Mga bagong publikasyon
Papel ng hUC-MSC sa pamamahala ng talamak na pagkabigo sa atay: mekanismong ebidensya
Huling nasuri: 02.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang acute liver failure (ALF) ay isang klinikal na problemang nagbabanta sa buhay na may limitadong mga opsyon sa paggamot. Ang human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells (hUC-MSCs) ay maaaring isang promising approach para sa paggamot ng ALF. Nilalayon ng pag-aaral na ito na siyasatin ang papel ng mga hUC-MSC sa paggamot ng ALF at ang mga pinagbabatayan na mekanismo.
Ang isang modelo ng ARF sa mga daga ay naimpluwensyahan ng pangangasiwa ng lipopolysaccharide at d-galactosamine. Ang mga therapeutic effect ng hUC-MSC ay nasuri sa pamamagitan ng pagsusuri sa aktibidad ng serum enzymes, histological na kondisyon at cell apoptosis sa mga tisyu ng atay. Ang antas ng apoptosis ay nasuri sa mga cell ng AML12. Ang mga antas ng nagpapaalab na cytokine at ang phenotype ng RAW264.7 na mga cell na pinagsama-sama sa mga hUC-MSC ay natukoy. Ang C-Jun N-terminal domain kinase/nuclear factor kappa B signaling pathway ay pinag-aralan.
Ang paggamot sa HUC-MSC ay nabawasan ang mga antas ng serum alanine aminotransferase at aspartate aminotransferase, nabawasan ang pinsala sa pathological, pinahina ang hepatocyte apoptosis at nabawasan ang dami ng namamatay sa vivo. Ang co-culture kasama ang mga hUC-MSC ay nabawasan ang antas ng AML12 cell apoptosis sa vitro. Bukod dito, ang lipopolysaccharide-stimulated RAW264.7 cells ay nagpakita ng mataas na antas ng tumor necrosis factor-α, interleukin-6 at interleukin-1β at isang mas mataas na bilang ng mga CD86-positive cells, samantalang ang co-culture na may hUC-MSCs ay nabawasan ang mga antas ng tatlong nagpapasiklab na cytokine na ito at nadagdagan ang proporsyon ng CD206-positibong mga cell. Ang paggamot na may mga hUC-MSC ay humadlang sa pag-activate ng phosphorylated (p) -kinase C-Jun N-terminal domain at p-nuclear factor kappa-B hindi lamang sa mga tisyu ng atay kundi pati na rin sa AML12 at RAW264.7 na mga cell na pinagsama-sama sa hUC-MSCs.
Sa konklusyon, ang mga hUC-MSC ay maaaring mapawi ang AKI sa pamamagitan ng pagpigil sa hepatocyte apoptosis at pag-regulate ng macrophage polarization, at sa gayon ang hUC-MSCs-based na cell therapy ay maaaring magsilbing alternatibong opsyon para sa mga pasyente na may pagkabigo sa atay.
Ang mga resulta ay inilathala sa Journal of Clinical and Translational Hepatology.