Variant angina pectoris (Prinzmetal's angina)

Angina pectoris ay nangyayari dahil sa pagtaas ng myocardial oxygen demand ("secondary angina"). Sa kasong ito, ang mga apektadong coronary arteries ay hindi makapagbigay ng sapat na pagtaas sa daloy ng dugo sa coronary. Ang kusang angina ay nangyayari sa pamamahinga, nang walang pagtaas sa rate ng puso at presyon ng dugo. Ang sanhi ng spontaneous angina ay isang pangunahing pagbaba sa coronary blood flow dahil sa spasm ng coronary artery. Samakatuwid, madalas itong tinatawag na "vasospastic" angina. Iba pang kasingkahulugan para sa kusang angina: "variant angina", "isang espesyal na anyo ng angina".

Ang diagnosis ng spontaneous angina ay mas mahirap itatag kaysa sa diagnosis ng angina of effort. Ang pinakamahalagang palatandaan ay nawawala - ang koneksyon sa pisikal na pagsusumikap. Ang natitira lamang ay isaalang-alang ang kalikasan, lokalisasyon at tagal ng mga pag-atake, ang pagkakaroon ng iba pang mga klinikal na pagpapakita o mga kadahilanan ng panganib para sa coronary heart disease. Ang pag-alis at pag-iwas sa epekto ng nitrates at calcium antagonists ay may malaking diagnostic na kahalagahan.

Para sa diagnosis ng spontaneous angina, ang pag-record ng ECG sa panahon ng pag-atake ay napakahalaga. Ang klasikong tanda ng spontaneous angina ay isang lumilipas na ST segment elevation sa ECG. Ang pagtatala ng anumang lumilipas na pagbabago sa ECG sa panahon ng pag-atake ng angina sa pamamahinga ay nagpapataas din ng pagiging maaasahan ng diagnosis ng kusang angina. Sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG sa panahon ng mga pag-atake, ang diagnosis ng spontaneous angina ay nananatiling mapagpalagay o kahit na nagdududa.

Ang klasikong variant ng spontaneous angina ay Prinzmetal's angina (variant angina). Sa mga pasyente na may angina na inilarawan ni Prinzmetal (1959), ang mga pag-atake ng angina ay naganap sa pahinga, wala silang angina ng pagsisikap. Nagkaroon sila ng "isolated" spontaneous angina. Ang mga pag-atake ng Prinzmetal's angina ay kadalasang nangyayari sa gabi o maaga sa umaga, sa parehong oras (mula 1 am hanggang 8 am), ang mga pag-atake ay kadalasang mas mahaba kaysa sa angina of effort (madalas mula 5 hanggang 15 minuto). Sa panahon ng mga pag-atake, ang ECG ay nagtatala ng pagtaas sa ST segment.

Sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris, ang isang matalim na ipinahayag na elevation ng ST segment ay sinusunod sa mga lead II, III, aVF. Sa mga lead I, aVL, V1-V4, nakasaad ang reciprocal depression ng ST segment.

Ayon sa mahigpit na pamantayan, ang variant angina ay kinabibilangan lamang ng mga kaso ng angina sa pahinga na sinamahan ng ST segment elevation. Bilang karagdagan sa ST segment elevation, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng makabuluhang pagkagambala sa ritmo, pinalaki na R wave, at lumilipas na Q wave sa panahon ng pag-atake.

Ang variant angina ay angina na nangyayari bilang resulta ng arterial spasm (Prinzmetal's angina).

Mga sanhi ng variant angina

Si Prinzmetal ang unang nagmungkahi na ang spontaneous angina ay sanhi ng coronary artery spasm, at ito ay nakumpirma sa mga sumunod na pag-aaral. Ang pag-unlad ng coronary artery spasm ay nakikita ng coronary angiography. Ang sanhi ng spasms ay localized endothelial dysfunction na may mas mataas na sensitivity sa vasoconstrictor effect. 70-90% ng mga pasyente na may spontaneous angina ay mga lalaki. Napansin na maraming mabibigat na naninigarilyo sa mga pasyente na may spontaneous angina.

Maraming mga kasunod na pag-aaral ay nagpakita din na ang mga pasyente na may nakahiwalay ("purong") na kusang angina ay napakabihirang at may halagang mas mababa sa 5% ng lahat ng mga pasyente na may angina. Maaari kang magtrabaho nang higit sa 10 taon at hindi makatagpo ng isang pasyente na may Prinzmetal's angina. Sa Japan lamang naitala ang napakataas na insidente ng kusang angina - hanggang 20-30%. Gayunpaman, sa kasalukuyan, ang saklaw ng kusang angina ay bumaba kahit sa Japan - hanggang 9% ng lahat ng mga kaso ng angina.

Mas madalas (sa 50-75% ng mga kaso) ang mga pasyente na may mga pag-atake ng spontaneous angina ay may kasabay na angina ng pagsisikap (ang tinatawag na "mixed angina"), at ang coronary angiography ay nagpapakita ng hemodynamically makabuluhang stenoses ng coronary arteries sa loob ng humigit-kumulang 1 cm ng spasm site sa 75% ng mga pasyente. Kahit na sa mga pasyente na may coronary arteries na hindi nagbabago sa panahon ng coronary angiography, ang non-stenotic atherosclerosis ay ipinahayag sa lugar ng spasm gamit ang intracoronary ultrasound.

Karamihan sa mga pasyente ay may makabuluhang proximal stenosis ng hindi bababa sa isang pangunahing coronary artery. Karaniwang nangyayari ang spasm sa loob ng 1 cm ng bara (madalas na nauugnay sa ventricular arrhythmia).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sintomas ng variant angina

Kasama sa mga sintomas ng variant angina ang discomfort sa dibdib na nangyayari pangunahin sa pahinga at napakabihirang at pabagu-bago sa panahon ng pagsusumikap (maliban kung mayroon ding makabuluhang coronary artery obstruction). Ang mga pag-atake ay madalas na nangyayari nang regular sa parehong oras.

Diagnosis ng variant angina

Ang isang presumptive diagnosis ay ginawa kung ang ST segment elevation ay nangyayari sa panahon ng isang pag-atake. Sa pagitan ng mga pag-atake ng angina, ang data ng ECG ay maaaring normal o may mga patuloy na pagbabago. Ang pagkumpirma ng diagnosis ay posible sa pamamagitan ng pagsasagawa ng isang provocative test na may ergonovine o acetylcholine, na maaaring makapukaw ng coronary artery spasm na may kumpirmasyon) isang binibigkas na ST segment elevation o reversible spasm sa panahon ng cardiac catheterization. Kadalasan, ang pagsusuri ay isinasagawa sa laboratoryo ng catheterization, mas madalas - sa departamento ng cardiology.

Ang batayan para sa pag-diagnose ng kusang angina ay ang pagtatala ng ECG sa panahon ng isang pag-atake - ang ST segment elevation ay sinusunod sa 70-90%. Sa 10-30% ng mga pasyente, ang ST segment elevation ay hindi sinusunod sa ECG sa panahon ng pag-atake, ngunit ang ST segment depression o "pseudonormalization" ng negatibong T wave ay naitala. Ang posibilidad ng pagtatala ng kusang angina ay makabuluhang tumataas sa araw-araw na pagsubaybay sa ECG. Maaaring masuri ang kusang angina gamit ang mga provocative test. Ang pinaka-epektibong paraan upang pukawin ang spasm ay ang intravenous administration ng ergonovine. Gayunpaman, ang pagsubok na ito ay mapanganib.

Ginagamit din ang intracoronary administration ng ergonovine o acetylcholine. Sa ilang mga pasyente, nangyayari ang spasm ng coronary artery sa panahon ng pagsusuri sa hyperventilation. Dapat tandaan na may mga pasyente na may induction ng spasm sa intracoronary administration ng ergonovine o acetylcholine, ngunit walang ST segment elevation, at vice versa, ST segment elevation bilang tugon sa ergonovine na walang coronary artery spasm. Sa huling kaso, ipinapalagay na ang sanhi ng ST elevation ay constriction ng maliliit na distal coronary arteries.

Ang kusang angina ay nailalarawan sa pamamagitan ng lumilipas na mga pagbabago sa aktibidad ng sakit - mga panahon ng exacerbation at pagpapatawad. Sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente, sa panahon ng pagtindi ng mga spastic na reaksyon, ang kusang angina at ST segment elevation ay sinusunod sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (lalo na kung ang stress test ay isinasagawa sa umaga).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Prognosis at paggamot ng variant angina

Ang average na 5-taong survival rate ay 89 hanggang 97%, ngunit ang panganib ng pagkamatay ay mas mataas sa mga pasyente na may parehong uri ng angina at atherosclerotic artery obstruction.

Sa 40-50% ng mga pasyente na may kusang angina, ang pagpapatawad ay sinusunod sa loob ng humigit-kumulang 1.5 buwan mula sa simula ng pag-atake ng kusang angina. Laban sa background ng pagkuha ng mga antagonist ng calcium, ang pagpapatawad ay sinusunod sa 70-90% ng mga pasyente (na may panahon ng pagmamasid na 1 hanggang 5 taon). Sa maraming mga pasyente, ang mga pag-atake ng kusang angina ay hindi umuulit (at hindi hinihimok ng intravenous administration ng ergonovine) kahit na matapos ang paghinto ng mga calcium antagonist.

Karaniwan, mabilis na binabawasan ng sublingual na nitroglycerin ang mga sintomas ng variant angina. Ang mga blocker ng channel ng calcium ay maaaring epektibong maiwasan ang isang pag-atake. Sa teoryang, ang paggamit ng mga beta-blocker ay maaaring magpapataas ng spasm sa pamamagitan ng pagdudulot ng alpha-adrenergic vasoconstriction, ngunit ang epektong ito ay hindi napatunayang klinikal. Ang pinakakaraniwang iniresetang gamot para sa oral administration ay:

• prolonged-release diltiazem sa isang dosis na 120 hanggang 540 mg isang beses sa isang araw;
• matagal na verapamil mula 120 hanggang 480 mg isang beses sa isang araw (dapat bawasan ang dosis sa mga pasyente na may kakulangan sa bato o hepatic);
• amlodipine 15-20 mg isang beses sa isang araw (ang dosis ay dapat mabawasan sa mga matatanda at mga pasyente na may pagkabigo sa atay).

Sa mga refractory na kaso, maaaring ibigay ang amiodarone. Bagama't binabawasan ng mga gamot na ito ang mga sintomas, malamang na hindi nito binabago ang pagbabala.