Obnuclear oculomotor disorders

Mga kilalang mata ng mata

Ang mga paggalaw ng mata sa mata ay mga paggalaw ng binokulo, kung saan ang mga mata ay lumilipat nang sabay-sabay at simetriko sa parehong direksyon. Mayroong 3 pangunahing uri ng mga paggalaw: saccadic, makinis na paghahanap, non-optical reflex. Ang mga paggalaw at paggalaw sa paghahanap ay kontrolado sa mga antas ng utak at stem. Ang mga supranuklear disorder ay nagdudulot ng isang paresis ng mata, nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng diplopia at normal na vestibulo-ocular reflexes (halimbawa, oculocephalic movements at thermal stimulation).

Saklaw ng saksak

Sa gitna ng mga kilos (maalog, paulit-ulit) na paggalaw ay ang mabilis na lokasyon ng bagay sa fovea o ang kilusan ng mga mata mula sa isang bagay patungo sa isa pa. Maaaring magawa ito nang may arbitraryo o reflexively, na pinasimulan ng paglitaw ng isang bagay sa paligid ng larangan ng pagtingin. Ang di-makatwirang mga bilis ng localization ng mobile na bagay ay katulad ng sistema ng artilerya.

Ang kondaktibo landas ng pahalang na mga saccades ay nagsisimula sa premort cortex (pangharap na patlang ng mata). Samakatuwid, ang mga fibers ay pumasa at contralateral center ng pahalang na paggalaw ng mata sa stem paramedian reticular formation, samakatuwid ang bawat frontal lobe ay nagsimula ng contralateral saccades. Ang mga irritative lesyon ay maaaring maging sanhi ng isang paglihis ng mata sa kabaligtaran direksyon.

Makinis na Trapiko sa Paghahanap

Sa panahon ng mga paggalaw sa paghahanap, ang pag-aayos ay mananatili sa site na naisalokal ng sistemang saccadic. Ang pampasigla ay ang paggalaw ng imahe na malapit sa fovea. Ang mga paggalaw ay mabagal at makinis.

Ang konduktibong landas ay nagsisimula sa pericristal cortex ng occipital umbok. Ang mga fibers ay nagtatapos sa ipsilateral center ng pahalang na paggalaw ng mata sa SPRF. Alinsunod dito, ang bawat ulap ng occipital ay kumokontrol sa paghahanap sa ipsilateral side.

Non-optical reflexes

Ang pag-andar ng neoptic (vestibular) reflexes ay ang pagpapanatili ng posisyon ng mata na may mga pagbabago sa posisyon ng ulo at katawan.

Ang pagsasagawa ng landas ay nagsisimula mula sa labyrinths at proprioreceivers ng mga cervical muscles na nagpapadala ng impormasyon tungkol sa paggalaw ng ulo at leeg. Ang mga fibers ng afferent ay bumubuo ng synapses sa vestibular nuclei at pumasa sa sentro ng pahalang na paggalaw ng mata sa SPRF.

Paresis ng pahalang na pagtingin

Klinikal na Anatomya

Pahalang na paggalaw ng mata ay nabuo sa pamamagitan ng sentro ng pahalang paggalaw sa SPRF. Fibers nag-uugnay sa ipsilateral nucleus VI cranial nerbiyos na gumaganap pagbawi ng ipsilateral mata. Upang dalhin sa contralateral fibers ng mata mula SPRF i-cross ang midline sa antas baul at binubuo contralateral medial paayon beam umabot sa medial direktang nucleus sa contralateral complex III cranial nerbiyos (na tumatanggap din ng isang independiyenteng downlink input mula vergence control center) upang SPRF pagbibigay-buhay ang mga ito sa isang bahagi nagiging sanhi ng magiliw na paggalaw ng mata sa parehong direksyon. Mahalagang tandaan na kapag nag-iiwan ng SPRF, agad na tinataw ng MPP ang gitnang linya AT tumataas sa kabaligtaran. Ang pagkawala ng normal na pahalang na paggalaw ng mata ay nangyayari kapag nawala ang mga landas na ito.

Mga sintomas

• Ang pagkatalo ng SPRL ay nagiging sanhi ng isang ipsilateral paresis ng pahalang na pagtingin (kawalan ng kakayahan upang tumingin sa direksyon ng sugat).
• Ang pagkatalo ng MPP ay responsable para sa clinical syndrome ng internuclear ophthalmoplegia. Kaliwang

Mga sanhi ng internuclear ophthalmoplegia

• demyelination
• cardiovascular disorder
• mga bukol ng brainstem at ikaapat na ventricle
• trauma
• encephalitis
• Hydrocephalus
• progresibong supranuklear palsy
• gamot
• malayong epekto ng carcinoma

Ang internuclear ophthalmoplegia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod:

• Kapag naghahanap sa kanan - hindi sapat na pagbabawas ng kaliwa at ataxic nystagmus ng kanang mata.
• Normal ang tanaw sa kaliwa.
• Ang konvergence ay buo sa mga nakahiwalay na lesyon.
• Vertical nystagmus kapag sinusubukang maghanap.

Ang pinagsamang pagkatalo ng SPRF at MPP sa isang panig ay nagiging sanhi ng "syndrome isa at kalahati". Ang mga sugat sa kaliwa ay nailalarawan sa mga sumusunod:

• Ipsilateral paresis ng mata.
• Ipsilateral internuclear ophthalmoplegia.
• Ang tanging natitirang kilusan ay ang pagbawi ng contralateral na mata, sinamahan ng isang ataxic nystagmus.

Vertical View Parheses

Klinikal na Anatomya

Ang vertical na paggalaw ng mata ay nabuo sa pamamagitan ng sentro ng vertical gaze, na kilala bilang rostral interstitial nucleus ng MOS, na matatagpuan sa gitna ng utak ng likod sa pulang nucleus. Mula sa sentro ng vertical gaze, ang mga pulso ay pumapasok sa nuclei ng mga kalamnan ng mata, na kinokontrol ang mga vertical na paggalaw ng parehong mga mata. Ang mga cell na nagpapamagitan sa mga paggalaw ng mga mata pataas at pababa ay halo-halong sa sentro ng vertical gaze, ngunit kapag ito ay nanggagalit, ang posibleng paralysis ng sulyap pataas at pababa ay posible.

Sakit sa likod ng midbrain Syndrome Parinaud

Mga sintomas

• Tumingin ang supernumerary paresis.
• Tamang posisyon ng mga mata sa pangunahing posisyon.
• Normal tumingin pababa.
• Malawak na mga mag-aaral na may paghihiwalay ng mga reaksyon sa liwanag at pagtatantya.
• Pagbawi ng talukap ng mata (Collier symptom).
• Pagkalumpo ng tagpo.
• Convergence-retraction nystagmus.

Mga sanhi

• Mga bata - stenosis ng Sylvian aqueduct, meningitis;
• sa mga kabataan - demyelination, trauma at arteriovenous malformations;
• sa mga matatanda - mga vascular lesyon ng midbrain, volumetric formations ng near-conductor grey matter at aneurysms ng posterior cranial fossa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pagproseso ng supranuclear palsy

Progressive supranuclear palsy (Sleele-Kiciiardson-Olszewski syndrome) - isang malubhang degenerative sakit na develops sa katandaan at ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• Isang supranuklear na pagkalumpo ng mata, kung saan ang mga paggalaw pababa ay unang nilabag.
• Nang maglaon, sa pag-unlad ng sakit, ang mga paggalaw pataas ay nababagabag.
• Sa bandang huli, lumalabag ang mga pahalang na paggalaw, at sa wakas ay may ganap na pagkahilo sa mata.
• Pseudobulbar paresis.
• Extrapyramidal rigidity, ataxic gait at demensya.