Mga karamdaman sa supranuclear oculomotor

Conjugate paggalaw ng mata

Ang conjugate eye movements ay binocular na paggalaw kung saan ang mga mata ay gumagalaw nang sabay-sabay at simetriko sa parehong direksyon. Mayroong 3 pangunahing uri ng paggalaw: saccadic, smooth searching, non-optical reflex. Ang mga paggalaw ng saccadic at paghahanap ay kinokontrol sa mga antas ng brainstem at brainstem. Ang mga supranuclear disorder ay nagdudulot ng gaze paresis na nailalarawan sa kawalan ng diplopia at normal na vestibulo-ocular reflexes (hal., oculocephalic movements at thermal stimulation).

Saccadic na paggalaw

Ang mga saccadic (jerky, intermittent) na paggalaw ay batay sa mabilis na paglalagay ng isang bagay sa fovea o ang paggalaw ng mga mata mula sa isang bagay patungo sa isa pa. Maaari itong gawin nang kusang-loob o reflexively, na pinasimulan ng paglitaw ng isang bagay sa periphery ng visual field. Ang mga boluntaryong saccades ay katulad ng sistema ng artilerya sa bilis ng lokalisasyon ng isang gumagalaw na bagay.

Ang horizontal saccade pathway ay nagsisimula sa premotor cortex (frontal eye fields). Mula doon, ang mga hibla ay pumasa sa contralateral horizontal eye movement center sa brainstem paramedian reticular formation, upang ang bawat frontal lobe ay magsisimula ng contralateral saccades. Ang mga nakakainis na sugat ay maaaring magdulot ng contralateral eye deviation.

Makinis na paggalaw ng paghahanap

Sa panahon ng mga paggalaw ng paghahanap, ang pag-aayos ay pinananatili sa isang bagay na naisalokal ng saccadic system. Ang stimulus ay ang paggalaw ng imahe malapit sa fovea. Mabagal at makinis ang mga galaw.

Nagsisimula ang landas sa peristriate cortex ng occipital lobe. Ang mga hibla ay nagtatapos sa ipsilateral horizontal eye movement center sa SMRF. Alinsunod dito, kinokontrol ng bawat occipital lobe ang paghahanap sa ipsilateral side.

Non-optical reflexes

Ang function ng non-optical (vestibular) reflexes ay upang mapanatili ang posisyon ng mata kapag nagbabago ang posisyon ng ulo at katawan.

Ang pathway ay nagsisimula sa mga labyrinth at proprioceptors ng cervical muscles, na nagpapadala ng impormasyon tungkol sa paggalaw ng ulo at leeg. Ang mga afferent fibers ay bumubuo ng mga synapses sa vestibular nuclei at pumasa sa gitna ng pahalang na paggalaw ng mata sa SMRF.

Paresis ng pahalang na tingin

Klinikal na anatomya

Ang mga pahalang na paggalaw ng mata ay nabuo ng pahalang na sentro ng paggalaw sa SPRF. Ikinonekta ito ng mga hibla sa ipsilateral nucleus ng cranial nerve VI, na kumukuha ng ipsilateral na mata. Upang idagdag ang contralateral na mata, ang mga hibla mula sa SPRF ay tumatawid sa midline sa antas ng brainstem at, bilang bahagi ng contralateral medial longitudinal fasciculus, ay umaabot sa medial straight nucleus sa contralateral complex ng cranial nerve III (na tumatanggap din ng independiyenteng pababang input mula sa vergence control centers), kaya ang pagpapasigla ng SPRF sa isang panig ay nagiging sanhi ng magkaparehong direksyon ng paggalaw ng mata. Mahalagang tandaan na sa pag-alis sa SPRF, ang MLP ay agad na tumatawid sa midline at umakyat sa kabilang panig. Ang pagkawala ng normal na pahalang na paggalaw ng mata ay nangyayari kapag ang mga landas na ito ay nawasak.

Mga sintomas

• Ang mga sugat ng SPRF ay nagdudulot ng ipsilateral horizontal gaze paresis (kawalan ng kakayahang tumingin sa direksyon ng lesyon).
• Ang sugat ng internuclear ophthalmoplegia ay responsable para sa clinical syndrome ng internuclear ophthalmoplegia. Kaliwa-panig

Mga sanhi ng internuclear ophthalmoplegia

• demyelination
• mga karamdaman sa vascular
• brainstem at ikaapat na ventricle tumor
• pinsala
• encephalitis
• hydrocephalus
• progresibong supranuclear palsy
• mga gamot
• malalayong epekto ng carcinoma

Ang internuclear ophthalmoplegia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod:

• Kapag tumitingin sa kanan, walang sapat na pagdadagdag ng kaliwang mata at ataxic nystagmus ng kanang mata.
• Normal ang tingin sa kaliwa.
• Ang convergence ay buo sa mga nakahiwalay na sugat.
• Vertical nystagmus kapag sinusubukang tumingala.

Ang pinagsamang pinsala sa SPRF at MPP sa isang panig ay nagiging sanhi ng "isa at kalahating sindrom". Ang pinsala sa kaliwang bahagi ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod:

• Ipsilateral gaze paresis.
• Ipsilateral internuclear ophthalmoplegia.
• Ang tanging natitirang paggalaw ay ang pagdukot ng contralateral na mata, na sinamahan ng ataxic nystagmus.

Vertical gaze paresis

Klinikal na anatomya

Ang mga paggalaw ng patayong mata ay nabuo ng isang vertical gaze center na kilala bilang rostral interstitial nucleus ng MOP, na nasa likod ng pulang nucleus sa midbrain. Mula sa vertical gaze center, ang mga impulses ay dumadaan sa extraocular muscle nuclei na kumokontrol sa vertical na paggalaw ng parehong mga mata. Ang mga cell na namamagitan sa pataas at pababang paggalaw ng mata ay magkakahalo sa vertical gaze center, ngunit kapag ito ay pinasigla, ang selective paralysis ng up and down na titig ay posible.

Parinaud's dorsal midbrain syndrome

Mga sintomas

• Supranuclear paresis ng pataas na tingin.
• Tamang posisyon ng mga mata sa pangunahing posisyon.
• Normal na pababang tingin.
• Dilated pupils na may dissociation ng mga reaksyon sa liwanag at approach.
• Pagbawi ng talukap ng mata (Collier's sign).
• Paralisis ng convergence.
• Convergence-retraction nystagmus.

Mga dahilan

• sa mga bata - stenosis ng aqueduct ng Sylvius, meningitis;
• sa mga kabataan - demyelination, trauma at arteriovenous malformations;
• sa mga matatanda - vascular lesions ng midbrain, space-occupying lesions ng periaqueductal grey matter at aneurysms ng posterior cranial fossa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Progresibong supranuclear palsy

Ang progresibong supranuclear palsy (Sleele-Kiciiardson-Olszewski syndrome) ay isang malubhang degenerative na sakit na nabubuo sa katandaan at nailalarawan sa pamamagitan ng:

• Supranuclear gaze palsy, kung saan ang mga paggalaw sa ibaba ay sa una ay may kapansanan.
• Nang maglaon, habang lumalaki ang sakit, ang mga paggalaw ng pataas ay nagiging may kapansanan.
• Nang maglaon, ang mga pahalang na paggalaw ay may kapansanan, at sa kalaunan ay bubuo ang kumpletong paresis ng titig.
• Pseudobulbar paresis.
• Extrapyramidal rigidity, ataxic gait at dementia.