwalay sa isang klinikal na anyo na kilala bilang Van Wyck-Hennes-Ross syndrome.

Noong 1960, iniulat nina JJ Van Wyk at MM Grambah ang isang hindi pangkaraniwang kurso ng pangunahing hypothyroidism sa 3 batang babae (may edad na 7, 8, at 12 taon), na sinamahan ng macromastia, galactorrhea, at sexual dysfunction (premature menarche at metrorrhagia sa kawalan ng pubic hair). Pansinin ang normalisasyon ng pangkalahatang kondisyon at pagbabalik ng mga sintomas ng napaaga na sekswal na pag-unlad na may pagbabalik sa prepubertal na estado, pagtigil ng galactorrhea, at pagpapanumbalik ng istraktura at laki ng dati nang pinalaki na sella turcica bilang resulta ng thyroid therapy, iminungkahi ng mga may-akda ang isang pathogenetic na konsepto ng nonspecific hormonal "crossing", na hanggang ngayon ay hindi nawala ang kahalagahan nito. Itinuro din nila ang pangalawang mekanismo para sa pagbuo ng pituitary adenoma sa pangmatagalang hindi ginagamot na myxedema. Inobserbahan ni U. Hennes at F. Ross ang postpartum course ng pangunahing hypothyroidism na may lactorrhea at amenorrhea, at kung minsan ay metrorrhagia, ngunit walang mga pagbabago sa sella turcica. Ang pagtalakay sa mga mekanismo ng hormonal "crossing" sa antas ng pituitary gland, kapag ang pagbaba sa peripheral na antas ng mga thyroid hormone sa pamamagitan ng TRH stimulation ay nagdaragdag ng pagpapalabas ng hindi lamang TSH kundi pati na rin ang prolactin, ipinapalagay ng mga may-akda na, kasama ang epekto ng pagpapasigla, mayroong pagsugpo sa parehong prolactin-inhibiting factor (PIF) at LH-releasing factor. Ang huli ay nakakagambala sa pagtatago ng mga gonadotropin at mga sex hormone. Ang mga hindi kinaugalian na koneksyon ay maaari ding kasangkot sa "pagtawid", halimbawa, hyperpigmentation dahil sa labis na melanin-stimulating hormone at metrorrhagia bilang resulta ng labis na gonadotropin.

Ang Van Wyck-Hennes-Ross syndrome (ang listahan ng mga may-akda sa pagkakasunud-sunod na ito ay tumutugma sa chronology) ay isang kumbinasyon ng pangunahing hypothyroidism, galactorrhea, amenorrhea o iba pang mga sakit sa menstrual cycle na mayroon o walang pituitary adenoma. Kasama sa sindrom ang juvenile na variant na Van Wyck (na may ilang mga tampok na nauugnay sa edad, kapag ang ilang mga parameter ng maturation ay nauuna sa edad, at ang ilan ay wala) at ang postpartum na Hennes-Ross na variant. Ang "crossing" syndrome ay nagpapahiwatig ng kawalan ng makitid na espesyalisasyon ng parehong hypothalamic at pituitary na mekanismo ng negatibong feedback. Ang pituitary gland ay maaaring tumaas nang husto ang reserba ng hindi lamang TSH, kundi pati na rin ang prolactin (PRL), pati na rin ang STH, na kung saan ay pinaka-demonstratively na ipinahayag sa thyroliberin test. Tila, ang sindrom na ito ay nabubuo sa mga pasyente na may pangunahing hypothyroidism kapag ang pagbaba sa antas ng peripheral thyroid hormones ay naglalagay sa buong lactogenic system (TRH, TSH, PRL) sa isang estado ng matinding tensyon. Ang parehong mekanismo ng pinagsamang gitnang hyperactivity ng thyrotrophs at lactotrophs sa pamamagitan ng kanilang hyperplasia at adenomatous transformation ay nagpapasigla ng pangalawang pituitary adenoma nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang grupo ng mga pasyente na may pangunahing hypothyroidism. Sa mga pasyenteng matagal nang hindi ginagamot, ang pituitary adenoma ay maaaring magkaroon ng mga katangian ng awtonomiya at hindi tumugon sa alinman sa TRH o sa antas ng mga peripheral na hormone. Sa radiologically at sa tulong ng pag-scan ng computer, ang mga pituitary adenoma ay nakikita, sa ilang mga kaso na umaabot sa kabila ng sella turcica. Ang mga depekto ng visual field, pangunahin sa gitna (compression ng chiasm), ay madalas na sinusunod. Ang pagwawasto ng mga depekto sa visual field, at kung minsan ang pagbabalik ng ilang radiological na sintomas ng pituitary adenoma ay nangyayari pagkatapos ng ilang buwan o taon ng thyroid therapy. Ang pagbubuntis at lalo na ang panganganak sa kanilang natural na physiological hyperprolactinemia at pagsugpo sa gonadotropin cyclicity ay pumukaw sa sakit. Pagkatapos ng panganganak, ang pathological galactorrhea na dulot ng hypothyroidism, na maaaring nakatago sa mahabang panahon, at ang physiological, postpartum galactorrhea ay nabubuod. Ang ganitong sitwasyon ay humahantong sa pagpapakita ng hypothyroidism, at sa kabilang banda, tinatakpan ang tunay na katangian ng sakit, na nagpapahirap sa napapanahong pagsusuri. Ang kurso ng postpartum at mga sintomas ng hypothyroid ay ginagaya ang panhypopituitarism, ngunit ang mismong katotohanan ng lactorea at hyperprolactinemia ay hindi kasama dito.

Walang makabuluhang klinikal na pagkakaiba sa pagitan ng mga ipinahayag na anyo ng pangunahin at pangalawang hypothyroidism. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng basal, unstimulated na pagtatago ng mga thyroid hormone sa thyroid gland ay medyo nagpapalambot sa mga klinikal na pagpapakita ng pangalawang hypothyroidism. Ang klasikong anyo ng pangalawang thyroid insufficiency ay hypothyroidism sa mga pasyenteng may postpartum panhypopituitarism (Sheehan syndrome). Ang kakulangan sa thyroid sa iba't ibang mga sakit na hypothalamic-pituitary (pituitary dwarfism, acromegaly, adiposogenital dystrophy) ay pinagsama sa kapansanan sa paglaki, sekswal na pag-unlad, patolohiya ng lipid metabolismo, diabetes insipidus.

Ang pinakamalubha, kadalasang nakamamatay na komplikasyon ng hypothyroidism ay hypothyroid coma. Ang komplikasyon na ito ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang kababaihan na hindi nasuri o matagal na hindi ginagamot, pati na rin ang hypothyroidism na hindi ginagamot nang hindi maganda. Nakakapukaw na mga kadahilanan: paglamig, lalo na sa kumbinasyon ng pisikal na hindi aktibo, cardiovascular insufficiency, myocardial infarction, acute infections, psychoemotional at muscular overload, iba't ibang sakit at kondisyon na nag-aambag sa hypothermia, lalo na ang gastrointestinal at iba pang pagdurugo, pagkalasing (alkohol, kawalan ng pakiramdam, anesthetics, barbiturates, opiates, tranquilizers, atbp.). Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan: tuyo, maputla-icteric, malamig na balat, minsan ay may hemorrhagic rashes, bradycardia, hypotension, mabilis na paghinga, oliguria, nabawasan at kahit na pagkawala ng tendon reflexes. Ang hypothyroid polyserositis na may akumulasyon ng tuluy-tuloy sa pericardium, pleura at cavity ng tiyan, na sinamahan ng mga pinaka-malubhang anyo ng hypothyroidism, kasama ang tunay na cardiovascular failure, bihirang sinusunod sa hypothyroidism at mas madalas sa coma, lumikha ng ilang mga paghihirap sa diagnostic na kaugalian. Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay nagpapakita ng hypoxia, hypercapnia, hypoglycemia, hyponatremia, acidosis (kabilang ang dahil sa tumaas na antas ng lactic acid), mataas na kolesterol at lipid spectrum disorder, tumaas na hematocrit at lagkit ng dugo. Ang mababang antas ng mga thyroid hormone (T3, T4) sa dugo at mataas na TSH ay maaaring napakahalaga para sa diagnosis _, ngunit ang _agarang pagganap ng mga pag-aaral na ito ay hindi laging posible.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]