Pericarditis: pangkalahatang impormasyon

Ang pericarditis ay isang pamamaga ng pericardium, na kadalasang sinasamahan ng akumulasyon ng pagbubuhos sa loob ng lukab nito. Maaaring may maraming dahilan ang pericarditis (hal., impeksiyon, myocardial infarction, trauma, tumor, metabolic disorder), ngunit kadalasan ay idiopathic. Kasama sa mga sintomas ang pananakit ng dibdib o presyon, kadalasang pinalala ng malalim na paghinga. Ang cardiac output ay maaaring makabuluhang bawasan. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na pagpapakita, pericardial friction rub, mga pagbabago sa ECG, at ang pagkakaroon ng pericardial effusion sa radiography o echocardiography. Ang karagdagang pagsisiyasat ay kinakailangan upang matukoy ang sanhi ng pericarditis. Ang paggamot ay depende sa sanhi, ngunit ang mga pangkalahatang diskarte ay kinabibilangan ng analgesics, mga anti-inflammatory na gamot, at (minsan) operasyon.

Ang pericarditis ay ang pinakakaraniwang patolohiya ng pericardium. Ang mga congenital na sakit ng pericardium ay bihira.

Ang pericardial syndrome ay maaaring sanhi ng hemopericardium, akumulasyon ng exudate sa anyo ng hydropericardium, ngunit mas madalas ang pagbuo ng pericarditis ay sinusunod. Sa lahat ng kaso, kailangan ang emergency na pangangalaga sa isang cardiology o cardiac surgery na ospital, sa mga intensive care unit.

Ang pericarditis ay isang pangalawang patolohiya na nagpapalubha sa kurso ng pinagbabatayan na sakit, kadalasang systemic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng polyserositis, madalas na may paglahok ng pleural cavity at joints. Walang nahanap na istatistikal na data, dahil ang pericarditis ay hindi palaging nasuri. Ngunit ang patolohiya ay malamang na mas karaniwan kaysa sa karaniwang iniisip. Ayon kay DG Lingkog (1996), ang mga palatandaan ng nakaraang pericarditis ay nakita sa 17.9% ng mga autopsy. Sa mga kababaihan, ang patolohiya ay sinusunod ng 3 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, na lalo na binibigkas sa mga taong wala pang 40 taong gulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomy at pathophysiology ng pericardium

Ang pericardium ay binubuo ng dalawang layer. Ang visceral layer ng pericardium ay binubuo ng isang solong layer ng mesothelial cells. Ito ay katabi ng myocardium, maaaring mag-abot kung saan dumadaan ang malalaking vessel, at konektado sa isang siksik na fibrous layer na bumabalot sa puso (parietal layer ng pericardium). Ang lukab na nabuo ng mga layer na ito ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng likido (<25-50 ml), na pangunahing binubuo ng plasma ultrafiltrate. Nililimitahan ng pericardium ang distensibility ng mga silid ng puso at pinatataas ang kahusayan ng pag-urong ng puso.

Ang pericardium ay saganang innervated ng nagkakasundo at somatic afferent fibers. Ang mga stretch-sensitive na mechanoreceptor ay tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng cardiac at pag-stretch ng mga dingding ng organ, na maaaring magdulot ng pansamantalang pericardial pain. Ang phrenic nerve (n. Phrenicus) ay dumadaan sa parietal layer ng pericardium, kaya maaari itong masira sa panahon ng operasyon sa pericardium.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Paano nagpapakita ng sarili ang pericarditis?

Ang pericarditis ay may mga sintomas ng polymorphic, depende sila sa anyo at kurso ng pinagbabatayan na sakit na naging sanhi ng pag-unlad nito.

Dry (fibrinous) pericarditis

Nailalarawan sa pananakit ng dibdib at pericardial friction rub. Kadalasang pinagsama sa fibrinous pleurisy. Ang pericarditis mismo ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa hemodynamics, ngunit ang pericardium ay mayamang innervated, kaya maraming mga klinikal na pagpapakita ay may likas na neuroreflex: palpitations, igsi ng paghinga, tuyong ubo. Ang pasyente ay hindi makahinga ng malalim, ang mga paggalaw at mga displacement ay masakit. Ang lokalisasyon ng sakit ay katangian - sa likod ng sternum, ngunit maaari itong magningning sa ilalim ng kaliwang talim ng balikat, sa leeg, proseso ng xiphoid, kanang kalahati ng dibdib.

Sa panahon ng pisikal na pagsusuri, ang isang masakit na reaksyon ay nabanggit kapag pinindot ang mga reflex point ng puso: sa itaas ng sternoclavicular joint sa kaliwa, sa gitnang bahagi ng manubrium ng sternum, sa itaas ng proseso ng xiphoid at sa ilalim ng kaliwang scapula. Ang ingay ng pericardial friction, na ipinahayag sa panahon ng auscultation, ay may malinaw na lokalisasyon - ito ay naririnig lamang sa loob ng mga limitasyon ng ganap na pagkapurol at sumasama sa systolic heart murmur. Lalo na itong naririnig kapag pinipilit gamit ang isang stethoscope, na ibinabalik ang ulo ng pasyente, yumuko pasulong. Depende sa etiology, maaaring may mabilis na kaluwagan ng proseso, sa loob ng ilang oras sa mga sakit na viral; pagbabagong -anyo sa exudative, mas madalas sa rayuma; Kumuha ng isang protektadong kalikasan sa mga autoallergies, karaniwang may paglipat sa fibrous.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pericarditis na may pagbubuhos

Ito ay sinamahan ng isang mas matingkad na klinikal na larawan, bagaman hindi rin ito palaging nasuri, dahil ang mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa likas na katangian ng pagbubuhos, dami nito, at pinaka-mahalaga - sa rate ng akumulasyon ng exudate. Sa isang mabagal na akumulasyon ng exudate, ang pericardium ay unti-unting umaabot, nang hindi nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamic, kahit na may akumulasyon ng 2-3 litro ng likido. Tanging isang pagtaas sa presyon ng intrapericardial na higit sa 300 mM H2O ay humahantong sa pagbuo ng mga sintomas ng cardiac tamponade. Ang presyon ng intrapericardial ay tinutukoy ng gitnang venous pressure, lumampas ito sa 20-30 mm H2O. Sa mabilis na akumulasyon ng exudate, ang gitnang venous pressure ay hindi tumataas nang malaki, at ang pag-aresto sa puso ay nangyayari mula sa mga kaguluhan sa reflex, na may akumulasyon ng likido na higit sa 200-500 ml.

Sa isang mabagal na akumulasyon ng exudate, ang ingay ng pericardial friction ay unti-unting nawawala, ang apical impulse ay lumilipat pataas at sa kanan (sintomas ni Jandren). Malaki ang pagbabago ng mga sintomas ng percussion. Ang mga hangganan ng puso ay lumalawak nang malaki sa lahat ng direksyon, lalo na sa kanan, kung minsan ay umaabot sa midclavicular line (sintomas ni Rotch): sa kanan, kapag ang pagkapurol ng puso ay pumasa sa hepatic dullness, isang obtuse na anggulo ang nabuo sa halip na tama (Ebstein's symptom). Ang isang umbok ay nabanggit sa epigastrium, ang pagkadurog ng percussion ay sumasakop sa buong epigastrium - puwang ng Taube (sintomas ng Auenbrugger). Ang ganap na dullness ay napakalinaw na "makahoy"), sumasama sa kamag-anak na lugar, at sa itaas nito ay may napakaliwanag na tympanitis (sintomas ng Edlefsen-Poten). Sa isang malaking pagbubuhos sa ilalim ng kaliwang scapula, ang percussion ay nagpapakita ng ganap na pagkapurol, at ang auscultation ay nagpapakita ng bronchial breathing, na nauugnay sa compression ng baga sa pamamagitan ng pericardial effusion (sintomas ni Bamberger). Ang larawan ng auscultatory ay mahina na ipinahayag: pagpapahina ng mga tono ng puso; Ang ingay ng pericardial friction ay naririnig sa normal na posisyon ng pasyente, ngunit lumilitaw ito kapag ibinabato ang ulo pabalik at sa panahon ng paglanghap na may pagpigil sa paghinga (sintomas ni Gerke).

Sa exudative pericarditis, bihirang bubuo ang cardiac tamponade; Mas madalas, ang proseso ay bubuo sa malagkit at fibrous form. Habang ang exudate ay hinihigop at malagkit o fibrous pericarditis ay nabuo, lumilitaw ang mga sintomas ng compression. Ang mga pagbiyahe sa paghinga ng pagbaba ng anterior chest (sintomas ng Williams). Ang tiyan ay tumitigil sa pakikilahok sa kilos ng paghinga (sintomas ng minter). Lumilitaw ang isang "barking" ubo (sintomas ng Shchagumovich). Ang kilos ng paglunok ay may kapansanan, at ang boses ay nagbabago sa punto ng aphonia.

Ang mga palatandaan ng pag-unlad ng cardiac tamponade ay: nabawasan ang presyon ng dugo, pagpuno ng pulso, pag-unlad ng tachycardia at arrhythmia, pangunahin ang mga tachystolic form. Tumataas ang CVP ng higit sa 20 mm H2O. Ang pagpuno ng pulso ay nauugnay sa paghinga - sa taas ng inspirasyon, bumababa ang pagpuno (sintomas ng Kussmaul). Ang hitsura ng pasyente ay katangian: ang cyanosis ay nagdaragdag, pamamaga ng mukha at leeg, na bumubuo ng mga sintomas ng "consular head" "Stokes collar", ang cervical at peripheral veins ay namamaga, ngunit walang pulsation ng veins ng leeg, sa inspirasyon ang kanilang pagpuno ay tumataas. Dahil sa compression ng superior vena cava, na humahantong sa edema ng atay at pag-unlad ng ascites, ang pasyente ay kumukuha ng sapilitang posisyon upang i-disload ito: nakaupo, ang katawan ay nakatagilid pasulong, ang noo ay nakapatong sa isang unan (Breitman pose) o nakadapa, nakasandal ang kanyang noo at balikat sa unan.

Purulent pericarditis

Ang pangunahing pag -unlad ay bihirang, mas madalas mayroong pagdaragdag ng microflora at suppuration laban sa background ng proseso ng exudative. Samakatuwid, ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ay pareho. Ang isang natatanging tampok ay ang pag-unlad ng purulent-resorptive fever, at pagkatapos ay purulent na pagkalasing syndrome. Ang purulent pericarditis, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa pagbuo ng malagkit o fibrous pericarditis, na kung minsan ay nangangailangan ng pericardiectomy.

Pag-uuri ng pericarditis

Ang pag-uuri ng pericarditis ay limitado sa pamamagitan ng etiology at clinical at morphological manifestations. Sa pamamagitan ng etiology, ang pericarditis ay nahahati sa: hindi nakakahawa, na umuunlad na may mga sistematikong sakit (rayuma, lupus erythematosus, tuberculosis, atbp.), Bilang isang proseso ng autoallergic pagkatapos ng myocardial infarction, trauma sa dibdib, bilang mga pagpapakita ng pulmonary hypertension, metabolic disease, atbp., purulent, na umuunlad na may direktang pagtagos ng microflora sa pericardium. Sa International Statistical Classification, higit na pansin ang binabayaran sa rayuma bilang pangunahing sanhi ng pericarditis, nahahati ito sa: rheumatoid, acute non-rheumatoid, iba pang mga sugat ng pericardium. Ayon sa klinikal na kurso, ang pericarditis ay nahahati sa talamak at talamak. Ayon sa clinical at morphological manifestations, ang pericarditis ay nahahati sa: fibrinous (dry), exudative (serous, serous-hemorrhagic, serous-fibrinous exudate), purulent, adhesive (sticky), fibrous (scarring).

Ang pericarditis ay maaaring talamak o talamak. Ang talamak na pericarditis ay mabilis na bubuo, na sinamahan ng isang nagpapasiklab na reaksyon. Ang talamak na pericarditis (umiiral nang higit sa 6 na buwan) ay lumalaki nang mas mabagal, ang mahalagang katangian nito ay pagbubuhos.

Ang talamak na pericarditis ay maaaring maging talamak. Ang mga masamang pagbabago sa hemodynamic at mga abala sa ritmo ay bihira, bagaman kung minsan ay nangyayari ang cardiac tamponade. Sa ilang mga kaso, ang pericarditis ay nagkakaroon ng markadong pampalapot at pag-igting ng pericardium (constrictive pericarditis). Ang pericarditis ay maaaring humantong sa pamamaga ng epicardial na bahagi ng myocardium.

Ang pericardial effusion ay isang akumulasyon ng likido sa pericardial cavity. Ang likido ay maaaring serous (kung minsan ay may mga fibrin thread), serous-hemorrhagic, chylous, na may dugo o nana.

Ang cardiac tamponade ay nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng pericardial effusion ay pumipigil sa puso mula sa pagpuno ng dugo, na humahantong sa mababang cardiac output, kung minsan ay pagkabigla, at kamatayan. Kung ang likido (karaniwan ay dugo) ay mabilis na naipon, kahit na ang isang maliit na halaga (hal. 150 mL) ay maaaring magdulot ng tamponade dahil ang pericardium ay hindi maaaring mabilis na maabot ang mga kondisyong ito. Ang mabagal na akumulasyon ng kahit na 1500 mL ay maaaring hindi maging sanhi ng tamponade. Ang localized fluid accumulation ay maaaring magdulot ng limitadong tamponade ng kanan o kaliwang bahagi ng puso.

Ang constrictive pericarditis, na medyo bihira, ay bunga ng malawak na nagpapaalab na fibrous na pampalapot ng pericardium. Minsan ang mga visceral at parietal layer ay nakadikit sa isa't isa o sa myocardium. Ang fibrous tissue ay kadalasang naglalaman ng mga deposito ng calcium. Ang matibay, makapal na pericardium ay makabuluhang nakapipinsala sa pagpuno ng ventricular, binabawasan ang dami ng stroke at output ng puso. Ang makabuluhang akumulasyon ng likido sa pericardium ay bihira. Madalas na nangyayari ang mga kaguluhan sa ritmo. Ang diastolic pressure sa ventricles, atria, at venous vessels na dumadaloy sa puso ay nagiging halos magkapareho. Ang systemic venous congestion ay nangyayari, na nagiging sanhi ng makabuluhang pagtagas ng likido mula sa mga capillary, na may pag-unlad ng edema at (mamaya) ascites. Ang talamak na pagtaas sa systemic venous at hepatic venous pressure ay maaaring humantong sa cardiac cirrhosis ng atay.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]