Toxiderma

Ang Toxicoderma (toxicoderma) ay isang pangkalahatang nakakalason-allergic na sakit na may nangingibabaw na mga pagpapakita sa balat at mauhog na lamad, na nagmumula bilang resulta ng hematogenous na pagkalat ng kemikal (panggamot, mas madalas na mga allergen ng protina) na nakapasok sa katawan sa pamamagitan ng paglunok o parenteral na pangangasiwa, sa pamamagitan ng paglanghap o sa pamamagitan ng napakalaking resorption sa pamamagitan ng balat at mucous membrane.

Ang terminong "toxicoderma" ay unang ipinakilala ni G Yadasson (18%), na nabanggit ang pangunahing nakapagpapagaling na pinagmulan ng sakit na ito. Maraming mga may-akda, kapwa domestic at dayuhan, ang itinuturing na toxicoderma na panggamot ang pinakakaraniwang pagpapakita ng sakit sa droga.

Mga sanhi toxicderma

Ang mga pangunahing kadahilanan sa etiology ng toxicoderma ay:

• mga gamot (antibiotics, sulfonamides, analgesics, barbiturates, B bitamina, novocaine, furacilin, rivanol, atbp.);
• mga kemikal (chromium, nickel, cobalt, molibdenum, arsenic, mercury, atbp.);
• mga produktong pagkain (mga preservative, kakaibang prutas, itlog, tsokolate, kape, mushroom, isda, mani, atbp.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng: genetic predisposition, neuroendocrine disorder, sakit ng digestive system, dysbacteriosis, mabilis na pagkasira ng mga mikrobyo na nagdudulot ng partikular na endotoxic reaction.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Ang mga side effect at komplikasyon ng drug therapy ay maaaring hatiin ayon sa etiology sa toxic-metabolic, allergic, infectious, neurogenic at ang mga sanhi ng paghinto ng gamot.

Ang mga komplikasyon ng toxic-metabolic ay kadalasang nauugnay sa mga kemikal at pharmacological na katangian ng gamot, labis na dosis nito, tagal ng paggamit, pagsasama-sama, synergism. Ang mga nakakalason na komplikasyon ay kadalasang may partikular na katangian, tipikal para sa isang partikular na gamot o grupo ng mga gamot na katulad ng kemikal na istraktura (mercury, arsenic, halogens).

Ang mga reaksiyong alerhiya sa mga kemikal (panggamot) o mga sangkap ng protina ay kadalasang nauugnay sa indibidwal na hypersensitivity ng pasyente. Ang pagtagos ng mga kemikal o protina na allergens sa katawan ay nagpapasigla sa depensa nito sa tulong ng immune system. Ang mga immunological na reaksyon na nangyayari na may pinsala sa mga tisyu ng balat sa toxicodermia, ayon sa likas na katangian ng kurso at ang mekanismo ng pag-unlad, ay nahahati sa mga reaksyon ng agarang uri ng hypersensitivity (ITH) at delayed-type hypersensitivity (DTH) ng cytotoxic na uri ng immune reaction.

Ang konsentrasyon ng mga partikular na antibodies na ginawa ng mga immunocompetent na mga cell (B-lymphocytes, mga selula ng plasma), ang dami ng mga nakapirming antibodies sa mga lamad ng mast cell, at isang tiyak na ratio sa pagitan ng mga antigen at mga nakapirming antibodies ay mahalaga para sa pag-trigger ng agarang uri ng mga reaksiyong alerdyi. Kinumpirma ito ng mga resulta ng mga pagsusuri sa balat na may penicillin at streptomycin.

Ang isang halimbawa ng reaksyon sa gamot na eksklusibo o nakararami sa agarang uri sa mga unang oras pagkatapos uminom ng mga gamot na sulfonamide, pyrazolone derivatives (amidopyrine, analgin) at barbituric acid (luminal, barbamil) ay toxicoderma ng uri ng urticaria, erythema multiforme exudative at fixed erythema.

Ang mga delayed-type na allergic reactions ay sanhi ng mga selula, pangunahin ang T-lymphocytes at macrophage, pati na rin ang mga lymphokines (transfer factor) at mga hormone ng thymus gland.

Sa panahon ng pagbuo ng DTH, ang paulit-ulit na pagpasok ng isang antigen (chemical substance, protein) sa katawan ay nagdudulot ng paglipat ng mga sensitized lymphocytes sa lugar kung saan mayroong isang antigen na naayos ng mga protina ng balat. Bilang resulta, ang pagtugon sa nakapirming antigen, ang mga sensitized na lymphocyte ay naglalabas ng mga cellular mediator na lymphokines, na may mga katangian ng nagpapasiklab at regulasyon. Ang regulatory lymphokine (transfer factor) ay nagpapagana ng mga function ng T- at B-cells. Ang mga nagpapaalab na lymphokines ay kinabibilangan ng mga cytotoxin, sa tulong ng kung saan ang mga sensitized na lymphocytes (mga partikular na T-effectors) ay direktang lumahok sa immune lysis ng mga selula, pati na rin ang isang humoral na nagpapaalab na kadahilanan na nagpapataas ng pagkamatagusin ng mga pader ng capillary, na nagpapadali sa paglipat ng mga selula mula sa daluyan ng dugo patungo sa lugar ng allergic na pamamaga. Kadalasan, ang isang nakakalason-allergic na reaksyon ng uri ng DTH ay ipinahayag ng mga batik-batik-papular at batik-batik-vesicular na mga elemento na may pamamayani ng bahagi ng hemorrhagic.

Ang immune response ng katawan sa paglunok ng isang kemikal na substance ay maaaring may kasamang pinsala sa mga tissue ng balat ng T-cytotoxic reaction type, na ginagawa ng mga sensitized lymphocytes (T-effectors) kasama ng mga macrophage na naglilyse ng mga cell. Ang pagkasira ng cell ay nangyayari sa pamamagitan ng direktang pakikipag-ugnay sa mga aggressor cells at ang pagpapalabas ng mga cytotoxin ng huli - acid hydrolases. Ang cytotoxic effect ay lalong malinaw na nakikita sa pathogenesis ng bullous toxicodermia at Lyell's syndrome, kung saan ang nangungunang pathomorphological sign ay epidermolysis.

Ang pinsala sa mga cell at intercellular na istruktura bilang resulta ng mga nakakalason na epekto ng mga gamot o mga reaksiyong alerhiya ay nagbibigay ng isang autoantigenic na ari-arian sa kanila, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga autoantibodies. Sa ilalim ng naaangkop na mga kondisyon, pinapahusay ng mga complex na "autoantigen-autoantibody-immune complex" ang proseso ng pinsala sa mga selula, organo, tisyu, at mga sisidlan.

Malaki ang papel na ginagampanan ng mga autoallergic reaction sa pathogenesis ng mga reaksyon ng gamot tulad ng vasculitis, systemic lupus erythematosus, at mga lesyon na tulad ng eczema.

Sa pag-unlad ng ilang mga anyo ng toxicodermia, ang nakakapinsala at nakaka-sensitizing na pagkilos ng microbial factor ng balat ay dapat isaalang-alang. Ang epekto ng mga paghahanda ng bromine at yodo sa balat, na nagbabago sa kimika ng sebum, ay nag-aambag sa pag-activate ng impeksyon sa staphylococcal, na kasama sa pathogenesis ng naturang toxicodermia bilang bromoderma at iododerma.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mga sintomas toxicderma

Ang mga sintomas ng toxicodermia ay mas madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng polymorphic, mas madalas sa pamamagitan ng monomorphic inflammatory rashes na lumilitaw laban sa background ng isang pangkalahatang pagkasira sa kalusugan.

Ang mga spotted-papular rashes ay mas madalas na sinusunod sa pagpapakilala ng mga antibiotics (penicillin, streptomycin, olegetrin, griseofulvin, lamidil), analgesics, B bitamina, novocaine, rivanol, furacilin. Ang mga spot na may likas na pamamaga, kadalasang hyperemic, na may sukat mula sa pinpoint hanggang sa confluent erythema, ay kadalasang matatagpuan sa buong balat, kadalasang kumakalat mula sa itaas hanggang sa ibaba o higit na nakakaapekto sa balat ng mga tupi o mga lugar na nakakaranas ng karagdagang pisikal na stress.

Ang nodular rash na nauugnay sa mga spot ay kadalasang kumakalat, kung minsan ay may posibilidad na tumuon at sumanib, at kadalasang kinakatawan ng mga lymphoid papules ng isang bilog na hugis, maliwanag na kulay rosas na kulay. Habang umuunlad ang sakit, kadalasan sa ika-4-5 na araw, lumilitaw ang pagbabalat sa ibabaw ng mga spot at papules, kadalasan sa anyo ng mga pinong translucent na kaliskis, na sumasakop sa buong ibabaw ng mga elemento ng pantal.

Sa ilalim ng impluwensya ng epektibong therapy, ang pantal ay nalulutas, na nag-iiwan sa mga bihirang kaso na hindi matatag na hemosiderin pigmentation.

Ang mga pantal sa balat ay madalas na sinamahan ng pangangati, lagnat hanggang 38 °C, pangkalahatang karamdaman, panginginig, sakit ng ulo. Ang katamtamang leukocytosis at eosinophilia ay nabanggit sa dugo.

Nakapirming (sulfanilamide) erythema

Noong 1894, unang iminungkahi ng French dermatologist na si L. Brocq ang terminong "fixed rash". Sa kasalukuyan, ang kasingkahulugan na "fixed erythema" ay ginagamit upang tukuyin ang batik-batik-plaque na dulot ng droga, batik-batik-urticarial o vesicular rashes na umuulit sa parehong mga lugar at nag-iiwan ng patuloy na pigmentation.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sanhi ng ganitong uri ng toxicoderma ay ang paggamit ng sulfonamides, mas madalas ang iba pang mga gamot (barbiturates, analgesics, antipyretics).

Ang mga sugat sa balat na may nakapirming erythema ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga solong sugat sa una, at pagkatapos ay maramihang mga sugat. Ang pangunahing sugat ay madalas na naisalokal sa mauhog lamad ng bibig, puno ng kahoy, sa mga fold, sa likod ng mga kamay, sa mga paa, sa mga maselang bahagi ng katawan.

Sa una, lumilitaw ang isa o higit pang mga spot, 2-5 cm ang laki, brownish-blue o may lilac tint, na ang peripheral zone ay mas maliwanag kaysa sa gitna. Ang batik ay bilog sa hugis, matalim na dimarkahan mula sa malusog na balat. Nang maglaon, ang gitna ng lugar ay bahagyang lumubog, nakakakuha ng isang kulay-abo na tint, o mula sa gitna hanggang sa paligid, ang pantal ay nagsisimulang mag-regress at ang kulay nito ay nagiging kayumanggi, ang mga elemento ay nakakuha ng hugis ng mga kalahating bilog, ruts at garlands. Minsan ang isang paltos ay maaaring mabuo sa gitna ng mga batik-batik na elemento.

Ang pantal ay sinamahan ng pangangati at pagkasunog. Ang mga elemento sa balat ay umiiral nang hanggang 3 linggo. Sa malawak na anyo ng fixed erythema, ang pagtaas ng temperatura ng katawan, kalamnan at joint pain ay sinusunod. Sa talamak na panahon ng sakit, ang leukocytosis, eosinophilia at pagtaas ng ESR ay sinusunod sa dugo.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Toxicoderma ng uri ng urticaria

Ang urticaria ay isang pangkaraniwang reaksyon sa iba't ibang mga gamot: penicillin, tetracycline, erythromycin, analgesics, trichopolum, novocaine, lidase, atbp. Ang pantal ay lumilitaw sa mga unang araw ng pagkuha ng gamot at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga paltos sa balat at matinding pangangati. Ang laki ng urticarial rashes ay nag-iiba mula sa isang lentil hanggang sa isang palad, ang mga hangganan ng mga elemento ay malinaw, ang pagkakapare-pareho ay siksik at nababanat (doughy), ang hugis ay bilog o kakaiba. Ang urticarial dermographism ay madalas na nabanggit. Ang kulay ng mga elemento ay mula sa maliwanag na pula hanggang parang perlas na puti.

Bilang isang patakaran, ang urticarial rash ay sagana, na sumasakop sa buong balat ng mukha, puno ng kahoy at mga paa. Sa mga malubhang kaso, ang proseso ay sinamahan ng pamamaga ng mauhog lamad ng bibig at larynx, na nagiging edema ni Quincke.

Sa pangkalahatan ng proseso ng balat, pangkalahatang kahinaan, karamdaman, sakit ng ulo, pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38-38.5 °C, arthralgia at myalgia ay posible. Ang isang patuloy na pagtaas sa bilang ng mga eosinophils ay sinusunod sa dugo.

Bromoderma at Iododerma

Medyo bihira at mahirap masuri ang mga toxicoderma na nangyayari bilang resulta ng pag-inom ng bromide at iodine na gamot - bromoderma at iododerma.

Ang Bromoderma ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang uri ng mga pantal: erythematous, urticarial, papulopustular, vesicular, bullous, warty at acne-like.

Ang acne bromide, na siyang pinakakaraniwan at tipikal na anyo ng bromoderma, ay lumilitaw bilang pinhead-to lentil-sized follicular pustules at masaganang pinkish-purple nodular lesions sa mukha, likod, at mga paa't kamay. Pagkatapos ng pagpapagaling, maaaring manatili ang maliliit na mababaw na peklat na may brownish-purple na kulay.

Ang tuberous bromoderma (vegetative) ay nangyayari nang mas madalas sa mga kabataang babae. Ang pantal ay mukhang ilang limitadong nodular at parang tumor na mga plake na kulay violet-pula, na tumataas sa ibabaw ng balat ng 0.5-1.5 cm. Ang laki ng mga node ay mula sa isang gisantes hanggang sa isang itlog ng kalapati, sila ay natatakpan ng madugong-purulent, medyo siksik na mga crust. Pagkatapos alisin ang mga crust, ang isang ulcerous tuberous na ibabaw ay nakalantad, kung saan maaaring umunlad ang warty-papillary growths. Kapag ang sugat ay pinipiga, ang masaganang nana ay inilabas sa vegetative surface. Ang buong "tumor" ay kahawig ng isang malambot na espongha na babad sa nana. Ang mga nakikitang mucous membrane ay bihirang apektado. Ang sakit ay nagpapatuloy nang mabuti, na nag-iiwan ng mga atrophic scars at pigmentation.

Ang Iododerma ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa mga bullous at tuberous na anyo. Ang tuberous na anyo ay maaaring kumplikado ng mga halaman. Sa bullous iododerma, ang pantal ay karaniwang nagsisimula sa mga tense na paltos mula 1 hanggang 5 cm ang lapad, na puno ng mga hemorrhagic na nilalaman. Matapos buksan ang mga paltos, ang ilalim ay nakalantad, na natatakpan ng mga makabuluhang halaman.

Ang tuberous iododerma ay nagsisimula sa isang nodule, na pagkatapos ay nagiging pustule at isang parang tumor na pagbuo hanggang sa 5 cm ang laki. Ang paligid na gilid ng sugat ay bahagyang nakataas at binubuo ng maliliit na bula na may likidong serous-purulent na nilalaman. Ang pagkakapare-pareho ng sugat ay pasty, kapag pinindot sa ibabaw, ang nana na may isang admixture ng dugo ay madaling pinakawalan. Kadalasan, ang iododerma ay naisalokal sa mukha, mas madalas - sa puno ng kahoy at mga paa.

Sa klinika, mayroong malaking pagkakatulad sa pagitan ng tuberous iododerma at bromoderma, na nauugnay sa parehong mekanismo ng paglitaw bilang resulta ng pagkuha ng mga gamot na kabilang sa parehong grupo ng kemikal.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyell's syndrome

Ang unang paglalarawan ng nakakalason na epidermal necrolysis ay ginawa ng Ingles na doktor na si A. Lyell noong 1956 batay sa klinikal na pagmamasid ng 4 na pasyente. Noong 1967, inilathala niya ang kanyang mga obserbasyon sa 128 kaso ng sakit na ito, na nasuri ang kanyang sariling mga resulta at ang data ng iba pang mga doktor sa Ingles. Hanggang ngayon, iba ang tawag sa sindrom na ito sa panitikan: polymorphic necrotic epidermolysis: "scalded skin" syndrome; parang scald necrotic epidermolysis; nakakalason-allergic epidermal necrolysis

Tinutukoy ni A. Lyell ang sindrom bilang isang polyetiological na sakit, sa pagbuo ng kung saan, depende sa nangungunang sanhi, 4 na etiological na grupo ay maaaring makilala:

• Pangkat 1 - reaksiyong alerdyi sa isang nakakahawang, pangunahin na staphylococcal, proseso, na madalas na sinusunod sa pagkabata;
• Pangkat 2 - ang pinakakaraniwang reaksiyong alerdyi sa panahon ng paggamot sa droga;
• 3rd group - idiopathic na may hindi malinaw na dahilan ng pag-unlad;
• Pangkat 4 - madalas na bubuo bilang isang resulta ng isang kumbinasyon ng isang nakakahawang proseso na may drug therapy laban sa background ng binagong immunological reactivity, na may direktang pakikilahok ng mga mekanismo ng allergy.

Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang Lyell's syndrome ay nabubuo bilang isang hindi tiyak na reaksyon sa mga epekto ng mga gamot na iniinom para sa iba't ibang sakit. Kadalasan, ang sakit na ito ay pinukaw ng paggamit ng sulfonamides, antibiotics at antipyretics, derivatives ng barbituric acid ng mga pasyente.

Dapat pansinin na ang mataas na dalas ng paglitaw ng Lyell's syndrome ay sanhi ng sabay-sabay na paggamit ng mga prolonged-release na sulfonamide na gamot, antibiotic at antipyretics, kung saan ang aspirin, analgin at amidopyrine ay lalo na madalas na ginagamit.

Ang mga gamot na iniinom para sa iba't ibang mga sakit (ARI, pulmonya, paglala ng talamak na tonsilitis, mga sakit ng cardiovascular system, bato, atbp.) ay maaaring magkaroon ng allergic effect.

Sa pag-aaral ng pathogenesis ng Lyell's syndrome, ang isang bilang ng mga may-akda ay nagbibigay ng kagustuhan sa allergic theory. Ang katibayan ng pagpapalagay na ito ay ang pagkakaroon sa anamnesis ng iba't ibang mga allergic na sakit (allergic dermatitis, pollinosis, hay fever, bronchial hika, urticaria, atbp.) Sa napakaraming mga pasyente na sinusuri ng mga ito. Ang mga pasyente ay natagpuan na nadagdagan ang aktibidad ng fibrinolytic at isang pagtaas sa oras ng pamumuo ng dugo, na nagpapatunay sa nangungunang papel ng mga vascular lesyon sa pagbuo ng Lyell's syndrome. Ang immunofluorescence ay hindi nagpahayag ng antinuclear at antimitochondrial antibodies sa epidermis, at walang mga pagbabago sa nilalaman ng immunoglobulins sa dugo ang naitatag. Ang mga data na ito ay naging posible upang kumpirmahin na ang Lyell's syndrome ay hindi maaaring bigyang-kahulugan bilang isang immunodeficiency phenomenon - ito ay batay sa matinding pinsala sa cell na dulot ng paglabas ng mga lysosomal na istruktura.

Ang pag-unlad ng Lyell's syndrome, anuman ang mga sanhi na sanhi ng sakit na ito, ay nagsisimula bigla, sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-40 ° C, isang matalim na pagkasira sa kalusugan, kahinaan, madalas na sakit ng ulo at arthralgia. Lumilitaw ang mga pagpapakita ng balat sa ika-2-3 araw, kadalasan sa anyo ng mga erythematous spot na may binibigkas na edema, na nakapagpapaalaala sa mga pantal na may polymorphic erythema. Pagkatapos ay mabilis, sa loob ng 24 na oras, isang bahagi ng hemorrhagic ang sumali, na kadalasang nangyayari sa gitnang bahagi ng elemento, na nagbibigay sa erythema kasama ng lumalagong periphery ng isang "iris"-type na contour. Unti-unti, ang gitnang zone ng mga elemento ay nakakakuha ng isang kulay-abo-abo na kulay - ang pag-exfoliation ng epidermis ay nangyayari.

Ayon sa ilang mga may-akda, ang tanging maaasahang pamantayan ng layunin para sa pag-diagnose ng Lyell's syndrome ay ang epidermal necrolysis. Ang huli ay kinumpirma ng mga tipikal na sintomas: sa mga sugat at sa labas ng mga ito, sa mga lugar ng "malusog" na balat, ang epidermis ay kusang nag-alis at sa pinakamaliit na pagpindot (ang "basang linen" na sintomas) ay tinatanggihan sa pagbuo ng malawak, lubhang masakit na erosive na ibabaw na naglalabas ng masaganang serous o serous-hemorrhagic exudate.

Habang umuusad ang proseso, patuloy na lumilitaw ang mga paltos na puno ng mga serous na nilalaman, mabilis na tumataas ang volume at sukat na may kaunting presyon sa ibabaw nito at kahit na nagbabago ang posisyon ng pasyente. Ang sintomas ni Nikolsky ay positibong positibo (marginal at sa mga panlabas na lugar na hindi nagbabago). Ang pananakit ng buong balat ay napapansin kapag hinawakan. Kasabay ng mga pagpapakita ng balat, ang pulang hangganan ng mga labi, mauhog na lamad ng bibig at mga lukab ng ilong, at mga maselang bahagi ng katawan ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang mauhog na lamad ng mga mata ay madalas na apektado, na maaaring humantong sa corneal opacity at pagbaba ng visual acuity, atony ng lacrimal canals, at hypersecretion ng lacrimal glands.

Sa mga appendage ng balat, ang mga kuko ay partikular na madalas na apektado, at ang buhok ay mas madalas na apektado. Sa mga malubhang kaso ng Lyell's syndrome, ang pagtanggi sa mga plato ng kuko ay maaaring maobserbahan.

Ang mga malawak na erosive na ibabaw sa balat at mauhog na lamad ay naglalabas ng masaganang serous o serous-hemorrhagic exudate, na natutuyo sa ilang mga lugar na may pagbuo ng mga crust. Sa kaso ng pangalawang impeksiyon, ang likas na katangian ng paglabas ay nagiging purulent, ang isang tiyak na amoy ng "nabubulok na protina" ay nangyayari. Ang sapilitang posisyon ng pasyente dahil sa matinding sakit ng balat at erosive na ibabaw ay kadalasang humahantong sa paglitaw ng mga ulser pangunahin sa mga lugar ng presyon - sa lugar ng mga blades ng balikat, mga kasukasuan ng siko, sacrum at takong. Ang isang tampok ng mga ulser na ito ay tamad na paggaling.

Ang pinsala sa oral mucosa ay sinamahan ng paglalaway, dahil sa matinding sakit, ang paglunok at pagkain ay mahirap. Ang pagguho ng urethral mucosa ay humahantong sa mga problema sa pag-ihi.

Sa mga pasyente na may Lyell's syndrome, ang pinsala sa mga panloob na organo ay posible (hypostatic pneumonia, toxic-allergic myocarditis, dehydration, hemorrhagic glomerulonephritis, anuria, activation ng focal infection foci) laban sa background ng isang matalim na pagbaba sa mga panlaban ng katawan.

Mga yugto

Depende sa kalubhaan ng kurso, ang banayad, katamtaman at malubhang toxicoderma ay nakikilala. Ang mga banayad na sugat (grade I) ay kinabibilangan ng pangangati ng balat, katamtamang urticaria, fixed erythema na may solong foci, maculopapular na anyo ng exudative erythema, mga limitadong anyo na kinakatawan ng papular rashes ng lichen planus type. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay hindi nagbabago o hindi gaanong nagbabago. Maaaring maobserbahan ang eosinophilia sa dugo.

Ang katamtamang toxicodermia (grade II) ay kinabibilangan ng urticaria na may malaking bilang ng mga paltos, Quincke's stack, malawakang mga pantal ng erythematous-spotted, erythematous, papulovesicular at bullous na kalikasan, hemorrhagic vasculitis ng simple, rheumatoid o abdominal purpura type. Sa yugtong ito ng sakit, ang pagtaas ng temperatura ng katawan, mga pagbabago sa dugo, at kung minsan ang pinsala sa mga panloob na organo ay nabanggit.

Kabilang sa mga malubhang sugat (grade III) ang Lyell's syndrome, Stevens-Johnson syndrome, erythroderma, nodular necrotizing vasculitis, iododerma, bromoderma, at iba pang mga pantal na allergic sa droga na sinamahan ng anaphylactic shock, serum sickness symptom complex, systemic lupus erythematosus, at nodular periarteritis.

Ang mga malubhang anyo ng toxicodermia ay karaniwang sinamahan ng pinsala sa mga panloob na organo at maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente, lalo na sa huli na pagsusuri at hindi sapat na therapy. Ang pinakakaraniwan ay maculopapular, maculo-urticarial rashes, mas madalas na bullous, vesicular at pustular na anyo ng toxicodermia.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostics toxicderma

Sa dugo ng mga pasyente, sa una ay katamtaman, pagkatapos ay makabuluhang pagtaas ng leukocytosis (8.0-10.0-10 ⁹ / l), ang mga neutrophil ay lumipat sa kaliwa, isang pagtaas sa bilang ng mga band neutrophil sa 40-50%. Sa partikular na malubhang anyo ng sakit na ito, maaaring magkaroon ng agranulocytosis o pancytopenia. Ang mga pagbabago sa biochemical sa dugo ay ipinahayag sa isang pagbawas sa nilalaman ng potasa at kaltsyum, hypoproteinemia. Ang katamtamang hematuria, pyuria ay tinutukoy sa ihi, lumilitaw ang hyaline, waxy at butil na mga cylinder - ang resulta ng pinsala sa renal tubular system.

[ 28 ], [ 29 ]

Paggamot toxicderma

Ang kidlat-mabilis na pag-unlad ng sakit, na humahantong sa kabuuang pinsala sa balat, isang matalim na pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ay nangangailangan ng agarang pang-emerhensiyang therapeutic na mga hakbang. Ang batayan ng dalubhasang at pinagsamang therapy ay corticosteroid hormones (prednisolone, dexamethasone, triamcinolone), na inireseta sa mga unang araw ng sakit sa isang dosis na 250 hanggang 300 mg, depende sa kalubhaan ng proseso at ang lawak ng sugat. Ang mga pagsisikap na gamutin ang mga pasyente nang hindi gumagamit ng corticosteroids o sa paggamit ng maliliit na baging ay karaniwang nauuwi sa kamatayan.

Kamakailan lamang, sa kaso ng Lyell's syndrome, kasama ang karaniwang hyposensitizing therapy (mga antihistamine, paghahanda ng calcium, ascorbic acid), ginamit ang hemodesis.

Ang napakalaking therapy na may mga corticosteroid hormones, malawak na mga ibabaw ng sugat na "entry gate" para sa purulent infection, ang pagbuo ng hypostatic pneumonia, at ang pag-activate ng focal infection foci ay pinipilit ang pagsasama ng cephalosporin antibiotics sa therapy sa isang pang-araw-araw na dosis ng 4-6 g.

Ang panlabas na therapy at maingat na pangangalaga sa balat at mauhog na lamad ay may malaking papel sa paggamot ng mga pasyenteng may Lyell's syndrome. Ang paggamit ng mga keratoplastic emulsion, ointment na may pagdaragdag ng mga antimicrobial agent na pinagsama sa sea buckthorn oil, rose hips, retinol acetate, pang-araw-araw na dressing, paggamot ng erosive at ulcerative surface na may mga solusyon ng aniline dyes ay nagsisilbing isang epektibong paraan ng pagpapanumbalik ng nasirang balat at mauhog na lamad.

Sa mga tuntunin ng pagbabala, ang napapanahong pag-ospital ng pasyente at ang maagang pagsusuri ng sakit ay napakahalaga sa Lyell's syndrome.

Kaya, sa paggamot ng anumang anyo ng toxicoderma, ang mga pangunahing ay:

• paghinto ng gamot na naging sanhi ng Lyell's syndrome;
• paggamit ng cleansing enemas, diuretics;
• hyposensitization therapy - paghahanda ng calcium, antihistamines (suprastin, tavegil, diazolin, atbp.):
• detoxification therapy (hemodesis, sorbitol, atbp.):
• pangangasiwa ng corticosteroid hormones sa mga malalang kaso.