Collapse syndrome: sanhi, sintomas, diagnosis

Ang presyon ng intracranial ay ang presyon sa cranial cavity at ventricles ng utak, na nabuo ng mga meninges, cerebrospinal fluid, tisyu ng utak, intracellular at extracellular fluid, at dugo na nagpapalipat-lipat sa pamamagitan ng mga cerebral vessel. Sa isang pahalang na posisyon, ang intracranial pressure ay nasa average na 150 mm H2O. Ang patuloy na pagtaas ng presyon sa cranial cavity sa itaas ng mga normal na halaga (sa itaas 200 mm H2O) ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng intracranial hypertension at kadalasang sinusunod bilang isang resulta ng cerebral edema, isang pagtaas sa dami ng intracranial na nilalaman, intracranial hemorrhages, at cerebrospinal fluid circulation disorders, sa kondisyon na ang cerebrospinal fluid circulation disorder ay nagpapanatili ng cerebrospinal fluid pressure. Ang intracranial hypertension ay maaaring humantong sa dislokasyon ng iba't ibang bahagi ng utak at herniation syndromes.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng intracranial hypertension ay: nadagdagan ang dami ng tissue (tumor, abscess), nadagdagan ang dami ng dugo (hypercapnia, hypoxia, venous sinus occlusion), cytotoxic edema (ischemia, brain tumor, hyperosmolar state, pamamaga), interstitial edema ( hydrocephalus na may transependymal na daloy ng CSF).

Mga sanhi ng herniation syndrome

I. Intracranial space-occupying lesions

1. Mga tumor (pangunahin at metastatic)
2. Mga hematoma (intracerebral, subdural, epidural)
3. Mga abscess
4. Granuloma
5. Parasitic na sakit ng nervous system

II. Hydrocephalus

III. Mga impeksyon sa intracranial

1. Meningitis
2. Encephalitis

IV. Cerebral edema

1. Ischemic
2. Nakakalason
3. Radiation
4. Kapag nag-hydrate

V. Traumatic na pinsala sa utak

VI. Acute vascular disorder (ischemia, hemorrhage, hypertensive crisis, vascular spasm)

VII. Mga anomalya sa pag-unlad ng utak at spinal cord

VIII. Venous hypertension

1. Occlusion ng superior o lateral sinus
2. Panloob na jugular vein occlusion
3. Obesity
4. Superior vena cava obstruction
5. Obstructive pulmonary disease
6. Arteriovenous shunt

IX. Parainfectious at autoimmune disorder

1. Guillain-Barre syndrome
2. Mga impeksyon (poliomyelitis, acute lymphocytic choriomeningitis, mononucleosis, impeksyon sa HIV, Lyme disease)
3. Chorea
4. Systemic lupus erythematosus
5. Mga reaksiyong allergy at pagkatapos ng pagbabakuna

X. Mga metabolic disorder

1. Uremia
2. Diabetes
3. Anemia
4. Hypercapnia

XI. Endocrinopathies

1. Hypoparathyroidism
2. sakit ni Addison
3. Sakit ni Cushing
4. Thyrotoxicosis
5. Menarche, pagbubuntis

XII. Mga karamdaman sa nutrisyon (hypervitaminosis A, hypovitaminosis A)

XIII. Idiopathic intracranial hypertension

XIV. Mga pagkalasing (kabilang ang pagkalasing sa droga) (phenothiazines, lithium, diphenin, indomethacin, tetracycline, sinemet, corticosteroids, atbp.).

I. Intracranial space-occupying lesions

Intracranial space-occupying lesions (tumor, hematomas, abscesses, granulomas, ilang parasitic disease) ay isa sa mga karaniwang sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa mekanismo ng pagtaas ng presyon ng intracranial at ang rate ng pag-unlad nito; Ang mga proseso na humahadlang sa pag-agos ng cerebrospinal fluid (mga tumor, adhesions) ay maaaring humantong sa paroxysmal na pagtaas sa intracranial pressure at ipinakikita ng occlusive-hydrocephalic syndrome. Mga tipikal na sintomas: matinding patuloy na pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, kasikipan ng optic nerve papillae sa panahon ng ophthalmoscopy, mga autonomic disorder sa anyo ng mga kaguluhan sa dalas at ritmo ng paghinga, tibok ng puso at presyon ng dugo. Sa kaso ng talamak na pagtaas (traumatic brain injury, tumor, cerebral edema) ng intracranial pressure, dislokasyon ng utak at paglabag sa ilan sa mga bahagi nito (kadalasan sa lugar ng tentorial at malaking occipital foramina) ay posible sa paglitaw ng mga sintomas ng brainstem, pagkagambala sa aktibidad ng cardiovascular at paghinga hanggang sa pagtigil nito.

Mga sanhi ng obstructive (non-communicating) hydrocephalus: stenosis ng aqueduct ng Sylvius; Arnold-Chiari malformation (may myelodysplasia o wala); Dandy-Walker malformation; atresia ng foramen ng Monroe; anomalya ng mga buto ng base ng bungo; mga sugat na sumasakop sa espasyo (mga tumor, mga cyst); nagpapaalab na ventriculitis (impeksyon, pagdurugo, pangangati ng kemikal, pagkalagot ng cyst).

Mga sanhi ng pakikipag-ugnayan ng hydrocephalus: Arnold-Chiari malformation o Dandy-Walker syndrome (nang walang pagbara sa mga daanan ng cerebrospinal fluid); benign cysts; pamamaga ng pia mater (mga impeksyon sa viral at bacterial, subarachnoid hemorrhage na may mga vascular malformations o pinsala, kabilang ang surgical, drug-induced arachnoiditis); carcinomatous meningitis.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa hydrocephalus

Ventriculomegaly na may mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure (sakit ng ulo, pagsusuka, pag-aantok, pagbabago sa tono ng kalamnan). Ang pangunahing paraclinical na pamamaraan para sa pagkumpirma at pagtatasa ng intracranial hypertension: ophthalmoscopy, pagsukat ng cerebrospinal fluid pressure, CT o MRI, bilang panuntunan, ay madaling makita ang mga proseso na naglilimita sa espasyo sa cranial cavity, mga anomalya sa pag-unlad, mga palatandaan ng intracranial hypertension. Ginagamit din ang echoencephalography, angiography, at skull radiography para sa mga layuning ito.

Iba pang mga sanhi ng intracranial hypertension: cerebral edema (ischemic, toxic, radiation damage sa nervous system; sobrang hydration); venous hypertension (superior o lateral sinus occlusion; sinus thrombosis; unilateral o bilateral occlusion ng internal jugular vein; superior vena cava obstruction; arteriovenous malformation; obesity; obstructive pulmonary disease); talamak na vascular disorder (ischemia, pagdurugo, hypertensive crisis, vasospasm); parainfectious at immunological disorder (Guillain-Barré syndrome; mga impeksyon tulad ng poliomyelitis, lymphocytic choriomeningitis; mononucleosis; HIV infection, Lyme disease; Sydenham's chorea; systemic lupus erythematosus; mga reaksyon pagkatapos ng pagbabakuna); metabolic disorder (uremia, diabetic coma, iron deficiency anemia; hypercapnia); endocrinopathies (hypoparathyroidism; Addison's disease; Cushing's disease; thyrotoxicosis; menarche; pagbubuntis); mga karamdaman sa nutrisyon (hypervitaminosis A, hypovitaminosis A); intraspinal tumor (bihirang).

Ang sanhi ng intracranial hypertension ay maaaring idiopathic intracranial hypertension (benign intracranial hypertension, Pseudotumor cerebri).

Mga pamantayan sa diagnostic para sa idiopathic intracranial hypertension:

• Nakataas na presyon ng cerebrospinal fluid (>200 mmH2O sa mga pasyenteng hindi napakataba at >250 mmH2O sa mga pasyenteng napakataba).
• Normal na neurological status maliban sa paralisis ng ikaanim na cranial nerve (n. abducens).
• Normal na komposisyon ng cerebrospinal fluid.
• Kawalan ng intracerebral space-occupying lesions.
• Bilateral papilledema. Bihirang, ang pagtaas ng presyon ng CSF ay maaaring mangyari nang walang papilledema.

Mga karaniwang reklamo ng mga pasyenteng ito: araw-araw na pananakit ng ulo (madalas na pumipintig), visual disturbances; Posible ang mga pagbabago sa visual field. Karamihan sa mga pasyente ay napakataba ng mga kababaihan. Ang "Pseudotumor" ay maaaring magkasabay na may obstructive sleep apnea.

Kasama ng idiopathic intracranial hypertension, ang pangalawang "pseudotumor" ay nangyayari bilang resulta ng venous blood flow disorder at venous hypertension (talamak na sakit sa tainga, craniocerebral trauma, meningioma, pagpalya ng puso, talamak na sakit sa baga ay nakakatulong sa venous blood circulation disorder). Ang compression ng cavernous sinus (empty sella turcica, pituitary adenoma) ay maaaring maging sanhi ng pangalawang "pseudotumor". Ang hypoparathyroidism, adrenal insufficiency, estrogen imbalance ay nakakatulong sa sakit.

Differential diagnosis na may mga sakit na maaaring kahawig ng "pseudotumor": sinus thrombosis, mga nakakahawang sugat ng nervous system, malignant neoplasms. Ang pananakit ng ulo sa pag-igting, sobrang sakit ng ulo, pananakit ng ulo ng pang-aabuso at depresyon ay maaari ding kasabay ng "pseudotumor". Ang lumbar puncture na may pagsukat ng cerebrospinal fluid pressure, neuroimaging at ophthalmoscopy ay mahalaga para sa diagnosis ng benign intracranial hypertension.

Sa wakas, ang pagkalasing ay minsan ay maaaring humantong sa pagbuo ng intracranial hypertension (phenothiazines, lithium, diphenin, indomethacin, tetracycline, sinemet, corticosteroids, gonadotropins, lithium, nitroglycerin, bitamina A, pati na rin ang mga herbicide, pestisidyo at ilang iba pang mga sangkap).

Ang mga komplikasyon ng intracranial hypertension ay ipinakikita ng mga sindrom ng paglabag (wedge, herniation) ng ilang bahagi ng utak. Ang intracranial hypertension, kapag tumaas ito sa mga kondisyon ng inflexibility ng mga buto ng bungo, ay maaaring humantong sa paglipat ng mga bahagi ng utak mula sa kanilang normal na lokasyon at magdulot ng compression ng ilang bahagi ng tissue ng utak. Ang ganitong paglilipat ay madalas na sinusunod sa ilalim ng falx, sa gilid ng tentorial notch at sa foramen magnum. Sa ganitong mga kaso, ang lumbar function ay maaaring maging sanhi ng mapanganib na pagkakabit at pagkamatay ng pasyente.

Ang lateral displacement ng utak sa ilalim ng mas malaking proseso ng falx ay humahantong sa compression ng isang cingulate gyrus sa ilalim ng falx, na maaaring maobserbahan kung ang isa sa mga hemispheres ay tumaas sa volume. Ang mga pangunahing pagpapakita ay ang compression ng panloob na cerebral vein at anterior cerebral artery, na nagiging sanhi ng mas malaking pagtaas sa intracranial pressure dahil sa pagbaba ng venous outflow at pag-unlad ng cerebral infarction.

Ang mga displacement sa ilalim ng cerebellar tentorium ay maaaring unilateral o bilateral at makikita sa pamamagitan ng compression ng midbrain (ang tinatawag na secondary midbrain syndrome).

Ang unilateral transtentorial herniation ay nangyayari kapag ang pinalaki na temporal na lobe ay nagiging sanhi ng uncus ng hippocampus na nakausli sa tentorial notch. Ang larawang ito ay madalas na kasama ng subfalx entrapment. Karaniwang nababawasan ang kamalayan bago ang pagkakakulong at patuloy na lumalala habang tumataas ang compression ng brainstem. Ang direktang presyon sa oculomotor nerve ay nagdudulot ng ipsilateral pupillary dilation (pagkawala ng parasitic innervation sa pupil). Minsan ang contralateral pupil ay lumalawak din dahil ang dislokasyon ng buong brainstem ay nagreresulta sa compression ng kabaligtaran na oculomotor nerve sa gilid ng tentorial notch. Nagkakaroon ng contralateral homonymous hemianopsia (ngunit hindi ito matukoy sa isang walang malay na pasyente) dahil sa compression ng ipsilateral posterior cerebral artery. Sa karagdagang compression ng midbrain, ang parehong mga mag-aaral ay nagiging dilat at naayos, ang paghinga ay nagiging hindi regular, ang presyon ng dugo ay tumataas, ang pulso ay bumagal, ang decerebrate na mga seizure ay nagkakaroon, at ang kamatayan ay maaaring mangyari dahil sa cardiorespiratory collapse.

Ang bilateral (central) transtentorial herniation ay kadalasang sanhi ng generalized cerebral edema. Ang parehong hemispheres ay may posibilidad na lumipat pababa: ang parehong diencephalon at midbrain ay inilipat sa caudally sa pamamagitan ng tentorial opening. Ang mga klinikal na pagpapakita ay kinabibilangan ng kapansanan sa kamalayan, paninikip at pagkatapos ay paglawak ng mga mag-aaral; may kapansanan sa itaas na tingin (mga elemento ng quadrigeminal syndrome); hindi regular na paghinga, may kapansanan sa thermoregulation, decerebration o decorticate seizure, at kamatayan.

Ang pagtaas ng presyon sa posterior cranial fossa ay maaaring magdulot ng pataas na pag-aalis ng cerebellum at ang paglabag nito sa gilid ng tentorial notch o humantong sa pababang displacement ng cerebellum (mas karaniwan) at paglabag ng mga tonsil nito sa foramen magnum. Ang pataas na displacement ay humahantong sa compression ng midbrain (paresis ng pataas na tingin, dilat o naayos na mga pupil, hindi regular na paghinga).

Ang pababang displacement ng cerebellum ay nagdudulot ng compression ng medulla oblongata (impaired consciousness is absent or happens secondarily, there is pain in the occipital region, paresis of upward gaze, at paralysis of the caudal cranial nerves with dysarthria and swallowing disorder); Ang kahinaan sa mga braso o binti na may mga sintomas ng pinsala sa pyramidal tract at may kapansanan sa sensitivity ng iba't ibang mga modalidad sa ibaba ng ulo (foramen magnum syndrome) ay sinusunod. Ang isa sa mga pinakaunang pagpapakita ng cerebellar herniation sa foramen magnum ay ang tigas ng mga kalamnan sa leeg o pagkiling ng ulo upang mabawasan ang presyon sa lugar ng foramen magnum. Biglang huminto ang paghinga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga variant at sintomas ng herniation syndrome

Herniation ng medial surface ng cerebral hemisphere sa ilalim ng falx vertebrae (semilunar herniation)

Sa kasong ito, ang bahagi ng cingulate gyrus ay inilipat sa libreng puwang na nabuo sa ibaba ng corpus callosum at sa itaas ng libreng gilid ng falx corpora. Bilang kinahinatnan, mayroong compression ng maliliit na arterial vessel na nagpapakain sa tinukoy na lugar ng utak, ang anterior cerebral artery ipsilateral sa tumor focus, pati na rin ang great cerebral vein. Ang sanhi ng ganitong uri ng dislokasyon ay ang pagkakaroon ng volumetric pathological na proseso sa frontal, parietal, at mas madalas sa temporal na lobe. Kadalasan, ang dysfunction ng cingulate gyrus ay walang binibigkas na mga klinikal na pagpapakita.

Temporotentorial herniation

Asymmetric displacement ng mediobasal structures ng temporal lobe (parahippocampal gyrus at ang hook nito) sa fissure ng Bandt sa pagitan ng gilid ng notch ng tentorium cerebelli at brainstem. Nangyayari bilang susunod na yugto sa pagbuo ng dislocation syndrome sa mga tumor ng hemispheric localization. Sinamahan ng compression ng oculomotor nerve, pababang displacement ng posterior cerebral artery, at pagpindot sa midbrain tentorial opening sa tapat na gilid. Sa kasong ito, ang ipsilateral pupil sa una ay makitid, pagkatapos ay unti-unting lumalawak sa estado ng fixed mydriasis, ang mata ay lumihis palabas at ang ptosis ay bubuo. Nang maglaon, ang unti-unting pagdilat ng mag-aaral sa kabaligtaran at may kapansanan sa kamalayan ay nangyayari. Ang mga sakit sa motor tulad ng central teme- at pagkatapos ay nabuo ang tetraparesis. Ang alternating Weber syndrome ay sinusunod. Ang occlusive hydrocephalus ay bubuo. Maaaring mangyari ang decerebrate rigidity.

Cerebellotentorial herniation

Ito ay nangyayari nang madalang, na may markang pagtaas ng presyon sa posterior cranial fossa (sa partikular, na may mga cerebellar tumor) at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng cerebellar tissue sa pamamagitan ng isang puwang sa siwang ng tentorial opening sa gitnang cranial fossa. Ang superior cerebellar peduncles, ang superior medullary velum, ang midbrain roof plate, at kung minsan ang cerebral aqueduct at subarachnoid cisterns ng gitnang cranial fossa sa gilid ng herniation ay napapailalim sa compression. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsisimula ng isang comatose state, paralisis ng pataas na tingin, pagpapaliit ng mga nakapirming mag-aaral na may napanatili na lateral oculocephalic reflexes, at mga palatandaan ng occlusive hydrocephalus.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Herniation ng cerebellar tonsils sa cervicodural infundibulum

Ang herniation ng cerebellar tonsils sa cervicodural funnel ay kadalasang nangyayari sa mga volumetric na proseso sa subtentorial space. Sa kasong ito, ang cerebellar tonsils ay inilipat sa direksyon ng caudal at herniated sa pagitan ng gilid ng foramen magnum at medulla oblongata, na hindi maaaring hindi humahantong sa ischemia ng huli, respiratory failure, cardiac regulation, at, bilang kinahinatnan, ang pagkamatay ng pasyente.