Orthostatic (postural) hypotension: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang orthostatic (postural) hypotension ay isang biglaang pagbaba ng presyon ng dugo (karaniwan ay higit sa 20/10 mm Hg) kapag ang pasyente ay nagpalagay ng patayong posisyon. Ang pagkahimatay, pagkawala ng malay, pagkalito, pagkahilo, at kapansanan sa paningin ay maaaring mangyari sa loob ng ilang segundo o sa loob ng mas mahabang panahon. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng serial syncope. Ang pisikal na pagsusumikap o mabibigat na pagkain ay maaaring mag-trigger ng mga ganitong kondisyon. Karamihan sa iba pang mga pagpapakita ay nauugnay sa pinagbabatayan na dahilan. Ang orthostatic hypotension ay isang pagpapakita ng abnormal na regulasyon ng presyon ng dugo na dulot ng iba't ibang dahilan kaysa sa isang sakit.

Ang orthostatic hypotension ay nangyayari sa 20% ng mga matatanda. Maaaring mas karaniwan ito sa mga taong may mga komorbididad, pangunahin ang hypertension, at sa mga pasyenteng matagal nang naka-bed rest. Maraming pagbagsak ang nangyayari dahil sa hindi nakikilalang orthostatic hypotension. Ang mga pagpapakita ng hypotension ay pinalubha kaagad pagkatapos kumain at pagpapasigla ng vagus nerve (halimbawa, pagkatapos ng pag-ihi, pagdumi).

Ang postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS), o tinatawag na spontaneous postural tachycardia, o talamak o idiopathic orthostatic reaction, ay isang sindrom ng binibigkas na predisposition sa orthostatic reactions sa murang edad. Ang pagtayo ay sinamahan ng paglitaw ng tachycardia at iba't ibang mga sintomas (tulad ng kahinaan, pagkahilo, kawalan ng kakayahang magsagawa ng pisikal na aktibidad, pag-ulap ng kamalayan), habang ang presyon ng dugo ay bumababa ng napakaliit na halaga o hindi nagbabago. Ang sanhi ng sindrom ay hindi alam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi ng Orthostatic Hypotension

Maaaring hindi maibalik ng mga mekanismo para sa pagpapanatili ng homeostasis ang arterial pressure kung ang afferent, central o efferent na link ng mga autonomic reflexes ay may kapansanan. Ito ay maaaring mangyari kapag umiinom ng ilang mga gamot, kung ang myocardial contractility o vascular resistance ay nalulumbay, o sa hypovolemia at dyshormonal na mga kondisyon.

Ang pinakakaraniwang dahilan sa mga matatandang tao ay isang kumbinasyon ng pagbaba ng sensitivity ng baroreceptor at arterial lability. Ang pagbaba ng sensitivity ng baroreceptor ay humahantong sa pagbaba sa kalubhaan ng mga tugon ng puso kapag kumukuha ng isang patayong posisyon. Sa kabalintunaan, ang arterial hypertension ay maaaring isa sa mga sanhi ng pagbaba ng sensitivity ng baroreceptor, na nagdaragdag ng pagkahilig sa orthostatic hypotension. Ang postprandial hypotension ay karaniwan din. Ito ay maaaring sanhi ng synthesis ng malalaking halaga ng insulin kapag kumakain ng mga pagkaing naglalaman ng carbohydrate, gayundin ng daloy ng dugo sa gastrointestinal tract. Ang kundisyong ito ay pinalala ng pag-inom ng alak.

Mga sanhi ng Orthostatic Hypotension

Neurological (kabilang ang autonomic dysfunction)

Central	Multifocal system atrophy (dating Schaich-Dreger syndrome). Sakit na Parkinson. Mga stroke (iba't iba)
Spinal cord	Tabes dorsalis. Transverse myelitis. Mga tumor
Peripheral	Amyloidosis. Diabetic, alcoholic o nutritional neuropathy. Pamilya autonomic dysfunction (Riley-Day syndrome). Guillain-Barre syndrome. Paraneoplastic syndromes. Malubhang autonomic failure (dating tinatawag na idiopathic orthostatic hypotension). Surgical sympathectomy

Cardiology

Hypovolemia	Kakulangan ng adrenal. Dehydration. Pagkawala ng dugo
Disorder ng tono ng vasomotor	Pangmatagalang pagkapagod. Hypokalemia
Mga karamdaman sa output ng puso	Aortic stenosis. Constrictive pericarditis. Heart failure. SILA. Tachy at bradyarrhythmias
Iba pa	Hyperaldosteronism*. Kakulangan ng peripheral venous. Pheochromocytoma*

Mga gamot

Mga Vasodilator	Mga blocker ng channel ng calcium. Nitrates
Nakakaapekto sa sympathetic na regulasyon	A-Blockers (prazosin). Mga ahente ng antihypertensive (clonidine, methyldopa, reserpine, kung minsan P-blockers). Antipsychotics (pangunahin ang phenothiazines). Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Tricyclic o tetracyclic antidepressants
Iba pa	Alak. Barbiturates. Levodopa (madalang sa mga pasyente na may sakit na Parkinson). Loop diuretics (hal., furosemide). Quinidine. Vincristine (dahil sa neurotoxicity)

*Maaaring magdulot ng arterial hypotension sa isang pahalang na posisyon. Ang mga sintomas ay mas malinaw sa simula ng paggamot.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathophysiology ng orthostatic hypotension

Karaniwan, ang gravitational stress mula sa pagtayo ay mabilis na nagiging sanhi ng isang tiyak na dami ng dugo (0.5 hanggang 1 litro) na lumipat sa mga ugat ng lower extremities at trunk. Ang kasunod na lumilipas na pagbaba sa venous return ay binabawasan ang cardiac output at, dahil dito, ang presyon ng dugo. Ang mga unang pagpapakita ay maaaring mga palatandaan ng pagbaba ng suplay ng dugo sa utak. Kasabay nito, ang pagbaba ng presyon ng dugo ay hindi palaging humahantong sa tserebral hypoperfusion.

Ang mga baroreceptor ng aortic arch at carotid zone ay tumutugon sa arterial hypotension sa pamamagitan ng pag-activate ng mga autonomic reflexes na naglalayong ibalik ang arterial pressure. Ang sympathetic nervous system ay nagpapataas ng rate ng puso at myocardial contractility. Pagkatapos ay tumataas ang tono ng accumulative veins. Kasabay nito, ang mga parasympathetic na reaksyon ay pinipigilan upang mapataas ang rate ng puso. Kung ang pasyente ay patuloy na tumayo, ang renin-angiotensin-aldosterone system ay isinaaktibo at ang antidiuretic hormone (ADH) ay itinatago, na nagreresulta sa pagpapanatili ng mga sodium at water ions at pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Diagnosis ng orthostatic hypotension

Ang orthostatic hypotension ay nasuri kapag ang pagbaba sa sinusukat na arterial pressure at ang paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng arterial hypotension sa pagtayo at ang paglaho ng mga sintomas na ito kapag ipinapalagay ang isang pahalang na posisyon ay nabanggit. Dapat matukoy ang mga sanhi.

Anamnesis

Ang pasyente ay kinukuwestiyon upang tukuyin ang mga kilalang precipitating factor (hal. gamot, matagal na pahinga sa kama, pagkawala ng likido) at mga sintomas ng autonomic failure [tulad ng mga visual na pagbabago sa anyo ng mydriasis at mga karamdaman sa tirahan, kawalan ng pagpipigil sa ihi, pagduduwal, mahinang pagpapahintulot sa init (sobrang pagpapawis), kawalan ng lakas]. Ang iba pang mga sintomas ng neurological, cardiovascular disorder, at mental dysfunction ay dapat ding tandaan.

Pisikal na pagsusuri. Ang presyon ng dugo at rate ng puso ay sinusukat 5 minuto pagkatapos ang pasyente ay ipagpalagay ang isang pahalang na posisyon, pati na rin ang 1 at 3 minuto pagkatapos tumayo. Kung ang pasyente ay hindi makatayo, siya ay sinusuri sa isang posisyong nakaupo. Ang arterial hypotension na walang bayad na pagtaas sa rate ng puso (<10 bawat minuto) ay nagpapahiwatig ng mga kapansanan sa reflexes, ang isang minarkahang pagtaas (> 100 bawat minuto) ay nagpapahiwatig ng hypovolemia o, kung ang mga sintomas ay bubuo nang walang hypotension, POTS. Ang iba pang mga natuklasan ay maaaring mga palatandaan ng dysfunction ng nervous system, kabilang ang parkinsonism.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik. Kasama sa regular na pananaliksik sa kasong ito ang ECG, pagtukoy ng konsentrasyon ng glucose at komposisyon ng electrolyte ng plasma ng dugo. Kasabay nito, ang mga ito at ang iba pang mga pag-aaral ay karaniwang hindi nagbibigay-kaalaman kumpara sa mga partikular na klinikal na sintomas.

Ito ay kinakailangan upang linawin ang estado ng autonomic nervous system. Kapag ito ay gumagana nang normal, ang pagtaas ng rate ng puso ay napapansin sa panahon ng paglanghap. Upang linawin ang estado, ang aktibidad ng puso ng pasyente ay sinusubaybayan sa panahon ng mabagal at malalim na paghinga (mga 5 min - inhalation, 7 sec - exhalation) sa loob ng 1 min. Ang pinakamahabang agwat ng RR sa panahon ng pagbuga ay karaniwang 1.15 beses na mas mahaba kaysa sa pinakamababang agwat sa panahon ng paglanghap. Ang pagpapaikli ng agwat ay nagpapahiwatig ng isang autonomic disorder. Ang mga katulad na pagkakaiba sa tagal ay dapat na naroroon kapag inihambing ang panahon ng pahinga at ang 10-15-segundong maniobra ng Valsalva. Ang mga pasyente na may abnormal na RR interval o iba pang mga palatandaan ng autonomic dysfunction ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri upang ibukod ang diabetes mellitus, Parkinson's disease, posibleng multiple sclerosis at matinding autonomic insufficiency. Ang huli ay maaaring mangailangan ng pag-aaral ng dami ng norepinephrine o vasopressin sa plasma ng dugo ng mga pasyente sa pahalang at patayong posisyon.

Ang inclined surface test (inclined table) ay hindi gaanong variable kaysa sa pagsukat ng presyon ng dugo sa patayo at pahalang na posisyon, at nagbibigay-daan upang ibukod ang impluwensya ng mga contraction ng kalamnan sa binti sa venous return. Ang pasyente ay maaaring nasa patayong posisyon ng hanggang 30-45 minuto, kung saan sinusukat ang presyon ng dugo. Maaaring isagawa ang pagsusuri kung may hinala ng isang disorder ng vegetative regulation. Upang ibukod ang etiology ng gamot, ang dami ng mga gamot na may kakayahang magdulot ng orthostatic hypotension ay dapat bawasan o ganap na ihinto.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pag-iwas at paggamot ng orthostatic hypotension

Ang mga pasyente na dapat manatili sa kama nang mahabang panahon ay dapat umupo sa kama araw-araw at mag-ehersisyo hangga't maaari. Ang mga pasyente ay dapat bumangon nang dahan-dahan mula sa isang nakaupo o lateral na posisyon, uminom ng sapat na likido, limitahan o umiwas sa alkohol, at mag-ehersisyo hangga't maaari. Ang regular na moderate-intensity exercise ay nagpapataas ng peripheral vascular tone at nagpapababa ng blood pooling. Ang mga matatandang pasyente ay dapat na iwasan ang matagal na pagtayo. Ang pagtulog nang nakataas ang ulo ng kama ay maaaring mabawasan ang mga sintomas sa pamamagitan ng pagtaas ng sodium retention at pagbabawas ng nocturia.

Ang postprandial hypotension ay kadalasang maiiwasan sa pamamagitan ng pagbawas sa kabuuang dami ng pagkain na natupok at ang carbohydrate content nito, pagliit ng pag-inom ng alak, at pag-iwas sa biglang pagtayo pagkatapos kumain.

Ang mahigpit na mataas na bendahe ng mga binti na may nababanat na bendahe ay maaaring magpapataas ng venous return, cardiac output at presyon ng dugo pagkatapos tumayo. Sa mga malubhang kaso, ang isang inflatable suit na katulad ng antigravity suit para sa mga piloto ay maaaring gamitin upang lumikha ng kinakailangang compression ng mga binti at tiyan, lalo na sa mga kaso ng matinding pagtutol sa paggamot.

Ang pagtaas ng nilalaman ng sodium, na nagreresulta sa pagtaas ng dami ng sirkulasyon ng dugo, ay maaaring makatulong upang mabawasan ang mga sintomas. Sa kawalan ng pagpalya ng puso at arterial hypertension, ang nilalaman ng sodium ion ay maaaring tumaas mula 5 hanggang 10 g sa pamamagitan lamang ng pagtaas ng paggamit nito sa pagkain (mas maraming asin sa pagkain o pagkuha ng sodium chloride tablets). Ang reseta na ito ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng pagpalya ng puso, lalo na sa mga matatandang pasyente at mga pasyente na may kapansanan sa paggana ng puso; ang paglitaw ng edema dahil sa pamamaraang ito ng paggamot nang walang pag-unlad ng pagpalya ng puso ay hindi itinuturing na isang kontraindikasyon sa patuloy na paggamot.

Ang Fludrocortisone, isang mineralocorticoid na nagdudulot ng pagpapanatili ng sodium, nagpapataas ng antas ng sodium sa plasma, at kadalasang binabawasan ang hypotension, ay epektibo lamang kung sapat ang paggamit ng sodium. Ang dosis ay 0.1 mg sa gabi, tumaas linggu-linggo hanggang 1 mg o hanggang sa mangyari ang peripheral edema. Ang gamot na ito ay maaari ring mapahusay ang peripheral vasoconstrictor effect ng sympathetic stimulation. Maaaring mangyari ang lying hypertension, heart failure, at hypokalemia. Maaaring kailanganin ang pagdaragdag ng potasa.

Ang mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), tulad ng indomethacin sa isang dosis na 25-50 mg/araw, ay maaaring makapigil sa prostaglandin-induced vasodilation, na nagpapataas ng peripheral vascular resistance. Dapat tandaan na ang mga NSAID ay maaaring magdulot ng pinsala sa gastrointestinal tract at maging sanhi ng mga reaksyon ng vasopressor (may mga ulat ng pagkakapareho ng indomethacin at sympathomimetics).

Maaaring mapahusay ng propranolol at iba pang mga beta-blocker ang mga kapaki-pakinabang na epekto ng sodium at mineralocorticoid therapy. Ang pagbara ng propranolol sa mga beta-adrenergic receptor ay nagreresulta sa hindi nakokontrol na a-adrenergic vasoconstriction, na pumipigil sa orthostatic vasodilation sa ilang mga pasyente.