Nodular lymphoid hyperplasia ng bituka: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka sa karaniwang variable immunodeficiency

Sa problema ng maliit na bituka na patolohiya, ang mga estado ng immunodeficiency na sinamahan ng pag-unlad ng isa sa mga uri ng mga proseso ng lymphoproliferative - benign nodular lymphoid hyperplasia - ay partikular na interes.

Ang maliit na bituka, na may malawak na hangganan sa ibabaw, ay patuloy na nakikipag-ugnayan sa maraming antigens: alimentary, viral, medicinal, pathogenic at oportunistic (conditionally pathogenic) bituka flora.

Dahil sa malapit na pakikipag-ugnay sa mga antigens, ang malakas na lymphoid tissue ay bubuo sa mauhog lamad ng maliit na bituka, na bumubuo ng isang immunocompetent system kung saan nangyayari ang mga reaksyon ng cellular, pati na rin ang sensitization ng mga lymphocytes na may kasunod na pagkita ng kaibahan sa mga selula ng plasma na synthesize ang mga immunoglobulin.

Ang mga istruktura ng lymphoid ng maliit na bituka ay bahagi ng isang solong sistema ng MALT (MALT - mucosal na nauugnay na lymphoid tissue) - lymphoid tissue na nauugnay sa mga mucous membrane, na bumubuo ng isang espesyal na sistema ng pagtatago kung saan ang mga cell na nag-synthesize ng mga immunoglobulin ay umiikot.

Ang lymphoid tissue ng maliit na bituka na pader ay kinakatawan ng mga sumusunod na istruktura na matatagpuan sa iba't ibang anatomical na antas: intraepithelial lymphocytes na naisalokal sa pagitan ng mga enterocytes ng epithelium ng villi at crypts ng mucous membrane; lymphocytes na bahagi ng tamang plate nito; grupo ng mga lymphoid follicle ng submucosa at nag-iisa na mga follicle.

Mga sanhi ng pag-unlad at pathogenesis ng nodular lymphoid hyperplasia ng bituka

Ang pinagmulan ng intraepithelial lymphocytes ay mga lymphocytes ng lamina propria ng mucous membrane, na maaaring lumipat sa basement membrane ng integumentary epithelium sa parehong direksyon at kung minsan ay pumapasok sa bituka lumen. Ang mga intraepithelial lymphocytes ay karaniwang bumubuo ng halos 20% ng lahat ng mga selula ng integumentary epithelium ng maliit na bituka na mucosa. Sa karaniwan, mayroong 20 intraepithelial lymphocytes bawat 100 enterocytes sa jejunum at 13 lymphocytes sa ileum. P. van den Brande et al. (1988), kapag pinag-aaralan ang materyal na kinuha mula sa ileum, natagpuan sa control preparations na ang mga intraepithelial lymphocytes ay pangunahing T-lymphocytes (T-suppressors), at bihirang B-form. Ayon sa data na binanggit ni L. Yeager (1990), ang mga intraepithelial lymphocytes ay kinakatawan ng mga T-cell, kung saan 80-90% ng mga cell ay T-suppressors, ang mga indibidwal na cell ay may marker ng NK-cells, B-lymphocytes ay wala. Gayunpaman, mayroong isa pang punto ng view: ang mga intraepithelial lymphocytes ay nabibilang sa isang espesyal na subtype ng mga lymphocytes.

Ang mga intraepithelial lymphocytes ay may immunoregulatory activity, na nakakaimpluwensya sa proseso ng immunoglobulin synthesis ng mga B-cell ng stroma ng lamina propria ng mucous membrane. Ang kanilang potensyal na cytotoxic ay medyo mababa.

Ang bilang ng mga lymphocytes na magkakalat na matatagpuan sa stroma ng lamina propria ng maliit na bituka mucosa sa isang malusog na tao ay 500-1100 mga cell bawat 1 mm ² ng lugar. Kasama sa mga ito ang B- at T-lymphocytes, at ang mga "zero" na mga cell ay natagpuan din. Sa mga B-lymphocytes, ang mga cell na nag-synthesize ng IgA ay nangingibabaw. Sa isang normal na mucosa ng bituka, humigit-kumulang 80% ng mga selula ng plasma ang synthesize ng IgA, 16% - IgM, mga 5% - IgG. Ang mga T-lymphocytes ay pangunahing kinakatawan ng mga T-helpers at T-suppressors, na may pamamayani ng T-helpers sa hindi nagbabagong mucosa.

Ang isang espesyal na istraktura ay nagmamay-ari ng mga naka-grupong lymphoid follicles (Peyer's patches), na matatagpuan sa submucosa sa buong haba ng mauhog lamad ng maliit na bituka, ngunit lalo na mahusay na binuo sa ileum.

Sa itaas ng grupo ng mga lymphoid follicle mayroong isang "vault" - isang hemispherical na lugar ng mauhog lamad, sa lugar kung saan walang villi at ang bilang ng mga cell ng kopa ay nabawasan nang husto. Ang isang tampok na istruktura ng epithelium na sumasaklaw sa "vault" ay ang pagkakaroon ng mga dalubhasang M-cell, sa apikal na ibabaw kung saan walang microvilli, glycocalyx, at sa cytoplasm - isang terminal network at lysosomes. Ang pag-unlad ng microfolds sa halip na microvilli ay katangian, batay sa mga kakaibang outgrowth at convolutions. Ang mga M-cell ay nasa malapit na spatial na koneksyon sa mga intraepithelial lymphocytes, na nakapaloob sa malalaking fold ng cytolemma o mga bulsa nito, na umaabot mula sa basal na ibabaw ng mga M-cell. Mayroong malapit na pakikipag-ugnay sa pagitan ng mga M-cell at kalapit na bordered enterocytes, pati na rin sa mga macrophage at lymphocytes ng tamang plate ng mucous membrane. Ang mga M-cell ay may kakayahang binibigkas na pinocytosis at lumahok sa transportasyon ng mga macromolecules mula sa bituka na lukab patungo sa mga patch ng Peyer. Ang pangunahing pag-andar ng mga M-cell ay ang pagtanggap at transportasyon ng mga antigen, ibig sabihin, ginagampanan nila ang papel ng mga dalubhasang selula na nagsisiguro sa pagsipsip ng mga antigen.

Ayon kay P. van den Brande et al. (1988), ang germinal center ng mga patch follicle ng Peyer ay karaniwang naglalaman ng malaki at maliit na B-lymphocytes at isang maliit na bilang ng T-helpers at T-suppressors. Ang mantle zone ay kinabibilangan ng IgM-producing B-lymphocytes at isang singsing na nabuo ng T-lymphocytes, kung saan mayroong mas maraming T-helpers kaysa sa T-suppressors. Ang mga patch lymphocytes ng Peyer ay walang mga katangian ng pamatay. Mayroon ding katibayan na ang mga patch B-cell ng Peyer ay walang kakayahang gumawa ng mga antibodies. Ang tampok na ito ay maaaring dahil sa mababang nilalaman ng mga macrophage sa kanilang mga germinal center. Gayunpaman, ang mga patch lymphocytes ng Peyer ay mahalagang mga precursor para sa mga cell na gumagawa ng Ig ng lamina propria ng maliit na bituka na mucosa.

Sa pamamagitan ng mga espesyal na epithelial M-cell, ang mga antigen ay tumagos sa mga patch ng Peyer at pinasisigla ang mga antigen-reactive na lymphocytes. Pagkatapos ng pag-activate, ang mga lymphocyte na may lymph ay dumadaan sa mga mesenteric lymph node, pumapasok sa dugo at sa tamang plato ng mucosa ng maliit na bituka, kung saan sila ay binago sa mga effector cell na gumagawa ng mga immunoglobulin, pangunahin ang IgA, at nagpoprotekta sa malalaking bahagi ng bituka sa pamamagitan ng pag-synthesize ng mga antibodies. Ang mga katulad na selula ay lumilipat sa ibang mga organo. Sa mga patch ng Peyer, sa lahat ng mga elemento ng cellular na bumubuo sa kanilang istraktura, 55% ay B-lymphocytes, sa peripheral blood sila ay 30%, sa pali - 40%, sa red bone marrow - 40%, sa lymph nodes - 25%, sa thymus gland - 0.2% lamang. Ang ganitong mataas na nilalaman ng B-lymphocytes sa grupong lymphoid follicle ay nagpapahiwatig ng nangungunang papel ng mga patch ng Peyer sa paggawa ng B-lymphocytes.

Ang mga nag-iisang lymphoid follicle ng maliit na bituka na mucosa ay hindi malapit na nauugnay sa epithelium. Kabilang dito ang B-lymphocytes, T-lymphocytes at macrophage. Ang mga functional na tampok ay hindi pa sapat na pinag-aralan hanggang sa kasalukuyan.

Ang estado ng lokal na kaligtasan sa sakit sa mga mucous membrane ng katawan, lalo na ang maliit na bituka, ay napakahalaga din sa sistema ng mga mekanismo ng immune.

Ang impeksyon ng mga mucous membrane ng mga virus at bakterya ay nagsisimula sa kanilang pagdirikit sa mga epithelial cells ng integumentary epithelium. Ang pag-andar ng proteksiyon sa mga panlabas na pagtatago ay pangunahing ginagawa ng secretory IgA (SIgA). Dahil nauugnay sa bakterya at mga virus, pinipigilan ng SIgA ang kanilang pagdirikit sa ibabaw ng epithelium at nagbibigay ng "unang linya ng depensa" ng mga mucous membrane mula sa impluwensya ng mga antigen.

Ang SIgA ay nakapaloob sa mga pagtatago ng lahat ng mga glandula ng exocrine: gatas, laway, gastrointestinal na pagtatago, pagtatago ng mga mucous membrane ng respiratory tract (ilong, pharyngeal, tracheobronchial), sa luhang likido, pawis, at mga pagtatago ng genitourinary system.

Ang Secretory IgA ay isang complex na binubuo ng isang dimer, isang molecule ng secretory component na nagpoprotekta sa SIgA mula sa proteolysis, at isang molekula ng J-chain. Ang J-chain (joining) ay isang cysteine-rich polypeptide na may molecular weight na 15,000. Ang J-chain ay synthesize, tulad ng IgA, pangunahin ng mga selula ng plasma ng lamina propria ng maliit na bituka na mucosa. Ang secretory piece ay isang glycoprotein at binubuo ng isang polypeptide chain na may molecular weight na 60,000 at lokal na synthesize ng mga epithelial cells.

Kaya, ang lymphoid tissue ng maliit na bituka ay kumikilos bilang isang aktibong hadlang sa pagpapakilala ng mga dayuhang antigens. Sa isang malusog na tao, ang gawain nito ay magkakasuwato at ganap na tinitiyak ang proteksyon ng katawan mula sa pagkilos ng mga pathogenic na kadahilanan. Gayunpaman, sa patolohiya, lalo na sa pag-unlad ng pangkalahatang variable immunodeficiency na may pamamayani ng kakulangan ng produksyon ng antibody, bilang tugon sa matinding antigen stimulation sa mauhog lamad ng maliit na bituka at sa ilang mga kaso sa antral na seksyon ng tiyan at colon, ang isang karagdagang istraktura ay bubuo - benign nodular lymphoid hyperplasia, na nagpapakilala ng isang tiyak na ugnayan ng synth ng immunoglobesis ng immunoglobesis. lymphocytes sa stroma ng tamang plate ng mucous membrane.

Ayon sa histological classification ng mga bituka na tumor ng WHO, na pinagtibay sa Geneva noong 1981, ang nodular lymphoid hyperplasia ay inuri bilang isang benign tumor-like lesion na may hitsura ng maraming polypoid formations sa mucous membrane ng maliit na bituka, na batay sa reactive hyperplastic lymphoid tissue (Geneva, 1981).

Sa unang pagkakataon noong 1958, natuklasan nina VG Fircin at CR Blackborn ang maraming nodules sa mauhog lamad ng maliit na bituka sa panahon ng autopsy, ang batayan nito ay lymphoid tissue.

Ang benign nodular lymphoid hyperplasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na endoscopic na larawan, mga natatanging radiological sign, ilang morphological na pamantayan at mga klinikal na katangian ng sakit.

Kamakailan lamang, ang mga mananaliksik ay nakakuha ng pansin sa koneksyon sa pagitan ng pagbuo ng benign nodular lymphoid hyperplasia at karaniwang variable immunodeficiency.

Ayon kay P. Hermans et al., ang saklaw ng benign nodular lymphoid hyperplasia sa mga pasyente na may karaniwang variable immunodeficiency ay 17-70%.

Sa macroscopically, ang benign nodular lymphoid hyperplasia ay lumilitaw bilang maramihang, non-pedunculated, polypoid structures na may diameter mula 0.2 hanggang 0.5 cm, na nakausli sa ibabaw ng ibabaw ng maliit na bituka na mucosa.

Ang benign nodular lymphoid hyperplasia ay karaniwang isang endoscopic na paghahanap, na lumilitaw bilang mga nodule laban sa background ng hyperemic mucosa ng maliit na bituka.

Upang matukoy ang antas ng pag-unlad at pagkalat ng prosesong ito sa maliit na bituka, ang probe enterography, isa sa mga uri ng pagsusuri sa X-ray, ay matagumpay na ginagamit sa pagsusuri ng benign nodular lymphoid hyperplasia.

Sa mga nagdaang taon, sa ating bansa at sa ibang bansa, maraming pansin ang binabayaran sa pag-aaral ng mga estado ng immunodeficiency, kung saan ang parehong nakahiwalay na mga depekto sa cellular at humoral na mga link ng kaligtasan sa sakit, pati na rin ang kanilang kumbinasyon, ay sinusunod.

Sa patolohiya ng mga organ ng pagtunaw, lalo na ang maliit na bituka, ang variable na immunodeficiency na may kapansanan sa humoral at cellular immunity ay napakahalaga. Ang terminong "variable immunodeficiency with predominant immunoglobulin deficiency" ay iminungkahi ng WHO noong 1978.

Sa kasalukuyan, ginagamit din ng ilang may-akda ang mga terminong "late-onset common variable acquired hypogammaglobulinemia".

Noong Agosto 1985, sa isang espesyal na pulong ng WHO na nakatuon sa mga pangunahing immunodeficiencies, iminungkahi ang isang pag-uuri ayon sa kung saan ang sumusunod na 5 pangunahing anyo ng mga estado ng pangunahing immunodeficiency ay nakikilala (pag-uuri ng WHO, 1985):

• immunodeficiency na may pamamayani ng mga depekto sa antibody;
• pinagsamang immunodeficiency;
• immunodeficiency dahil sa iba pang mga pangunahing depekto;
• pandagdag sa kakulangan;
• mga depekto sa pag-andar ng phagocyte.

Ang karaniwang variable na immunodeficiency (karaniwang variableiti immunodeficiency) ay inuri bilang isang pinagsamang immunodeficiency at nahahati sa karaniwang variable immunodeficiency na may nangingibabaw na cellular immunity deficiency at may nangingibabaw na antibody deficiency.

Pangkalahatang variable immunodeficiency na may predominance ng antibody deficiency, na sinamahan ng pagbuo ng benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka, ay isang pangunahing klinikal na problema, dahil, sa isang banda, nodular lymphoid hyperplasia, pagiging isang reaktibo pagbuo, sa ilang mga lawak ay nakakatulong upang mabawi ang kakulangan ng antibody synthesis, lalo na ang iba pang mga immunodeficiency sa konteksto ng pagbuo nito sa sarili nitong immunodeficiency. maging isang mapagkukunan ng pag-unlad ng malignant neoplasms - lymphomas ng gastrointestinal tract.

Ang klinikal na larawan ng benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka sa mga pasyente na may karaniwang variable na immunodeficiency na may nangingibabaw na kakulangan sa antibody ay kinabibilangan ng lahat ng mga sintomas ng immunological deficiency syndrome na ito at mga palatandaan na likas sa nodular lymphoid hyperplasia.

Ang mga pasyente ay nag-uulat ng pananakit sa bahagi ng tiyan, pangunahin sa paligid ng pusod. Sa isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga lymphoid nodules, ang sakit ay nagiging paroxysmal, at dahil sa panaka-nakang intussusception, maaaring mangyari ang sagabal sa bituka. Bilang karagdagan, ang hindi pagpaparaan sa pagkain, bloating, pagtatae, at pagbaba ng timbang ay katangian.

Ang average na edad ng mga pasyente ay 39.36+15.28 taon, ang average na tagal ng sakit ay 7.43±6.97 taon, at ang pagkawala ng timbang sa katawan ay 7.33±3.8 kg. Ang isang koneksyon ay naitatag sa pagitan ng pagbuo ng nodular lymphoid hyperplasia at giardiasis. Ang grupong ito ng mga pasyente ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng mga malignant na tumor.

Sa mga panahon ng paglala ng sakit, ang mga pasyente ay napapansin ang pagtaas ng pagkapagod, pangkalahatang kahinaan, nabawasan o kumpletong pagkawala ng kakayahang magtrabaho.

Ang isa sa mga palaging palatandaan ng kakulangan sa immune sa patolohiya na ito ay isang pagbawas sa paglaban ng katawan sa mga impeksyon. Ang tinatawag na contact surface ay nagsisilbing "entry gate" para sa impeksyon: ang bituka mucosa, respiratory tract, balat. Sa antibody deficiency syndrome, nangingibabaw ang bacterial infection na dulot ng staphylococci, pneumococci, streptococci, at Haemophilus influenzae.

Ang mga katangian ay paulit-ulit na mga malalang sakit ng respiratory system: paulit-ulit na pneumonia, paulit-ulit na tracheobronchitis, pati na rin ang sinusitis, otitis, cystitis, talamak na pyelonephritis, furunculosis. Sa mahabang kurso ng sakit, maaaring umunlad ang pulmonary emphysema at pneumosclerosis. Ang isa sa mga pangunahing sintomas ay ang paglitaw ng splenomegaly.

Ang mga resulta ng mga kamakailang pag-aaral ay nagmumungkahi na ang mga immunodeficiencies ay sinamahan ng mga sakit na autoimmune tulad ng hemolytic at pernicious anemia, autoimmune neutropenia, thrombocytopenic purpura. Ang connective tissue ay apektado din: dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis ay maaaring bumuo. Sa kaso ng antibody deficiency syndrome, mataas ang sensitivity sa encephalitis at meningitis virus.

Kadalasan, ang pangkalahatang variable na immunodeficiency ay sinamahan ng malabsorption syndrome na may iba't ibang kalubhaan (sa 35-95% ng mga kaso), kadalasang grade II at III. Ang pagbuo ng grade III malabsorption syndrome ay sinamahan ng makabuluhang pagbaba ng timbang, hypoproteinemic edema, anemia, hypocalcemic tetany, osteomalacia, hypercatabolic exudative enteropathy, nabawasan ang pagsipsip ng bitamina B12 at electrolytes.

Diagnosis ng bituka nodular lymphoid hyperplasia

Ang isa sa mga pangunahing palatandaan ng sakit ay isang pagbawas sa nilalaman ng lahat ng tatlong klase ng immunoglobulins (A, M, G) sa serum ng dugo, lalo na makabuluhan para sa klase A, na gumaganap ng pangunahing pag-andar ng hadlang sa pagprotekta sa mauhog lamad mula sa pagtagos ng mga dayuhang antigens sa panloob na kapaligiran ng katawan. Sa ganitong paraan ng immunodeficiency na may nodular lymphoid hyperplasia, ang isang bilang ng mga pasyente ay nagpakita ng makabuluhang pagbabagu-bago sa nilalaman ng iba't ibang mga immunoglobulin, na nakita ng paraan ng Mancini radial immunodiffusion. Gayunpaman, ang paggamit ng mga nonparametric na pamantayan sa pagpoproseso ng matematika, sa partikular na Kruskal-Wallace, ay naging posible upang matukoy ang isang pangkalahatang pattern sa pagbabago sa mga tagapagpahiwatig na ito: isang pagbaba sa antas ng IgA sa 36.16% ng kontrol na kinuha bilang 100% (p = 0.001), isang pagbaba sa nilalaman ng IgM hanggang 90.54% (p = 0.54%) at IgM 8.54% (p. (p = 0.001) ng mga halaga ng kontrol na kinuha bilang 100%.

Ang pagpoproseso ng matematika ng data ng laboratoryo mula sa 44 na mga pasyente na may nodular lymphoid hyperplasia at karaniwang variable immunodeficiency ay nagsiwalat ng pagtaas sa nilalaman ng lymphocyte sa peripheral na dugo sa 110.11% (p = 0.002) kumpara sa kontrol, na kinuha bilang 100%.

Gayunpaman, ang mga resulta ng pag-aaral ni P. van den Brande et al. (1988) ay nagpakita na sa nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka at karaniwang variable immunodeficiency, ang mga peripheral blood B cells ay hindi makagawa ng IgG in vitro bilang tugon sa stimulation na may mitogens. Sa 2 sa 5 sinuri na mga pasyente na may ganitong patolohiya, ang produksyon ng IgM ay naudyok sa vitro, na nagpapahiwatig ng isang hindi kumpletong bloke sa pagkita ng kaibhan ng B cell.

Sa panahon ng immunological na pagsusuri ng mga pasyente na may benign nodular lymphoid hyperplasia, ang kabuuang bilang ng T-lymphocytes sa peripheral blood ay nabawasan dahil sa pagbawas sa nilalaman ng T-helpers. Ang isang pagtaas sa bilang ng mga T-suppressor ay naobserbahan, na maaaring humantong sa isang kawalan ng timbang sa ratio ng CD4/CD8.

Ang pag-aaral ng spectrum ng protina ng dugo ay nagpakita na ang nodular lymphoid hyperplasia at pangkalahatang variable immunodeficiency ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa nilalaman ng a-globulins sa 141.57% (p = 0.001), beta-globulins - hanggang 125.99% (p = 0.001) na kinuha bilang 10 na halaga ng control. Ang pagpoproseso ng matematika ay naging posible upang matukoy ang makabuluhang pagbaba ng istatistika sa nilalaman ng a-globulins, y-globulins, bilirubin at kolesterol sa dugo. Ang curve ng asukal ay nakikilala sa pamamagitan ng isang mas pinababang pagtaas sa asukal sa dugo pagkatapos ng ehersisyo, katangian ng sindrom ng may kapansanan sa pagsipsip, kumpara sa pamantayan.

Ang structural at functional unit ng benign nodular lymphoid hyperplasia ay ang lymphoid follicle, kung saan balanse ang produksyon, imigrasyon, paglipat ng mga cell at ang kanilang pagkamatay.

Sa pangkalahatang variable na immunodeficiency, ang mga lymphoid nodule ay maaaring ma-localize sa mucous membrane ng isa, dalawa, o lahat ng tatlong seksyon ng maliit na bituka. Minsan ang antrum ng tiyan at colon ay kasangkot sa proseso.

Ang mga lymphoid follicle ay matatagpuan nang direkta sa ilalim ng integumentary epithelium, malapit sa basement membrane, o sa mga mababaw na layer ng lamina propria ng maliit na bituka na mucosa. Mula sa mantle zone ng mga follicle patungo sa integumentary epithelium, ang paglilipat ng lymphocyte sa anyo ng mga lymphoid track ay nabanggit. Sa lamina propria zone, na matatagpuan sa pagitan ng epithelium at follicles, ang B-lymphocytes ay puro, pati na rin ang T-lymphocytes ng dalawang subtypes: T-helpers at T-suppressors, kung saan ang mga T-suppressor ay nangingibabaw sa pangkalahatang variable immunodeficiency.

Sa lugar kung saan matatagpuan ang mga lymphoid follicle, ang villi ng maliit na bituka ay madalas na wala, at ang ibabaw ng mauhog lamad ay makinis.

Sa mga lugar na ito, ang isang makabuluhang pagtaas sa taas ng mga bordered enterocytes ay nabanggit, na umaabot sa 52.5±5.0 μkt. Ang mga goblet cell ay nag-iisa. Gayunpaman, ang pagdadalubhasa ng mga enterocytes sa mga lokasyon ng mga lymphoid follicle ay hindi naobserbahan. Ang isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga intraepithelial lymphocytes, na kinakatawan ng mga T-suppressor, ay nabanggit.

Ang mga resulta ng pag-aaral ng mga light-optical na paghahanda na nakuha mula sa mga specimen ng biopsy na kinuha mula sa iba't ibang mga seksyon ng maliit na bituka ay nagpakita na sa nodular lymphoid hyperplasia at pangkalahatang variable immunodeficiency, pagnipis ng brush border ng enterocytes, isang pagbawas sa nilalaman ng neutral glycosaminoglycans sa loob nito, at ang mga dystrophic na pagbabago sa cytoplasm ay sinusunod. Sa stroma ng lamina propria ng mauhog lamad, laban sa background ng isang nadagdagang nilalaman ng mga maliliit na lymphocytes at eosinophils, isang pagbawas sa bilang ng mga plasmatic at lymphoplasmacytoid cells ay sinusunod, lalo na binibigkas sa malubhang pangkalahatang variable immunodeficiency.

Ang sabay-sabay na pagsusuri ng electron microscopic ng biopsy specimens ng duodenum, jejunum at ileum mucosa ay nagsiwalat ng magkakatulad na pagbabago sa limbic enterocytes ng villi. Sa apikal na ibabaw ng isang bilang ng mga enterocytes, ang pagpapaikli at rarefaction ng microvilli, ang kanilang hindi regular na pag-aayos, at lokal na pagkawala ay nabanggit, na may pag-unlad ng grade III malabsorption syndrome. Ang Glycocalyx sa ibabaw ng microvilli ay natagpuan sa hindi gaanong halaga, at sa ilang mga lugar ito ay ganap na wala. Sa cytoplasm ng maraming enterocytes, ang mga palatandaan ng disorganization ng iba't ibang antas ay ipinahayag: pagpapalawak ng mga kanal ng butil at agranular cytoplasmic reticulum, pamamaga ng mitochondria na may pagbaba sa bilang ng mga cristae sa kanilang matrix at ang pagbuo ng mga myelin-like na istruktura, hypertrophy ng lamellar complex.

Ang mga lymphoid follicle ay nabuo sa pamamagitan ng germinal centers (follicular, clear centers) at mantle zone. Madalas na pinalawak ang mga sentro ng germinal. Ayon sa pag-uuri ng K. Lennert (1978), kasama nila ang mga sumusunod na elemento ng cellular: immunoblasts, centroblasts, centrocytes, small lymphocytes, macrophage, stromal cells. Ang mantle zone ay nabuo ng mga centroblast, maliliit na lymphocytes, mga selula ng plasma at mga elemento ng stromal cellular. Kapag pinag-aaralan ang komposisyon ng cellular ng mga lymphoid follicle gamit ang mga monoclonal antibodies sa benign nodular lymphoid hyperplasia at karaniwang variable immunodeficiency, napag-alaman na ang mga ito ay pangunahing binubuo ng B-lymphocytes na hindi nag-iiba sa mga cell na gumagawa ng Ig, at isang maliit na bilang ng mga T-cell, kung saan mayroong karamihan sa mga T-suppressor. Ang mga T-suppressor ay nangingibabaw din sa paligid ng mga follicle.

Gayunpaman, natagpuan ng AD B. Webster (1987) ang IgM sa jejunal juice, at mga cell na naglalaman ng IgM sa lamina propria ng maliit na bituka na mucosa; ang pagbawas sa intensity ng luminescence ng mga selula ng plasma na naglalaman ng IgA, IgM, at IgG ay nabanggit din sa mga pasyente na may karaniwang variable immunodeficiency na may nodular lymphoid hyperplasia, na nagpapahiwatig ng hindi kumpletong block sa pagkita ng kaibahan ng B-lymphocytes. Ang pagpapalagay na sa lugar sa paligid ng mga follicle, ang pagkahinog ng B-lymphocytes sa mga selula ng plasma na may kakayahang gumawa ng mga immunoglobulin ay pinigilan ng mga T-suppressor ay napatunayan.

Ang mga resulta ng morphometry ng mga cellular na elemento ng mga follicle ng benign nodular lymphoid hyperplasia gamit ang pamamaraan ng mga naka-calibrate na mga parisukat na may kasunod na pagproseso ng matematika ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang cyclicity ng mga pagbabago sa mga germinal center at mantle zone, kabilang ang 6 na pangunahing yugto ng pag-unlad. Ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala sa mga germinal zone:

• Phase I - pamamayani ng mga centroblast. Sa phase I, ang mga centroblast ay bumubuo ng 80% ng lahat ng mga elemento ng cellular ng sentro, centrocytes - 3.03%, macrophage - 5.00%.
• Phase II - isang pagbawas sa nilalaman ng mga centroblast at isang pagtaas sa bilang ng mga centrocytes. Sa phase II, ang bilang ng mga centroblast ay bumababa sa 59.96%, ang mga centrocytes ay tumataas sa 22.00%, maliit na lymphocytes - hanggang 7.09%.
• Phase III - pantay na nilalaman ng mga centrocytes at centroblast. Sa phase III, ang bilang ng mga centroblast ay 39.99%, centrocytes - 40.0%, maliit na lymphocytes - 9.93%, macrophage - 3.53%.
• Phase IV - isang pagbawas sa nilalaman ng mga centroblast at centrocytes at isang pagtaas sa bilang ng mga maliliit na lymphocytes. Sa phase IV, ang nilalaman ng mga centroblast ay bumababa sa 25.15%, ang mga centrocytes ay 30.04%, ang mga maliliit na lymphocyte ay tumaas sa 33.76%, at ang mga macrophage ay 2.98%.
• Ang Phase V ay isang progresibong pagbabago ng germinal center. Sa phase V ng pag-unlad ng germinal center, ang mga centroblast ay naroroon sa maliliit na dami, na bumubuo ng 3.03%; ang bilang ng mga centrocytes ay bumababa sa 10.08%, ang mga maliliit na lymphocytes ay namamayani, ang antas ng kung saan ay tumataas sa 75.56%. Ang iba pang mga elemento ng cellular ay nawala sa masa ng maliliit na lymphocytes.
• Phase VI - regressive transformation ng germinal center. Sa phase VI, ang germinal center ay bahagyang ipinahayag. Ang mga stromal cell ay nangingibabaw, na bumubuo ng 93.01% ng lahat ng mga elemento ng cellular ng germinal center. Ang mga maliliit na lymphocyte ay kakaunti sa bilang.

Ang nilalaman ng mga immunoblast sa lahat ng mga yugto ay nag-iiba mula 1.0% hanggang 0. Ang isang mahusay na binuo na pattern ng "starry sky" ay naobserbahan sa mga phase I, II, III, IV at V.

Sa mantle zone, ang ratio ng mga elemento ng cellular ay mas matatag: ang mga maliliit na lymphocytes ay nangingibabaw. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa paikot ay sinusunod din sa zone na ito: isang unti-unting pagbaba sa nilalaman ng mga centroblast at maliliit na lymphocytes, na pinaka binibigkas sa phase VI, isang pagtaas sa nilalaman ng mga stromal cells.

Sa benign hyperplasia ng lymphoid follicles sa pangkalahatang variable immunodeficiency, sa kaibahan sa cycle ng germinal centers, normal na walang zonal distribution ng centroblasts at centrocytes sa germinal center, ang "starry sky" ay hindi isang independiyenteng yugto, isang yugto ng progresibo at regressive na pagbabago ng germinal center ay katangian sa nonspecific lymph ng tao, na kung saan ay naobserbahan sa nonspecific lymph ng tao.

Ang Phase VI ng benign nodular lymphoid hyperplasia ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may malubhang anyo ng karaniwang variable immunodeficiency, na isang prognostically unfavorable sign.

Sa karaniwang variable immunodeficiency na may benign nodular lymphoid hyperplasia, apektado ang secretory immune system.

Ang isang tiyak na relasyon ay sinusunod sa pagitan ng bilang, pagkalat, mga yugto ng pag-unlad ng mga lymphoid follicle ng benign nodular lymphoid hyperplasia at ang kalubhaan ng klinikal na larawan ng sakit.

Sa pangkalahatang variable immunodeficiency, sinamahan ng pagbuo ng benign nodular lymphoid hyperplasia o wala ito, ang mga pasyente ay dapat makatanggap ng panghabambuhay na kapalit na therapy na may y-globulin, sa kaso ng malabsorption syndrome na walang mucosal atrophy - diyeta No. 4-4B. Ang talamak na pagtatae ay ginagamot sa pamamagitan ng pagwawasto ng mga metabolic disorder. Ang mga paulit-ulit na kurso ng antibacterial therapy ay inireseta, kung ipinahiwatig - mga kurso ng paggamot para sa giardiasis.

Ang cyclical na kalikasan ng pagbuo ng benign nodular lymphoid hyperplasia ay nagdidikta ng pangangailangan para sa maagang pagsusuri ng karaniwang variable immunodeficiency na may ipinag-uutos na endoscopic na pagsusuri ng maliit na bituka at kasunod na pagsusuri ng morphofunctional.

Ang benign nodular lymphoid hyperplasia, bilang isang madalas na kasama ng karaniwang variable immunodeficiency, ay maaari ding bumuo sa patolohiya ng maliit na bituka na may mas mataas na nilalaman ng immunoglobulins sa serum ng dugo, ngunit mayroon itong isang bilang ng mga klinikal at morphological na mga tampok.

Ang mga pasyente na may kakulangan sa ginhawa sa tiyan, pagtatae, at kawalan ng timbang sa immune system, na sinamahan ng pag-unlad ng benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka, ay dapat na masuri nang mas lubusan at komprehensibo.