Orthostatic hypotension

Ang orthostatic hypotension ay isang mahalagang clinical syndrome na nangyayari sa maraming sakit sa neurological at somatic. Sa orthostatic hypotension, ang neurologist ay pangunahing nahaharap sa mga problema ng pagkahulog at pagkahimatay.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng sindrom na ito ay batay sa orthostatic hemodynamic disorder sa anyo ng postural hypotension at nahimatay sa isang nakatayong posisyon. Ang pangunahing sintomas ng orthostatic hypotension ay isang matalim na pagbaba, at kung minsan ay isang pagbaba sa zero, sa presyon ng dugo sa mga pasyente kapag lumilipat mula sa isang pahalang sa isang nakaupo o patayong posisyon. Ang mga klinikal na pagpapakita ay maaaring mag-iba sa kalubhaan. Sa banayad na mga kaso, sa lalong madaling panahon pagkatapos ipagpalagay ang isang patayong posisyon (pagtayo), ang pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng mga palatandaan ng isang pre-syncope state. Ang kundisyong ito, na tinatawag na lipothymia, ay ipinakikita ng isang pakiramdam ng pagduduwal, pagkahilo, at isang premonisyon ng pagkawala ng malay. Ang pasyente, bilang isang patakaran, ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagdidilim sa mga mata, pagpapawis, ingay sa tainga at ingay sa ulo, hindi kasiya-siyang sensasyon sa rehiyon ng epigastriko, kung minsan ay isang pakiramdam ng "pagbagsak", "ang lupa ay dumulas mula sa ilalim ng mga paa", "kawalan ng laman sa ulo", atbp. Ang balat ay maputla, kung minsan ay may waxy tint, at mayroong panandaliang postural. Ang tagal ng lipothymia ay 3-4 seg.

Sa mas malubhang mga kaso, ang mga nakalistang sintomas ay nagiging mas malinaw, at maaaring mangyari ang mga banayad na psychosensory disorder. Ang mga orthostatic hemodynamic disorder sa mga banayad na kaso ay limitado sa mga pagpapakita ng estado ng lipothymic; sa mas matinding mga kaso, ang pagkahimatay ay bubuo kasunod ng yugto ng lipothymic. Ang tagal ng walang malay na estado ay nakasalalay sa sanhi na sanhi nito. Sa neurogenic, reflex fanting, ito ay mga 10 segundo. Sa mga malalang kaso (halimbawa, sa Shy-Drager syndrome), maaari itong tumagal ng sampu-sampung segundo. Ang matinding orthostatic circulatory disorder ay maaaring humantong sa kamatayan. Sa panahon ng walang malay na estado, ang nagkakalat na hypotension ng kalamnan, dilat na mga mag-aaral, ang mga eyeballs ay inililihis paitaas ay sinusunod; ang mekanikal na asphyxia ay posible dahil sa pagbagsak ng dila; ang pulso ay parang sinulid, bumababa ang presyon ng arterial.

Sa mas mahabang tagal ng kawalan ng malay (higit sa 10 segundo), maaaring mangyari ang mga kombulsyon (ang tinatawag na convulsive syncope). Ang mga kombulsyon ay kadalasang tonic sa kalikasan, maaaring umabot sa opisthotonus sa intensity, at sinamahan ng pagkuyom ng mga kamao. Ang mga mag-aaral ay matalim na dilat, ang mga tendon reflexes ay nalulumbay, ang hypersalivation ay maaaring maobserbahan, na may malubha at malalim na pagkahimatay - pagkawala ng ihi, bihirang feces, sa napakabihirang mga kaso, ang kagat ng dila ay maaaring mangyari. Ang mga clonic convulsion ay bihira, kadalasan sa anyo ng nakahiwalay na indibidwal na pagkibot, hindi nagiging pangkalahatan. Matapos mabawi ang kamalayan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagpapawis, sakit ng ulo o bigat sa ulo, kung minsan ang pag-aantok ay nabanggit. Ang kalubhaan ng mga phenomena na ito ay depende sa lalim at tagal ng postural attack.

Upang masuri ang kalubhaan ng orthostatic circulatory disorder, bilang karagdagan sa pagsasaalang-alang sa mga klinikal na pagpapakita, maginhawang gumamit ng dalawang tagapagpahiwatig: ang antas ng systolic na presyon ng dugo at ang rate ng pagsisimula ng pagkahilo (o lipothymia) pagkatapos na ipagpalagay ang isang patayong posisyon ng katawan. Sa pagsasagawa, ang pangalawang paraan ay mas simple at mas maaasahan (dahil sa mga indibidwal na pagkakaiba sa kritikal na halaga ng presyon ng dugo kung saan maaaring mawalan ng malay). Kaya, sa Shy-Drager syndrome, ang agwat ng oras mula sa sandaling lumipat ang pasyente mula sa pahalang hanggang sa patayong posisyon hanggang sa mawalan ng malay ay maaaring mabawasan sa ilang minuto o kahit hanggang 1 minuto o mas kaunti. Ang tagapagpahiwatig na ito ay palaging sapat na naiintindihan ng pasyente at medyo tumpak na nagpapakilala sa kalubhaan ng orthostatic circulatory disorder. Sa dynamics, sinasalamin din nito ang rate ng pag-unlad ng sakit. Sa mga malalang kaso, maaaring mawalan ng malay kahit na nakaupo. Sa mga hindi gaanong binibigkas na mga kaso ng orthostatic circulatory disorder, maaaring gumamit ng 30 minutong standing test (halimbawa, sa neurogenic fanting).

Ang idiopathic orthostatic hypotension ay isang sakit ng nervous system ng hindi kilalang etiology, ang nangungunang pagpapakita kung saan ay isang orthostatic drop sa presyon ng dugo. Ang kurso ng idiopathic orthostatic hypotension (o Shy-Drager syndrome) ay patuloy na umuunlad, ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Ang mga orthostatic circulatory disorder sa Shy-Drager syndrome ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa ischemic na pinsala sa mga panloob na organo at utak. Ipinapaliwanag nito ang mga anoxic convulsion sa panahon ng orthostatic syncope. Alam din na ang acute ischemic cerebrovascular accidents ay karaniwang sanhi ng kamatayan sa Shy-Drager syndrome.

Ang mga orthostatic na pagbabago sa hemodynamics ay pumipilit sa mga pasyente na iakma ang kanilang postura o lakad sa mga kaguluhang ito: sa kawalan ng cerebellar at sensory ataxia, ang mga pasyente ay madalas na gumagalaw nang malapad, bahagyang sa gilid, mabilis na hakbang sa bahagyang nakayukong mga tuhod, na ang katawan ay nakayuko pasulong at ang ulo ay nakababa (pose ng skater). Upang pahabain ang oras na ginugol sa isang tuwid na posisyon, ang mga pasyente ay madalas na tense ang mga kalamnan ng binti, tumawid sa kanila, atbp., upang mapataas ang venous return ng dugo sa puso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi at pathogenesis ng orthostatic hypotension

Karaniwan, kapag lumilipat mula sa isang pahalang hanggang sa isang patayong posisyon, ang mga paggalaw ng gravitational na dugo ay bubuo na may sabay-sabay na awtomatikong pag-activate ng mga compensatory reaction ng cardiovascular system na naglalayong mapanatili ang sapat na sirkulasyon ng dugo sa utak. Sa kaso ng kakulangan ng mga compensatory reaction bilang tugon sa orthostasis, ang orthostatic circulatory disorder ay bubuo.

Ang pag-unlad ng orthostatic circulatory disorder ay maaaring sanhi ng parehong patolohiya ng mga sentral na mekanismo na kumokontrol sa mga orthostatic na reaksyon at mga karamdaman ng mga executive link ng cardiovascular system (mga depekto sa puso at iba pang mga sakit).

Sa anumang kaso, ang agarang sanhi ng pagkawala ng kamalayan ay ischemic anoxia. Ito ay maaaring batay sa mga sumusunod na mekanismo:

1. kakulangan ng myocardium upang magbigay ng sapat na cardiac output;
2. kaguluhan ng ritmo ng puso na hindi nagbibigay ng sapat na cerebral perfusion (fibrillation, matinding bradycardia o arrhythmia);
3. pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa aktibong peripheral vasodilation, na humahantong sa hindi sapat na daloy ng dugo sa utak.

Sa mga orthostatic circulatory disorder na nauugnay sa autonomic nervous system pathology, ang isa sa mga sumusunod na mekanismo ng pathological ay madalas na sinusunod:

1. nabawasan ang venous return ng dugo sa puso, na humahantong sa pagbawas sa dami ng sirkulasyon;
2. paglabag sa compensatory tonic reaction ng mga sisidlan, na tinitiyak ang katatagan ng presyon ng dugo sa aorta;
3. pagkagambala sa mga mekanismo ng rehiyon para sa muling pamamahagi ng pinababang dami ng sirkulasyon.

Ang isang kilalang pathogenetic na papel ay maaari ding gampanan ng hindi sapat na pagtaas ng tibok ng puso bilang tugon sa mga orthostatics (halimbawa, nakapirming ritmo ng puso sa Shy-Drager syndrome o bradycardia sa Adams-Stokes-Morgagni syndrome).

Ang arterial hypertension ay nagdaragdag ng panganib ng cerebral ischemia na may mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo (ang threshold para sa ischemia ay bumababa, dahil sa kung saan ang huli ay maaaring umunlad kahit na may panandaliang pagbaba sa presyon ng dugo.

Ang batayan ng idiopathic orthostatic hypotension, na unang inilarawan ni S. Strongradbury, C. Egglestone noong 1925, ay progresibong autonomic failure, na nauugnay sa kasong ito na may pinsala sa preganglionic neurons ng lateral horns ng spinal cord. Ang idiopathic orthostatic hypotension at Shy-Drager syndrome ay isinasaalang-alang ng ilang mga may-akda bilang mga variant ng isang solong patolohiya; ang parehong termino ay kadalasang ginagamit bilang kasingkahulugan.

Ang pag-unlad ng orthostatic circulatory disorder ay nauugnay sa isang kakulangan ng adrenergic effect sa cardiovascular system. Ang pagbawas sa tono ng sympathetic innervation ay ipinahayag din ng hypofunction ng mga glandula ng pawis (hanggang sa pag-unlad ng anhidrosis). Ito ay kilala na ang mga pag-atake ng pagkawala ng malay sa mga pasyenteng ito ay naiiba sa iba pang mga nahimatay na spell sa pamamagitan ng pagkakaroon ng hypo- at anhidrosis at ang kawalan ng reaksyon ng vagal sa pagbagal ng rate ng puso. Ang sympathetic denervation ay sinamahan ng pag-unlad ng hypersensitivity ng alpha-adrenoblockers ng mga daluyan ng dugo sa norepinephrine. Kaugnay nito, kahit na ang mabagal na intravenous administration ng norepinephrine sa naturang mga pasyente ay puno ng pag-unlad ng malubhang hypertensive reactions.

Ang etiology ng idiopathic orthostatic hypotension at Shy-Drager syndrome ay hindi alam. Ang morphological substrate ay mga degenerative na pagbabago sa mga istruktura ng utak na may kaugnayan sa segmental at brainstem vegetative (adrenergic) at mga sistema ng motor (substantia nigra, globus pallidus, lateral horns ng spinal cord, autonomic ganglia, atbp.). Depende sa pagkalat ng proseso ng pathological sa utak, ang magkakatulad na mga neurological syndrome ay maaaring bumuo (parkinsonism, mas madalas na cerebellar syndrome, amyotrophy, myoclonus at iba pang mga opsyonal na sintomas). Sa kasalukuyan, ang Shy-Drager syndrome, kasama ang olivo-ponto-cerebellar at striatonigral degeneration, ay iminungkahi na isama sa grupo ng mga presenile na progresibong multisystem degenerations (atrophies) ng utak (multiple system atrophy). Ang huling termino ay unti-unting nagkakaroon ng katanyagan sa dayuhang panitikan.

Diagnosis ng orthostatic hypotension

Kung ang mga orthostatic circulatory disorder ay nangyayari sa mga pag-atake ng pagkawala ng kamalayan, kung gayon ang neurologist ay nahaharap sa gawain ng pagsasagawa ng differential diagnosis na may malawak na hanay ng mga sindrom at sakit na sinamahan ng mga paroxysmal disorder ng kamalayan. Ang pinaka-kagyat na gawain ay ang pag-iiba ng mga paroxysmal disorder ng kamalayan (at paroxysmal na kondisyon sa pangkalahatan) ng epileptic at non-epileptic na kalikasan. Ang pagkakaroon ng mga seizure sa larawan ng isang paroxysm ay hindi nagpapadali sa pagkakaiba-iba ng diagnosis, dahil ang mga seizure ay maaaring lumitaw 15-20 segundo pagkatapos ng pagbaba sa epektibong daloy ng dugo ng tserebral, anuman ang mekanismo ng pathogenetic nito. Ang mapagpasyang kadahilanan sa diagnosis ng orthostatic circulatory disorder ay ang pagtatatag ng orthostatic factor sa kanilang genesis. Hindi pagpaparaan sa matagal na pagtayo (mga pila, paghihintay para sa transportasyon, atbp.), Biglang pagtayo, unti-unting pag-unlad ng isang pag-atake na may mga palatandaan ng lipothymia, malubhang arterial hypotension na may pamumutla, mahinang pulso - lahat ng mga sandaling ito ay tipikal para sa nahimatay at madaling matukoy sa anamnesis.

Ang pagkahimatay ay napakabihirang sa pahalang na posisyon ng katawan at hindi kailanman nangyayari sa panahon ng pagtulog (gayunpaman, ito ay posible kapag bumabangon sa kama sa gabi). Ang orthostatic hypotension ay madaling matukoy sa isang turntable (passive change of body position). Matapos ang pasyente ay nasa isang pahalang na posisyon sa loob ng ilang minuto, siya ay nakabukas sa isang patayong posisyon. Sa loob ng maikling panahon, bumababa ang presyon ng dugo, at ang rate ng puso ay hindi tumataas nang sapat (o hindi tumataas), at ang pasyente ay maaaring mahimatay. Palaging inirerekomenda na ihambing ang mga resulta ng diagnostic orthostatic test sa iba pang klinikal na data.

Ang postural hypotension ay itinuturing na itinatag kapag ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba ng hindi bababa sa 30 mm Hg kapag lumilipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon.

Upang linawin ang likas na katangian ng mahina, ang isang pagsusuri sa cardiological ay kinakailangan upang ibukod ang cardiogenic na katangian ng syncope; ang pagsusuri sa Attner, gayundin ang mga pamamaraan tulad ng compression ng carotid sinus, ang Valsalva test, at 30 minutong standing test na may panaka-nakang pagsukat ng presyon ng dugo at tibok ng puso, ay may tiyak na halaga ng diagnostic.

Ang isang masusing pagsusuri sa EEG ay kinakailangan upang ibukod ang epileptik na katangian ng paroxysm. Gayunpaman, ang pagtuklas ng mga hindi partikular na pagbabago sa EEG sa interictal na panahon o pagbaba sa threshold ng seizure ay hindi sapat na batayan para sa pag-diagnose ng epilepsy. Ang pagkakaroon lamang ng mga klasikong epileptic phenomena sa EEG sa oras ng pag-agaw (halimbawa, ang peak-wave complex) ay nagpapahintulot sa pag-diagnose ng epilepsy. Ang huli ay maaaring makilala sa pamamagitan ng paunang kakulangan sa tulog o isang polygraphic sleep study. Kinakailangan din na tandaan na ang epilepsy ay maaaring mangyari sa mga non-convulsive epileptic paroxysms. Ang isang pagsusuri sa hyperventilation ay maaaring makapukaw ng parehong isang simpleng (neurogenic) na mahina at isang epileptic seizure. Ang pagsusuri sa Valsalva ay pinaka-kaalaman sa mga pasyenteng may pagkahimatay na nangyayari sa panahon ng pag-ihi, pagdumi, bettolepsy (ubo nanghihina, kung minsan ay sinasamahan ng mga kombulsyon) at iba pang mga kondisyon na sinamahan ng panandaliang pagtaas sa intrathoracic pressure.

Ang pagbaba sa pulse rate ng higit sa 10-12 beats kada minuto sa panahon ng Danini-Aschner test ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng reaktibiti ng vagus nerve (madalas sa mga pasyente na may neurogenic syncope).

Ang carotid sinus massage ay nakakatulong na makilala ang carotid sinus hypersensitivity (GCS syndrome). Ang ganitong mga pasyente ay may kasaysayan ng mahinang pagpapaubaya sa mga masikip na kwelyo at kurbatang. Ang compression ng carotid sinus area sa pamamagitan ng kamay ng doktor sa naturang mga indibidwal ay maaaring makapukaw ng lipothymia o nahimatay na may pagbaba sa presyon ng dugo at iba pang mga vegetative manifestations.

Ang idiopathic orthostatic hypotension, tulad ng nabanggit sa itaas, ay maaaring o hindi maaaring sinamahan ng ilang mga sintomas ng neurological (Parkinsonism, Shy-Drager syndrome). Sa anumang kaso, pinag-uusapan natin ang isang pangkalahatang sugat ng sympathetic nervous system. Sa kasong ito, ang mga orthostatic circulatory disorder ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa mga klinikal na pagpapakita. Ang mga sintomas ay mas malinaw sa mga oras ng umaga, pati na rin pagkatapos kumain. Ang pagkasira ay nangyayari sa mainit na panahon at pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, gayundin sa lahat ng mga sitwasyon na nagdudulot ng hindi kanais-nais na muling pamamahagi ng dami ng dugo.

Ang orthostatic hypotension ay ang pangunahing sintomas ng pangunahing peripheral autonomic failure. Pangalawa, maaari itong maobserbahan sa amyloidosis, alkoholismo, diabetes mellitus, Guillain-Barré syndrome, talamak na pagkabigo sa bato, porphyria, bronchial carcinoma, ketong, at iba pang mga sakit.

Ang kakulangan ng mga impluwensya ng adrenergic at, dahil dito, ang mga klinikal na pagpapakita ng orthostatic hypotension ay posible sa larawan ng Addison's disease, sa ilang mga kaso ng paggamit ng mga pharmacological agent (ganglion blockers, antihypertensive na gamot, dopamine mimetics tulad ng nacom, madopar, parlodel, atbp.).

Ang mga orthostatic circulatory disorder ay nangyayari rin sa organikong patolohiya ng puso at mga daluyan ng dugo. Kaya, ang syncope ay maaaring isang madalas na pagpapakita ng nakaharang na daloy ng aorta na may aortic stenosis, ventricular arrhythmia, tachycardia, fibrillation, atbp. Halos bawat pasyente na may makabuluhang aortic stenosis ay may systolic murmur at isang "cat purr" (mas madaling marinig sa isang nakatayong posisyon o sa isang "iyong" posisyon).

Ang sympathectomy ay maaaring magresulta sa hindi sapat na venous return at, bilang resulta, sa mga orthostatic circulatory disorder. Ang parehong mekanismo ng pag-unlad ng orthostatic hypotension ay nangyayari sa paggamit ng mga ganglionic blocker, ilang mga tranquilizer, antidepressants at antiadrenergic agent. Ang ilang mga kondisyon na nauugnay sa pagbaba ng dami ng dugo (anemia, talamak na pagkawala ng dugo, hypoproteinemia at mababang dami ng plasma, pag-aalis ng tubig) ay may posibilidad na mag-syncope. Sa mga pasyente na may pinaghihinalaang o aktwal na kakulangan sa dami ng dugo, ang hindi pangkaraniwang tachycardia habang nakaupo sa kama ay may malaking halaga ng diagnostic. Ang posibilidad ng orthostatic hypotension at syncope na may pagkawala ng dugo ay depende sa dami ng dugo na nawala at ang bilis ng pagkawala na ito, sa takot ng pasyente at ang estado ng cardiovascular system. Sa mga propesyonal na donor na walang takot sa venipuncture at pagkawala ng dugo, ang syncope ay bubuo lamang kung 15 hanggang 20% ng volume ang nakuha sa loob ng 6 hanggang 13 minuto. Mas madalas, ang syncope ay resulta ng sakit o takot sa pagkawala ng dugo. Ang isang mas bihirang sanhi ng syncope ay mekanikal na sagabal ng venous return sa mga buntis na kababaihan, kapag ang distended uterus ay maaaring i-compress ang inferior vena cava kapag ang pasyente ay nakahiga. Ang pagwawasto ng pustura ay karaniwang nag-aalis ng sintomas. Ang syncope ay inilarawan na may bradycardia dahil sa pagtaas ng vagal reflex. Sa kasong ito, ang pag-aresto sa puso at pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa kawalan ng anumang sakit sa puso. Ipinapalagay na ang stimuli na may kakayahang magdulot ng gayong vegetative response ay maaaring magmula sa iba't ibang organo, ang afferent innervation na maaaring vagal, trigeminal, glossopharyngeal o spinal. Ang syncope dahil sa labis na mga reflex ng vagal ay maaaring mangyari nang may presyon sa mga eyeballs, esophageal dilation (hal., paglunok ng soda), isang distended rectum, o isang distended na ari. Ang sakit sa visceral ay malamang na isang pangkaraniwang kadahilanan. Ang atropine ay epektibo sa pagpigil sa mga epekto ng pinalaking mga reflex ng vagal.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Paggamot ng orthostatic hypotension

Kung ang neurogenic syncope ay maaaring matagumpay na gamutin sa psychotropic, vegetotropic at pangkalahatang tonic na gamot (tranquilizers, antidepressants, anticholinergics, ergot preparations, stimulants, antihistamines, atbp.), Kung gayon ang paggamot ng idiopathic orthostatic hypotension ay palaging isang mahirap na gawain para sa doktor.

Mayroong dalawang mga prinsipyo sa paggamot ng orthostatic hypotension. Ang isa ay upang limitahan ang volume na maaaring sakupin ng dugo kapag kumukuha ng isang patayong posisyon, ang isa ay upang dagdagan ang masa ng dugo na pumupuno sa volume na ito. Bilang isang patakaran, ginagamit ang kumplikadong paggamot. Ang mga gamot na maaaring mapataas ang endogenous na aktibidad ng sympathetic nervous system at maging sanhi ng vasoconstriction (alpha-adrenergic agonists) ay ipinahiwatig. Ang kanilang paggamit, gayunpaman, ay nauugnay sa panganib ng arterial hypertension at iba pang mga komplikasyon. Ang mga naturang gamot ay inireseta nang may pag-iingat (halimbawa, ephedrine), habang ang ilang mga pasyente ay nakakakuha ng lunas mula sa kumbinasyon ng mga gamot na ito na may mga MAO inhibitors (halimbawa, nialamide sa isang normal na dosis) o dihydroergotamine. Ang beta-blocker pindolol (visken) ay ipinahiwatig, na may kapaki-pakinabang na epekto sa kalamnan ng puso. Ginagamit din ang Obzidan (upang maiwasan ang peripheral vasodilation). Ang nerucal at indomethacin ay may parehong pag-aari. Ang isang diyeta na mayaman sa asin ay ipinahiwatig. Ang mga gamot na nagpapanatili ng asin (synthetic fluorinated corticosteroids), caffeine, yohimbine, at tyramine derivatives ay ibinibigay. Ang isang positibong resulta ay inilarawan mula sa pagtatanim ng isang pacemaker na nagtatakda ng tibok ng puso sa 100 beats bawat minuto. Ang mahigpit na pagbenda ng ibabang bahagi ng paa, pelvic girdle, at tiyan, at mga espesyal na inflatable suit ay ginagamit din. Ang paglangoy ay may magandang epekto. Ito ay kinakailangan upang magrekomenda ng isang buong 4-meal na diyeta. Ang ilang uri ng orthostatic hypotension (halimbawa, sanhi ng dopamine mimetics) ay matagumpay na napigilan sa ibang bansa gamit ang isang peripheral dopamine receptor blocker, domperidone. Mayroon ding mga ulat ng paborableng epekto ng kumbinasyon ng mineralocorticoids (DOXA), sympathomimetics, L-dopa, at monoamine oxidase inhibitors. Ang isang pasyente na may orthostatic hypotension ay inirerekomenda na matulog na ang kanyang ulo ay bahagyang nakataas (sa pamamagitan ng 5-20 degrees), na tumutulong upang mabawasan ang hypertension sa nakahiga na posisyon, pati na rin ang nocturnal diuresis. Dahil ang isang maaasahang pagtaas sa mga sintomas ng neurological sa mga pasyente na may Shy-Drager syndrome sa panahon ng paninigarilyo ay paulit-ulit na inilarawan, ang mga naturang pasyente ay dapat na mahigpit na pinapayuhan na huminto sa paninigarilyo.