Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Variable angina (angina ng uri ng Prinzmetal)
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang stenocardia ng stress ay nagmumula sa isang pagtaas sa myocardial oxygen demand ("secondary angina"). Sa kasong ito, hindi maaabot ng mga apektadong arterya ng coronary ang isang sapat na pagtaas sa coronary flow ng dugo. Ang kusang angina ay nangyayari sa isang estado ng pahinga, nang walang pagtaas ng rate ng puso at presyon ng dugo. Ang sanhi ng kusang angina ay ang pangunahing pagbawas sa coronary flow ng dugo dahil sa spasm ng coronary artery. Samakatuwid, ito ay madalas na tinatawag na "vasospastic" angina. Iba pang mga kasingkahulugan para sa kusang angina ay: "variant angina", "espesyal na anyo ng angina".
Ang diagnosis ng kusang angina ay mas mahirap na magtatag kaysa sa diagnosis ng angina pectoris. Walang pinakamahalagang mag-sign - ang koneksyon sa pisikal na aktibidad. Ito ay nananatiling lamang sa account para sa likas na katangian, lokasyon at tagal ng seizures, ang pagkakaroon ng iba pang mga clinical manifestations o panganib kadahilanan para sa IHD. Ang napakahalagang halaga ng diagnostic ay ang pagpapahinto at pang-iwas na epekto ng nitrates at kaltsyum antagonists.
Para sa pagsusuri ng kusang angina, napakahalaga na itala ang ECG sa panahon ng pag-atake. Ang klasikong pag-sign ng kusang angina ay ang lumilipas na pagtaas ng ST segment sa ECG. Ang pagpaparehistro ng anumang lumilipas na mga pagbabago sa ECG sa panahon ng isang angina sa pahinga ay pinatataas din ang pagiging maaasahan ng pagsusuri ng kusang angina. Sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG sa panahon ng mga seizure, ang diagnosis ng kusang angina ay nananatiling pinaghihinalaan o kahit na kaduda-dudang.
Ang klasikal na variant ng kusang angina ay angina ng uri ng Prinzmetal (variant angina). Sa mga pasyente na may angina pectoris na inilarawan sa pamamagitan ng Princemetal (1959), ang mga atake sa pagina ay naganap sa pahinga, wala silang angina pectoris. Sila ay may isang "ilang" kusang angina. Prinzmetal angina atake mangyari, kadalasang sa gabi o maagang umaga, sa parehong oras (01:00-8:00 ng umaga), karaniwang pag-atake ay mas persistent sa may anghina (madalas na 5 hanggang 15 minuto). Sa ECG sa panahon ng mga seizures, ang pagtaas ng ST segment ay naitala.
Sa panahon ng pag-atake ng angina, mayroong isang malinaw na elevation ng ST segment sa mga leads II, III, aVF. Sa mga leads ko, aVL, V1-V4, mayroong isang kapalit na depresyon ng ST segment.
Ayon sa mahigpit na pamantayan, ang mga kaso lamang ng stenocardia sa pamamahinga, na sinamahan ng ST segment elevation, ay kasama sa iba pang mga angina pectoris. Bilang karagdagan sa elevation ng ST segment, sa ilang mga pasyente, sa panahon ng isang pag-atake, minarkahan ang ritmo disturbances, isang pagtaas sa R wave, at ang hitsura ng lumilipas Q ngipin ay nabanggit.
Ang variant angina pectoris ay angina dahil sa spasm ng arterya (Prinzmetal angina).
Mga sanhi ng variant angina pectoris
Sinabi ni Prinzmetal na ang sanhi ng kusang angina ay isang paghinga ng coronary artery, at sa kasunod na mga pag-aaral ay nakumpirma ito. Ang pag-unlad ng pulbos ng coronary artery ay nakikita sa coronary angiography. Ang sanhi ng spasms ay naisalokal na dysfunction ng endothelium na may pagtaas ng sensitivity sa mga epekto ng vasoconstrictor. 70-90% ng mga pasyente na may kusang angina ay mga lalaki. Napansin na sa mga pasyente na may kusang angina mayroong maraming malignant smokers.
Sa maraming kasunod na pag-aaral, natuklasan din na ang mga pasyente na may nakahiwalay ("malinis") ay kusang-loob na angina ay bihira at umuubos sa 5% ng lahat ng mga pasyente na may angina pectoris. Maaari kang gumana nang higit sa 10 taon at hindi nakakatugon sa isang solong pasyente na may stenocardia tulad ng Prinzmetal. Tanging sa Hapon ang naitala ng isang napakataas na saklaw ng kusang angina pectoris - hanggang 20-30%. Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang insidente ng spontaneous angina ay bumaba kahit na sa Japan - hanggang 9% ng lahat ng mga kaso ng angina pectoris.
Mas madalas (sa 50-75% ng mga kaso) mga pasyente na may kusang anghina atake ng isang kakabit anghina (tinatawag na "mixed angina") at sa 75% ng coronary pasyente nagsiwalat hemodynamically makabuluhang coronary arterya stenoses sa loob ng tinatayang 1 cm mula sa site ng pasma . Kahit na sa mga pasyente na may hindi nabago sa panahon ng coronary angiography coronary arteries gamit intracoronary ultrasound sa pasma nestenoziruyuschy makilala atherosclerosis.
Karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng makabuluhang proximal pagpapakitang-loob ng hindi bababa sa isang pangunahing coronary arterya. Karaniwang nangyayari ang spasm sa loob ng 1 cm ng lugar ng pagbara (madalas na sinamahan ng ventricular arrhythmia).
Mga sintomas ng variant angina pectoris
Ang mga sintomas ng variant angina ay kinabibilangan ng discomfort ng dibdib, na nagmumula pangunahin sa pahinga, napaka-bihira at hindi pantay-pantay sa panahon ng pag-eehersisyo (maliban kung may malubhang sagabal sa coronary artery). Ang pag-atake ay madalas na lilitaw nang sabay-sabay.
Diagnosis ng variant angina pectoris
Ang isang presumptive diagnosis ay ginagawa kung ang elevation ng ST segment ay nangyayari sa panahon ng atake . Sa pagitan ng mga pag-atake ng angina pectoris, ang data ng ECG ay maaaring maging normal o may mga persistent change. Kumpirmasyon ng diagnosis ay posible sa pamamagitan ng pagdala out nakakapukaw na pagsusuri na may ergonovine o acetylcholine, na maaaring mag-trigger ng silakbo ng coronary sakit sa baga na may confirmation) ipinahayag segment elevation ST o baligtaran pulikat habang may cardiac catheterization. Ang pagsusulit ay madalas na ginagawa sa isang laboratoryo ng catheterization, mas madalas sa isang yunit ng kardyolohiya.
Ang batayan para sa pagsusuri ng kusang angina ay ang pagpaparehistro ng ECG sa panahon ng pag-atake - 70-90% ng ST segment ay minarkahan. Sa 10-30% ng mga pasyente sa panahon ng pag-atake sa ECG walang segment elevation ST, at St segment depresyon naitala o "pseudonormalization" negatibong T wave posibilidad ng pag-detect ng kusang angina ay nagdaragdag makabuluhang sa panahon ng araw-araw na ECG pagsubaybay. Ang spontaneous angina ay maaaring masuri sa may mga nakakapagod na sample. Para sa kagalit-galit ng spasm, ang pinaka-epektibong pagbibigay ng intravenous ng ergonovin. Gayunpaman, ang pagsubok na ito ay mapanganib.
Ginagamit din ang pangangasiwa ng ergonovine o acetylcholine sa intracoronary. Sa ilang mga pasyente, nangyayari ang coronary artery spasm kapag ang isang sample na may hyperventilation ay ginaganap. Dapat itong nabanggit na mga pasyente na may induction pasma sa intracoronary pangangasiwa ng acetylcholine o ergonovine, ngunit walang pag-aangat ang ST segment, at vice versa, ST segment elevation bilang tugon sa ergonovine walang coronary arterya pulikat. Sa huli na kaso, iminungkahi na ang sanhi ng pagtaas ng ST ay ang paghihigpit ng maliit na distal na mga arterya ng coronary.
Para sa kusang angina na nailalarawan sa pamamagitan ng mga lumilipas na pagbabago sa aktibidad ng sakit - mga panahon ng pagpapalubha at pagpapatawad. Sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente, ang kusang angina at elevation ng ST segment ay sinusunod sa panahon ng pisikal na pagpapahirap sa panahon ng pagtindi ng mga malambot na reaksyon (lalo na kung ang ehersisyo ay isinasagawa sa umaga).
Ano ang kailangang suriin?
Paano masuri?
Anong mga pagsubok ang kailangan?
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Pagbabala at paggamot ng variant angina pectoris
Ang average na 5-taon na rate ng kaligtasan ng buhay ay 89 hanggang 97%, ngunit ang panganib ng dami ng namamatay ay mas malaki sa mga pasyente na may parehong mga variant angina at atherosclerotic na pag-iwas sa arterya.
Sa 40-50% ng mga pasyente na may kusang pagina remission ay sinusunod sa loob ng humigit-kumulang 1.5 na buwan mula sa simula ng kusang pag-atake ng angina. Laban sa background ng kaltsyum antagonists, ang remission ay sinusunod sa 70-90% ng mga pasyente (na may isang tagal ng pagmamasid ng 1 hanggang 5 taon). Sa maraming mga pasyente, ang mga seizure ng kusang angina ay hindi ipagpatuloy (at hindi pinukaw ng / sa pangangasiwa ng ergonovine) kahit na matapos ang pag-aalis ng mga antagonist ng calcium.
Karaniwan ang pagkuha ng nitroglycerin sa ilalim ng dila ay mabilis na binabawasan ang mga manifestations ng variant angina. Ang mga blockers ng kaltsyum channel ay maaaring epektibong maiwasan ang isang atake. Sa teoritika, ang paggamit ng mga b-adrenoblockers ay maaaring magpataas ng spasm, na nagiging sanhi ng isang-adrenergic vasoconstriction, ngunit ang epekto na ito ay hindi pa napatunayan sa clinically. Ang pinaka-karaniwang iniresetang gamot para sa oral administration ay:
- Matagal na diltiazem sa isang dosis ng 120 hanggang 540 mg isang beses sa isang araw;
- Matagal na verapamil 120 hanggang 480 mg isang beses sa isang araw (ang dosis ay dapat na mabawasan sa mga pasyente na may bato o hepatic insufficiency);
- Ang Amlodipine 15-20 mg isang beses sa isang araw (ang dosis ay dapat mabawasan sa mga matatanda at mga pasyente na may kakulangan sa hepatic).
Sa matigas na mga kaso, maaari kang magtalaga ng amiodarone. Sa kabila ng katotohanan na ang mga gamot na ito ay nagbabawas ng mga sintomas, malamang na hindi nila baguhin ang pagbabala.
Higit pang impormasyon ng paggamot