Ultrasonic lymphoid hyperplasia ng bituka: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka na may pangkaraniwang variable immunodeficiency

Ang problema ng maliit na bituka patolohiya espesyal na interes immunodeficiency estado, na sinamahan ng pag-unlad ng isa sa mga varieties ng lymphoproliferative proseso - benign nodular lymphoid hyperplasia.

Ang maliit na bituka, na may malawak na ibabaw ng hangganan, ay patuloy na nakikipag-ugnayan sa maraming mga antigens: alimentary, viral, nakapagpapagaling, pathogenic at duhapang (kondisyonal na pathogenic) bituka na flora.

Dahil sa malapit na contact na may antigens sa maliit na bituka mucosa bubuo ng isang malakas na lymphoid tissue na bumubuo ng immunocompetent system, kung saan may mga cell type reaksyon, pati na rin sensitization ng mga lymphocytes na may kasunod na pagkita ng kaibhan sa mga cell plasma na synthesize immunoglobulins.

Ng mga bituka lymphoid mga istraktura ay bahagi ng isang solong Malt-sistema (Ingles Malt -. Mucosal nauugnay lymphoid tissue) - lymphoid tissue na nauugnay sa mucosal ibabaw na bumubuo ng nag-aalis partikular na sistema na kung saan ang nagpapalipat-lipat ng mga cell synthesize immunoglobulins.

Lymphoid tissue ng maliit na bituka pader ay kinakatawan ng mga sumusunod na kaayusan, itapon sa iba't-ibang mga pangkatawan antas intraepithelial lymphocytes naisalokal sa pagitan enterocytes ng villi at crypt epithelial mucosa; lymphocytes, na bahagi ng sarili nitong plato; grupo ng lymphoid follicles ng submucosa at nag-iisa follicles.

Mga sanhi ng pag-unlad at pathogenesis ng nodular lymphoid hyperplasia ng bituka

Ang pinagmulan ng intraepithelial lymphocytes ay B lymphocytes propria mucosa plate na maaaring mag-migrate sa pamamagitan ng ibabaw epithelium basement lamad sa parehong direksyon at kung minsan pumunta sa lumen. Ang intraepithelial lymphocyte ay karaniwang bumubuo ng halos 20% ng lahat ng mga selula ng maliit na bituka ng bituka ng mucosa. Sa average na 100 enterocytes sa jejunum account para sa 20 intraepithelial lymphocytes, sa iliac - 13 lymphocytes. P. Van den Brande et al. (1988) sa pag-aaral ng materyal na kinuha mula sa ileum, upang makontrol ang paghahanda natagpuan na higit sa lahat intraepithelial lymphocytes - isang T-lymphocytes (T-suppressors), bihirang - V-hugis. Ayon sa data na ibinigay ng L. Jaeger (1990), intraepithelial lymphocytes kinakatawan ng T cell, 80-90% ng mga cell na ito T-suppressor, mga indibidwal na mga cell ay may isang marker NK-cell, B-lymphocytes ay absent. Gayunpaman, may isa pang punto ng pagtingin: ang mga intraepithelial lymphocyte ay nabibilang sa isang espesyal na subtype ng mga lymphocytes.

Intraepithelial lymphocytes nagtataglay immunoregulatory aktibidad, nakakaapekto immunoglobulin synthesis sa pamamagitan ng B cell stroma propria mucosa plato. Ang kanilang potensyal na cytotoxic ay medyo mababa.

Ang bilang ng mga lymphocyte na matatagpuan sa stroma ng sariling plato ng maliit na bituka mucosa sa isang malusog na tao ay 500-1100 na mga cell kada 1 mm ^{2 ng} lugar. Kabilang dito ang B- at T-lymphocytes, pati na rin ang "zero" cells. Kabilang sa B-lymphocytes mamayani cells synthesizing IgA sa GUT ng normal mucosa, tungkol sa 80% ay synthesized IgA plasma cells, 16% - IgM, tungkol sa 5% - IgG. Ang T-lymphocytes ay kinakatawan ng mga T-helpers at T-suppressors na may pamamayani ng mga T-helpers sa unmodified mucosa.

Ang isang espesyal na istraktura ay nagmamay ari ng grupo ng lymphoid follicles (Peyer's plaques) na matatagpuan sa base ng submucosa sa buong mucous membrane ng maliit na bituka, ngunit lalo na mahusay na binuo sa ileum.

Sa paglipas ng grupo lymphoid follicles ay "set" - mucosal site hemispherical hugis, kung saan walang halaga ng villi at kopa cell kapansin-pansing nabawasan. Ang istruktura tampok ng epithelium na sumasaklaw sa "code" ay ang pagkakaroon ng specialized M-cells sa apikal ibabaw kulang microvilli, glycocalyx, at sa saytoplasm - terminal ng network at lysosomes. Ito ay katangian upang bumuo ng microfoldings sa halip ng microvilli, na kung saan ay batay sa kakaiba outgrowths at convolutions. M cell ay sa malapit spatial na may kaugnayan sa intraepithelial lymphocytes, na kung saan ay nakapaloob sa malalaking tsitolemmy folds o bulsa pagpapalawak mula sa basal ibabaw ng mga cell M. May ay isang malapit na contact sa pagitan M cell at matatagpuan malapit sa limbic enterocytes at macrophages at lymphocytes propria mucosa plato. Ang mga M-cell ay may kakayahang binigkas ang pinocytosis at lumahok sa transportasyon ng macromolecules mula sa bituka sa mga plake ng Peyer. Ang pangunahing pag-andar ng M-cells ay ang pagtanggap at transportasyon ng antigen, ibig sabihin, nilalaro nila ang papel na ginagampanan ng mga espesyal na cell na tinitiyak ang pagsipsip ng antigen.

Ang germinal center ng follicles ng Peyer's plaques, ayon kay P. Van den Brande et al. (1988), karaniwan ay naglalaman ng malaki at maliit na B-lymphocytes at isang maliit na bilang ng mga T-helpers at T-suppressors. Kasama sa zone ng mantle ang Ig-paggawa B-lymphocytes at isang singsing na nabuo ng T-lymphocytes, kung saan ang T-helpers ay mas malaki kaysa sa mga T-suppressor. Ang mga lymphocytes ng Peyer's plaques ay hindi nagtataglay ng mga katangian ng mga killer. Mayroon ding katibayan na ang mga B cell ng Peyer's plaques ay hindi makagawa ng mga antibodies. Ang tampok na ito ay maaaring dahil sa isang mababang nilalaman ng macrophages sa kanilang mga sentro ng pagtubo. Gayunpaman, ang mga plaka lymphocyte ng Peyer ay mahalagang mga precursor para sa mga cell na gumagawa ng Ig ng lamina propria ng maliit na bituka mucosa.

Sa pamamagitan ng dalubhasa epithelial cells M antigens tumagos ni Peyer patches antigenreaktivnye at pasiglahin lymphocytes. Pagkatapos ng pag-activate, lymphocytes mula sa lymph dadaan sa mesenteric lymph nodes sa dugo at lamina propria ng maliit na bituka mucosa, kung saan-convert sa mga cell effector paggawa ng immunoglobulins, higit sa lahat IgA at pagprotekta sa malawak na bahagi bituka synthesize antibody. Ang mga katulad na selula ay lumipat sa iba pang mga organo. Ang Peyer ni patch mula sa bilang ng lahat ng mga elemento ng cell kasama sa kanilang mga istraktura, 55% bumubuo B lymphocytes, ang kanilang mga 30% sa paligid ng dugo sa pali - 40% sa utak ng buto - 40%, sa lymph node - 25%, thymus glandula - 0.2% lamang. Ang ganitong mga mataas na antas ng B-lymphocytes sa lymphoid follicles grupo ay nagpapahiwatig ang kaunahan sa mga Peyer ni patches sa ang produksyon ng B-lymphocytes.

Ang nag-iisa lymphoid follicles ng maliit na bituka mucosa ay walang malapit na koneksyon sa epithelium. Kabilang dito ang B-lymphocytes, T-lymphocytes at macrophages. Sa ngayon, ang mga katangian ng pag-andar ay hindi sapat na pinag-aralan.

Ang pinakamahalaga sa sistema ng immune mechanism ay ang estado ng lokal na kaligtasan sa sakit sa mauhog na lamad ng katawan, lalo na ang maliit na bituka.

Ang impeksyon ng mga mucous membranes na may mga virus at bakterya ay nagsisimula sa kanilang pagdirikit sa epithelial cells ng integument epithelium. Ang pag-andar ng proteksyon sa mga panlabas na lihim ay ginagampanan pangunahin ng secretory IgA (SIgA). Dahil nauugnay sa bakterya at mga virus, pinipigilan ng SIgA ang kanilang pagdirikit sa ibabaw ng epithelium at nagbibigay ng "unang linya ng depensa" ng mga mucous membrane mula sa impluwensya ng mga antigen.

Siga nakapaloob sa secretions ng exocrine glandula: gatas, laway, gastrointestinal secretions, mauhog secretions ng respiratory tract (ilong, pharyngeal, tracheo-bronchial) sa luha tuluy-tuloy, pawis, secretions ng genitourinary system.

Ang Secretory IgA ay isang kumplikadong komplikadong binubuo ng isang dimer, isang molekula ng isang sangkap na pang-lihim na nagpoprotekta sa SIgA mula sa proteolysis, at isang molecule ng J chain. J-chain (joing - pagsali) - cysteine-mayaman polypeptide pagkakaroon ng molecular mass ng 15 000. J-chain ay na-synthesize bilang IgA, halos plasma cells lamina propria ng maliit na bituka mauhog lamad. Ang sekretong bahagi (sekretong piraso) ay isang glycoprotein at binubuo ng isang polipeptide chain na may isang molekular na timbang na 60,000 at na-synthesize nang lokal sa pamamagitan ng epithelial cells.

Kaya, ang mga lymphoid tissue ng maliit na bituka ay gumaganap ng isang papel bilang isang aktibong hadlang sa pagpapakilala ng mga banyagang antigens. Sa isang malusog na tao ng kanyang trabaho ay maayos at ganap na pinoprotektahan ng katawan mula sa pagkilos ng pathogenic kadahilanan. Gayunpaman, sa patolohiya, sa partikular sa pagpapaunlad ng karaniwang variable immunodeficiency sa pamamayani kakulangan ng antibody production, bilang tugon sa intensive antigenic stimulation sa mucosa ng maliit na bituka at sa ilang mga kaso sa antrum ng tiyan at colon bubuo ng karagdagang istraktura - benign nodular lymphoid hyperplasia, na imparts isang tiyak na ugnayan sa synthesis ng immunoglobulins dahil sa ang release ng malaking halaga ng mga lymphocytes sa stroma propria mucosa plato.

Ayon sa WHO histological uuri bituka bukol pinagtibay sa Geneva, 1981, sa nodular lymphoid hyperplasia na katangian sa benign tumor lesyon pagkakaroon ng form ng maramihang polypoid formations sa mucosa ng maliit na bituka, na kung saan ay batay sa mga reactive hyperplastic lymphoid tissue (Geneva, 1981).

Sa unang pagkakataon noong 1958, natuklasan ng V. G. Fircin at C. R. Blackborn ang maraming mga nodule sa mucosa ng maliit na bituka, ang batayan nito ay lymphoid tissue.

Para sa benign nodular lymphoid hyperplasia, isang malinaw na endoscopic na larawan, malinaw na mga palatandaan ng radiographic, tiyak na morpolohiya na pamantayan at ang mga katangian ng klinika ng sakit ay katangian.

Higit pang mga kamakailan lamang, ang mga mananaliksik ay nakuha ang pansin sa relasyon ng pag-unlad ng benign nodular lymphoid hyperplasia na may isang karaniwang variable immunodeficiency.

Ayon sa P. Hermans et al., Ang insidente ng benign nodular lymphoid hyperplasia sa mga pasyente na may kabuuang variable immunodeficiency ay 17-70%.

Macroscopically benign nodular lymphoid hyperplasia may anyo ng maramihang polypoid mga istraktura na walang mga binti sa laki 0.2-0.5 cm ang lapad, nakausli sa ibabaw ng mucosal ibabaw ng maliit na bituka.

Benign nodular lymphoid hyperplasia, karaniwan - endoscopic mga natuklasan, ipinahayag sa anyo ng mga nodules sa background punung-puno mucosa ng maliit na bituka.

Upang matukoy ang antas ng pag-unlad at pagkalat ng proseso sa maliit na bituka sa diagnosis ng kaaya-aya nodular lymphoid hyperplasia matagumpay na ginamit ng probe enterograph - isa sa mga varieties ng X-ray eksaminasyon.

Sa mga nakalipas na taon, sa ating bansa at sa ibang bansa, ang maraming pansin ay binabayaran sa pag-aaral ng immunodeficient na kondisyon, kung saan ang mga nakahiwalay na depekto ng cellular at humoral immunity unit ay sinusunod, at ang kanilang kumbinasyon.

Sa patolohiya ng mga organ ng pagtunaw, lalo na ang maliit na bituka, variable immunodeficiency ay napakahalaga sa paglabag sa humoral at cellular immunity. Ang salitang "variable immunodeficiency na may kadakilaan ng kakulangan sa immunoglobulin" ay iminungkahi ng WHO noong 1978

Sa kasalukuyan ang isang bilang ng mga may-akda ay gumagamit din ng mga salitang "pangkalahatang variable na nakuha hypogammaglobulinemia na may huli na simula".

Noong Agosto 1985, sa isang espesyal na pulong ng WHO na nakatuon sa pangunahing immunodeficiency, isang pag-uuri ang iminungkahi, ayon sa kung aling mga sumusunod na 5 pangunahing porma ng pangunahing mga estado ng immunodeficiency ay nakikilala (WHO classification, 1985):

• immunodeficiency sa pangingibabaw ng isang antibody depekto;
• pinagsamang immunodeficiency;
• immunodeficiency na dulot ng iba pang malalaking depekto;
• kakulangan sa pandagdag;
• mga depekto ng phagocyte function.

Karaniwang variable immunodeficiency (karaniwang variabeliti immunodeficiency) ay tumutukoy sa pinagsamang immunodeficiencies at nahahati sa karaniwang variable immunodeficiency sa pamamayani ng cellular immune deficiency antibody kakulangan pananaig.

Karaniwang variable immunodeficiency may isang pamamayani ng mga deficits antibodies sinamahan ng pag-unlad ng benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka, - isang malaking klinikal na problema, dahil, sa isang kamay, nodular lymphoid hyperplasia, pagiging reactive form, sa ilang mga lawak ay nakakatulong upang bumawi para sa kakulangan ng antibody synthesis sa mga kondisyon ng itinatag immunodeficiency, lalo na sa kanyang maagang yugto, at sa kabilang - ito ay maaaring mismo maging isang mapagkukunan ng pag-unlad ng mapagpahamak tumors - lymphomas ng gastrointestinal kishech ika landas.

Clinic benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka sa mga pasyente na may karaniwang variable immunodeficiency may isang pamamayani ng antibody deficiency syndrome ay nagsasama ng lahat ng mga sintomas ng immune deficiency at ilang mga katangian ng nodular lymphoid hyperplasia.

Ang mga pasyente ay nakikita ang sakit sa tiyan, pangunahin sa paligid ng pusod. Sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga lymphoid nodules, ang sakit ay nagiging paroxysmal, at dahil sa panaka-nakang invagination, ang bituka na sagabal ay maaaring mangyari. Bilang karagdagan, ang hindi pagpapahintulot ng pagkain, pamumamak, pagtatae, at pagbaba ng timbang ay katangian.

Ang average na edad ng mga pasyente ay 39.36 + 15.28 taon, ang average na tagal ng sakit ay 7.43 ± 6.97 taon, ang timbang ay 7.33 ± 3.8 kg. Ang isang relasyon sa pagitan ng pag-unlad ng nodular lymphoid hyperplasia at giardiasis ay itinatag. Ang mga ito ng mga pasyente ay may mas mataas na peligro na magkaroon ng malignant tumor.

Sa panahon ng paglala ng sakit, ang mga pasyente ay nabanggit na nadagdagan ang pagkapagod, pangkalahatang kahinaan, pagbaba o pagkawala ng kakayahang magtrabaho.

Ang isa sa mga permanenteng palatandaan ng kakulangan sa immune sa patolohiya na ito ay isang pagbawas sa paglaban ng katawan sa mga impeksiyon. Ang tinatawag na mga contact surface ay nagsisilbing "gateway" ng impeksiyon: ang bituka mucosa, ang airways, ang balat. Sa isang sindrom ng kakulangan ng mga antibody production ay pinangungunahan ng bacterial impeksiyon na dulot ng staphylococci, pneumococci, streptococci, at Haemophilus influenzae.

Nailalarawan ng mga paulit-ulit na talamak na mga sakit sa paghinga: paulit-ulit na pneumonia, paulit-ulit na tracheobronchitis, pati na sinusitis, otitis, cystitis, talamak na pyelonephritis, furunculosis. Sa mahabang kurso ng sakit, ang emphysema ng mga baga, ang pneumosclerosis ay maaaring bumuo. Ang isa sa mga pangunahing sintomas ay ang paglitaw ng splenomegaly.

Mga resulta ng pag-aaral sa mga nakaraang taon magmungkahi na immunodeficiencies samahan tulad ng sakit ng autoimmune kalikasan, tulad ng hemolytic at nakamamatay anemya, autoimmune neutropenia, thrombocytopenia purpura. Nakakaapekto rin sa nag-uugnay na tissue: dermatomyositis, scleroderma, maaaring bumuo ng rheumatoid arthritis. Sa pamamagitan ng syndrome ng kakulangan sa antibody, sensitibo sa mga virus ng encephalitis, ang meningitis ay mataas.

Ang pinaka-karaniwang variable immunodeficiency madalas accompanies malabsorption syndrome iiba-iba ng kalubhaan (sa 35-95% ng mga kaso), madalas - II at III kalubhaan. Ang pag-unlad ng malabsorption syndrome kalubhaan III sinamahan ng isang mahusay na pagkawala ng timbang ng katawan, gipoproteinemicheskimi pamamaga, anemya, hypocalcemic tetany, osteomalacia, giperkatabolicheskoy exudative enteropathy, nabawasan ang pagsipsip ng bitamina B12 at electrolytes.

Diagnosis ng nodular lymphoid hyperplasia ng bituka

Isa sa mga pangunahing tampok ng sakit ay ang pagbabawas ng suwero ng lahat ng tatlong mga immunoglobulin klase (A M, G), ay lalong makabuluhang sa klase A, na kung saan gumaganap ng mga pangunahing pag-andar ng isang barrier upang protektahan ang mucosa laban sa pagtagos ng mga banyagang antigens sa panloob na kapaligiran. Sa ganitong anyo ng immunodeficiency na may nodular lymphoid hyperplasia sa ilang mga pasyente na nagkaroon ng isang makabuluhang pagbabago sa mga nilalaman ng iba't-ibang mga immunoglobulins nakita ng radial immunodiffusion ayon sa Mancini. Gayunman, ang paggamit ng isang matematiko na paggamot nonparametric pagsusuri, sa partikular Kruskalla Wallace, nagsiwalat ng isang karaniwang pattern sa ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig data: nabawasan IgA antas ng hanggang sa 36.16% ng mga kontrol na bilang 100% (p = 0.001) pagbabawas ng IgM hanggang 90, 54% (p = 0.002) at IgG sa 87.59% (p = 0.001) ng mga halaga ng reference na kinuha bilang 100%.

Sa pamamagitan ng matematikal na data processing laboratory 44 pasyente nodular lymphoid hyperplasia, at karaniwang mga variable immunodeficiency lymphocyte pagtaas ay natagpuan sa paligid ng dugo na 110.11% (p = 0.002) kumpara sa control kinuha bilang 100%.

Gayunpaman, ang mga resulta ng pag-aaral ni P. Van den Brande et al. (1988) ay nagpakita na sa nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka at pangkalahatang variable immunodeficiency, ang mga selyula ng dugo sa paligid ay hindi makakapagdulot ng IgG sa vitro bilang tugon sa mitogen stimulation. Sa 2 sa 5 sinusuri ang mga pasyente na may ganitong patolohiya, ang produksyon ng IgM ay sapilitan sa vitro, na nagpapahiwatig ng isang hindi kumpletong bloke sa pagkita ng kaibhan ng mga B cell.

Ang imunolohikal na pagsusuri ng mga pasyente na may benign nodular lymphoid hyperplasia ay nagbawas ng kabuuang bilang ng mga T-lymphocytes sa paligid ng dugo sa pamamagitan ng pagbawas ng nilalaman ng T-helpers. Ang isang pagtaas sa bilang ng mga T suppressors ay sinusunod, na maaaring humantong sa isang kawalan ng timbang sa proporsyon ng CD4 / CD8.

Research dugo protina spectrum ay nagpakita na nodular lymphoid hyperplasia at karaniwang variable immunodeficiency nailalarawan sa pamamagitan ng isang pang-istatistika makabuluhang pagtaas sa ang nilalaman ng isang-globulin na 141.57% (p = 0.001), beta-globulin - upang 125.99% (p = 0.001) kumpara na may mga halaga ng kontrol na kinuha bilang 100%. Mathematical paggamot ay nagbigay-daan upang magbunyag ng isang istatistika ng makabuluhang pagbaba sa dugo a-globulin, gamma-globulin, bilirubin at kolesterol. Sugar curve differed sa isang pinababang pagtaas sa asukal sa dugo pagkatapos ng ehersisyo likas malabsorption syndrome, kumpara sa ang mga pamantayan.

Ang estruktura-functional yunit ng benign nodular lymphoid hyperplasia ay ang lymphoid follicle, kung saan ang produksyon ay balanse, imigrasyon, paglipat ng mga selula at ang kanilang kamatayan

Sa isang pangkalahatang variable immunodeficiency, ang lymphoid nodules ay maaaring mailagay sa mucosa ng isa, dalawa o lahat ng tatlong mga seksyon ng maliit na bituka. Kung minsan ang bahagi ng tiyan at ang malaking bituka ay kasangkot sa proseso.

Lymphoid follicles ay matatagpuan direkta sa ilalim ng isang takip epithelium malapit sa basement lamad, o sa ibabaw na layer ng maliit na bituka mucosa sariling shell plate. Mula sa mantle follicles tungo sa ibabaw epithelium ay markadong migration ng mga lymphocytes sa lymphoid bilang mga track. Sa lamina propria zone nakatayo sa pagitan ng epithelium at ang follicle puro B-lymphocytes at T-lymphocytes sa dalawang subtypes: T-helpers at T-suppressors, kung saan sa pangkalahatan ay variable immunodeficiency nangingibabaw T-suppressors.

Sa lugar ng lokasyon ng lymphoid follicles, ang villi ng maliit na bituka ay madalas na wala, ang ibabaw ng mucous membrane ay smoothed.

Sa mga lugar na ito, nagkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa taas ng kemchatic enterocytes, umaabot sa 52.5 ± 5.0 mkt. Ang mga cup ng mga kubo ay nag-iisang. Gayunpaman, walang pagdadalubhasa ng mga enterocytes sa mga lokasyon ng mga lymphoid follicle. Nagkaroon ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng intraepithelial lymphocytes na kinakatawan ng T suppressors.

Ang mga resulta ng pag-aaral ng light optical produktong nakuha mula sa isang byopsya sample na kinuha mula sa isang iba't ibang mga maliit na bituka, ay nagpakita na may nodular lymphoid hyperplasia at pangkalahatang variable immunodeficiency sinusunod paggawa ng malabnaw ng brush hangganan ng enterocytes, pagbabawas ng nilalaman nito ng neutral glycosaminoglycans, pati na rin degenerative pagbabago sa cytoplasma. Ang stroma ng mauhog lamad ng kanilang sariling mga talaan, na may nadagdagan nilalaman ng maliit lymphocytes at eosinophils sinusunod pagbaba sa bilang ng mga cell plasma at lymphoplasmacytoid lalo na binibigkas sa malubhang pangkalahatang variable immunodeficiency.

Sa sabay-sabay na electron mikroskopiko pagsusuri ng biopsy samples duodenum, dyidyunem at ileum mucosa parehong uri nakitang pagbabago limbic villus enterocytes. Sa apikal ibabaw ng enterocytes serye minarkahan mantika ng microvilli at depression, ang kanilang irregular arrangement, at ang pag-unlad ng malabsorption syndrome III degree na - ang mga lokal na pagkalipol. Glycocalyx ng microvilli sa ibabaw nakita sa maliit na halaga, at sa ilang mga lugar na ito ay lubos na absent. Sa cytoplasma ng enterocytes nagsiwalat ng maraming iba't ibang kalubhaan ng mga palatandaan ng kaguluhan: ang pagpapalawak ng pantubo at butil-butil na cytoplasmic network agranulyarnoi, maga ng mitochondria na may isang pagbaba sa bilang ng mga cristae sa kanilang mga matrix at ang pagbuo ng myelin-tulad ng istraktura, hypertrophy ng plate complex.

Ang mga follicle ng lymphoid ay nabuo ng mga sentro ng germinal (follicular, light center) at mga zone ng mantle. Ang mga sentro ay madalas na pinalawak. Sa kanilang mga komposisyon, ayon sa pag-uuri K. Lennert (1978), ay binubuo ng mga sumusunod na cellular elemento: immunoblast, centroblasts, centrocytes, maliit lymphocytes, macrophages, stromal mga cell. Centroblasts mantle zone ay nabuo, maliit lymphocytes, at plasma cell stromal mga elemento cell. Kapag pag-aaral ng cellular mga bahagi ng lymphoid follicles gamit monoclonal antibodies sa benign nodular lymphoid hyperplasia at sa pangkalahatan ay variable immunodeficiency, ito ay natagpuan na naglalaman ang mga ito mas maganda B-lymphocytes, walang differentiating sa Ig-paggawa ng mga cell, at isang maliit na bilang ng T-cell, kasama ng mga ito karamihan sa lahat ng T-suppressors. Sa paligid ng follicles din prevailed T-suppressors.

Gayunman AD W. Webster (1987) na natagpuan sa IgM jejunal juice, at sa mga lamina propria ng maliit na bituka - IgM-na naglalaman ng mga cell, din ay nagpakita ng isang pagbaba ng luminescence intensity ng mga cell plasma na naglalaman ng IgA, IgM at IgG sa mga pasyente na may karaniwang variable immunodeficiency nodular lymphoid hyperplasia, na nagpapahiwatig ng isang hindi kumpletong bloke sa pagkita ng kaibhan ng B-lymphocytes. Makatwirang palagay na sa rehiyon na matatagpuan sa paligid ng follicle pagkahinog ng B lymphocytes sa mga cell plasma kaya ng paggawa ng immunoglobulins, T-suppressor pinigilan.

Resulta morphometry cellular elemento follicles benign nodular lymphoid hyperplasia gamit calibrate sa squares paraan na may kasunod na matematiko paggamot nagsiwalat cyclical pagbabago germinal centers at ang balabal na zone, na binubuo ng 6 na pangunahing mga phase ng pag-unlad. Ang mga sumusunod na phase ay nakikilala sa germinal zone:

• Ang Phase I ay ang predominance ng centroblasts. Sa unang yugto, ang centroblasts ay nagkakaloob ng 80% ng lahat ng cellular elemento ng sentro, centrocytes -3.03%, macrophages - 5.00%.
• II phase - isang pagbawas sa nilalaman ng centroblasts at isang pagtaas sa bilang ng mga centrocytes. Sa phase II, ang bilang ng centroblasts ay bumababa hanggang 59.96%, ang centrocytes ay tumataas sa 22.00%, maliit na lymphocytes - hanggang sa 7.09%.
• III phase - ang parehong nilalaman ng centrocytes at centroblasts. Sa phase III, ang bilang ng mga centroblasts ay 39.99%, centrocytes - 40.0%, maliliit na lymphocytes - 9.93%, macrophages - 3.53%.
• IV phase - isang pagbaba sa nilalaman ng centroblasts at centrocytes at isang pagtaas sa bilang ng mga maliliit na lymphocytes. Sa phase IV centroblasts nilalaman ay nabawasan hanggang 25.15%, 30.04% centrocytes ay, maliit lymphocytes ay tumataas sa 33.76% ng mga macrophages ay 2.98%.
• V phase - progresibong pagbabago ng germinative center. Sa phase V ng pagpapaunlad ng germinal center, ang centroblasts ay naglalaman ng isang maliit na halaga, na nagkakahalaga ng 3.03%; ang bilang ng centrocytes ay bumababa hanggang 10.08%, ang mga maliliit na lymphocyte ay namamayani, ang antas ng kung saan ay tumataas sa 75.56%. Sa masa ng mga maliliit na lymphocytes, ang iba pang mga cellular elemento ay nawala.
• Phase VI - regressive transformation ng germinal center. Sa phase VI, ang germinal center ay bahagyang ipinahayag. Ang mga selulang stromal ay namamayani, na nagkakaloob ng 93.01% ng lahat ng cellular na elemento ng germinal center. Ang mga maliliit na lymphocyte ay ilang.

Ang nilalaman ng immunoblasts sa lahat ng phase ay nag-iiba mula sa 1.0% hanggang 0. Ang isang mahusay na binuo modelo ng "starry kalangitan" ay sinusunod sa I, II, III, IV at V phase.

Sa mantle zone, ang ratio ng mga cellular elemento ay mas matatag: ang mga maliliit na lymphocyte ay namamayani. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa cyclic ay sinusunod din sa zone na ito: isang unti-unti na pagbaba sa konsentrasyon ng gitnang at maliliit na lymphocytes, pinaka binibigkas sa phase VI, isang pagtaas sa nilalaman ng stromal cells.

Kapag dobrokachetvennoy hyperplasia lymphoid follicles na may kabuuang variable immunodeficiency hindi tulad cycle germinal centers normal absent zonal centroblasts pamamahagi at centrocytes in germinal center "starry sky" ay hindi isang independiyenteng phase, nailalarawan sa pamamagitan ng ang phase ng mga progresibo at umuurong transformation germinal center na-obserbahan sa nonspecific lymphadenitis sa mga tao.

Ang Phase VI benign nodular lymphoid hyperplasia ay madalas na bubuo sa mga pasyente na may malubhang anyo ng pangkalahatang variable na immunodeficiency, na isang prognostically unfavorable sign.

Sa isang pangkalahatang immunodeficiency variable na may benign nodular lymphoid hyperplasia, ang sekretong sistema ng immune ay naghihirap.

Mayroong tiyak na kaugnayan sa pagitan ng bilang, pagkalat, phase ng pagpapaunlad ng mga lymphoid follicle ng benign knot lymphoid hyperplasia, at ang kalubhaan ng klinikal na larawan ng sakit.

Sa pamamagitan ng isang kabuuang variable immunodeficiency na sinamahan ng pag-unlad ng benign nodular lymphoid hyperplasia o wala ito, ang mga pasyente na kailangan lifelong makatanggap ng pagpapalit na paggamot na may gamma-globulin, na may malabsorption syndrome walang mucosal pagkasayang - isang diyeta number 4-4v. Ang paggamot ng talamak na pagtatae ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagwawasto ng metabolic disorder. Magtalaga ng paulit-ulit na kurso ng antibyotiko therapy, na may mga indications - kurso ng paggamot ng Giardiasis.

Cyclicity sa pag-unlad ng benign nodular lymphoid hyperplasia dictates ang pangangailangan ng maagang diyagnosis ng karaniwang variable immunodeficiency ipinag-uutos na endoscopic pagsusuri sa maliit na bituka at ang mga kasunod na functional analysis.

Benign nodular lymphoid hyperplasia, pagiging isang madalas na kasamahan ng karaniwang variable immunodeficiency, ay maaari ring bumuo sa patolohiya ng maliit na bituka na may isang mataas na nilalaman ng immunoglobulins sa suwero ng dugo, ngunit ito ay may isang bilang ng mga klinikal at morphological tampok.

Mga pasyente na may tiyan paghihirap, pagtatae, isang liblib sa immune system, na sinamahan ng pag-unlad ng benign nodular lymphoid hyperplasia ng maliit na bituka ay dapat na sinuri mas lubusan at comprehensively.