Antiarrhythmic drugs

Sa anesthesiology at resuscitation practice lalo na natagpuan na paggamit antiarrhythmic mga bawal na gamot na mabilis na itigil ang epekto ng na maaaring maibigay parenterally at kung saan ay hindi magkaroon ng isang malaking bilang ng mga pang-kumikilos side effect.

Heart ritmo disturbances ay ganap pangkaraniwan sa kardioanesteziologicheskoy kasanayan, ang ilan ay may mahalagang prognostic halaga at maaaring humantong sa mga malubhang komplikasyon. Samakatuwid, ang pag-unawa sa etiology at paggamot ng mga panggugulo sa ritmo na nangyari sa operasyon ay napakahalaga para sa kaligtasan ng pasyente. Para puso arrhythmias, ang pinaka-mahalaga na kung saan ay ang mga arrhythmias ng ventricular pinanggalingan, ay maaaring bumuo sa panahon ischemia at myocardial infarction, nadagdagan excitability ng myocardium dahil sa iba't ibang dahilan, pagpalya ng puso at kahit napaka-mababaw na antas ng kawalan ng pakiramdam at pagmamanipula sa puso. Sa huli kaso, para sa mga lunas ng ventricular arrhythmia ang anesthetist ay sapat na palalimin ang kawalan ng pakiramdam at analgesia pangangasiwa ng 0.1 o 0.2 mg ng fentanyl.

Klinikal na mga kondisyon predisposing sa pag-unlad ng arrhythmias ay ang pagpapakilala ng inhaled anesthetics, baguhin ang acid-base at electrolyte balanse (hypokalemia, hypocalcemia, hypomagnesemia, acidosis), temperatura abnormalities (labis na lamig), hypoxia. Kaya, bilang isang resulta ng malakas sa paglipat potassium sa cells sa ilalim ng impluwensiya ng mataas na antas ng plasma catecholamines ay maaaring bumuo ng hypokalemia na ischemia at talamak myocardial infarction at sa pagpalya ng puso nagpo-promote ng pag-unlad ng para puso arrhythmias. Samakatuwid, ang anestesista ay mahalaga upang makilala at tinatrato ang root sanhi ng arrhythmias.

Pag-uuri ng mga antiarrhythmic na gamot (AAS). Ayon sa pinaka-malawak na pag-uuri ng Vaughan Williams (Vaughan Williams) ay nagtatalaga ng 4 na klase ng AAS. Ang AAS ay inuri ayon sa isang hanay ng mga katangian ng electrophysiological, dahil sa kung saan ito ay nagiging sanhi ng mga pagbabago sa rate ng depolarization at repolarization ng mga cell ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Antiarrhythmic drugs: isang lugar sa therapy

Sa paggamot ng arrhythmias sa kasanayan ang anestesista ng malaking kahalagahan sa ang unang lugar ay may upang magtatag ng mga dahilan para sa pag-unlad ng arrhythmias sa isang pasyente na kakayahan, at pagkatapos ay ang tamang pagpili ng isang partikular na gamot, pati na rin ang pinakamainam na paggamot diskarte.

Anesthesiologist dapat ibukod ang kakulangan ng kawalan ng pakiramdam, ang presensya ng electrolyte balanse abala, ang paglitaw sa mga pasyente sa pagpalya ng puso, pagpapadaloy abnormalities dahil sa iba't ibang dahilan (ischemia, ang isang labis na halaga ng cardioplegic solusyon pinangangasiwaan, tira epekto ng malamig na cardioplegia) at lamang pagkatapos ay upang bumuo ng isang diskarte sa paggamot.

Kapag intracardiac pagmamanipula sa panahon para puso pagtitistis pasyente ay maaaring bumuo ng napaaga beats, madalas politopnye. Kontra sa sakit na paggamit sa mga kasong ito lidocaine na sinamahan ng pagsasalin ng dugo ng 20% asukal solusyon na may potassium, ang tinaguriang "polarizing" pinaghalong nagpapahintulot, kung hindi matanggal ang kanilang pag-unlad (hindi maaari), pagkatapos, sa anumang kaso, mabawasan ang panganib ng VF o pangyayari ng atrial arrhythmias. Ang mekanismo ng stabilizing aksyon ng asukal sa kasong ito ay upang dagdagan ang glycogen nilalaman para sa mga potensyal na paggamit ng asukal bilang isang enerhiya na mga materyal, pagpapabuti ng pag-andar K + -Na + pump ay kinakailangan upang maging matatag lamad cell, bawasan ang free radical formation, pag-aalis metabolismo lipolytic para glycolytic, pagbabawas ng ang antas ng mga libreng mataba acids at minimizing ang paggambala ng mitochondrial function. Ang mga ari-arian ay pupunan ng isang positibong inotropic na epekto ng insulin na idinagdag sa solusyon. Nito positibong inotropic epekto katumbas ng dopamine infusion sa isang dosis ng 4.3 .mu.g / kg / min.

Ang pinaka-epektibong gamot para sa lunas sa mga ito na binuo sa panahon ng operasyon ng masilakbo supraventricular tachycardia ay ang paggamit ng short-range beta-blocker esmolol, at sa mga pasyente na may coronary sakit sa puso sa panahon ng CABG adenosine administrasyon, lalo na sa mga pasyente na may hypovolemia kondisyon dahil binabawasan nito myocardial oxygen consumption sa pamamagitan ng 23%. Tanging sa matinding kaso, sa kawalan ng ang epekto ng gamot, resorting sa defibrillation. Gamit ang pag-unlad ng mga pasyente sa panahon ng pagtitistis atrial fibrillation o atrial wagayway (bihira) paggamot diskarte ay depende sa antas ng presyon ng dugo. Habang pinapanatili ang matatag na presyon ng dugo sa isang pasyente ay dapat humawak ng correction fluid at electrolyte balanse, ibuhos solusyon ng potasa o "polarizing" halo; sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng kabiguan ng puso upang ipasok ang digoxin. Sa kaso ng pagbawas sa presyon ng dugo, dapat na agad na isagawa ang cardioversion.

Adenosine ay epektibo para sa masilakbo supraventricular tachycardia na sanhi ng pulso return, kabilang ang na may paroxysms sa mga pasyente na may Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW). Dati ito ay naisip na adenosine ay ang bawal na gamot ng mga pagpipilian para sa emergency paggamot ng masilakbo supraventricular tachycardia, ngunit ay kasalukuyang nasa pampamanhid kasanayan sa karamihan ng mga kaso na ito ay ipinapayong gumamit ng short-range beta-blockers tulad ng esmolol, dahil ang paggamit ng adenosine para sa layuning ito sa dosis relieves ritmo gulo ay maaaring maging sanhi binibigkas hypotension, para sa pagwawasto na maaaring mangailangan ng mga vasopressor. Ang nag-iisang pangangasiwa ng adenosine payagan ang pinagmulan ng tachycardia sa isang malawak QRS complex sa ECG (hal ventricular o supraventricular kapansanan koryente). Sa kaso ng huling AV block adenosine Nakikilala beta waves at nagbibigay-daan sa diagnosis.

Ang pinaka-epektibong mga gamot para sa paggamot ng ventricular napaaga beats ay lidocaine, na kung saan ay mahalagang ang tanging gamot sa pangkalahatang pampamanhid kasanayan, na ginagamit para sa mabilis at epektibong paggamot ng ventricular arrhythmia. Magandang preventive epekto sa mga pasyente madaling kapitan ng ventricular arrhythmia ay nagbibigay ng paggamit ng lidocaine sa isang solusyon ng potasa paghahanda o "polarizing" timpla. Sa kaganapan ng ventricular extrasystoles (mahigit sa 5 min), multifocal, grupo kinakailangan upang masiguro ang kasapatan ng kawalan ng pakiramdam, at kung kinakailangan upang palalimin pangpamanhid at analgesia pangangasiwa ng fentanyl 0.2-0.3 mg. Kung mayroong pangangailangan upang itama ang hypokalemia kanyang pagsasalin ng dugo asukal-potassium halo na may insulin o kabagal ang pagpapakilala ng mga potasa at magnesiyo paghahanda. Lidocaine ay pinamamahalaan sa isang dosis ng 1 mg / kg (karaniwan ay 80 mg) sa 20 ML ng physiological asin, na walang epekto drug administration ay paulit-ulit na sa parehong dosis. Nang sabay-sabay isang solusyon ng potasa asukal-halo o ni Ringer lactate (500 ml) ay idinagdag sa 200 mg ng lidocaine pinangangasiwaan at / drip sa isang bilis ng 20 sa 30 ug / kg / min para sa prevention ng "therapeutic vacuum" nabuo bilang isang resulta ng mabilis na muling pamamahagi PM.

Ang Lidocaine ay ang droga ng pagpili sa paggamot ng VF pagkatapos ng cardioversion. Kapag hindi matagumpay na pagtatangka sa defibrillation ay madalas na nag-render magandang epekto sa naunang / sa pagpapakilala ng lidocaine sa isang dosis ng 80-100 mg, habang ang mas mabilis na pagsasalin ng dugo asukal-potassium timpla. Ang lidocaine ay matagumpay na ginagamit upang maiwasan ang paglitaw ng mga kaguluhan ng ventricular rhythm sa mga operasyon ng intracardiac sa panahon ng manipulasyon ng puso, pag-aaral ng diagnostic intracardiac, at iba pa.

Sa kasalukuyan, bretylium tosylate ay inirerekomenda upang gamitin bilang isang pangalawang gamot ng pagpili para sa paggamot ng VT at VF kung kontrshok lidocaine at hindi epektibo, na may pag-unlad re VF kabila ng pagpapakilala ng lidocaine. Maaari rin itong gamitin para sa mga persistent ventricular tachyarrhythmias. Totoo, sa mga kaso na ito, ang mga gamot na mapagpipilian ay maaaring beta-blockers, sa partikular na esmolol. Ginagamit ang mga gamot na antiarrhythmic bilang isang solong dosis ng IV sa isang dosis ng 5 mg / kg o tuluy-tuloy na pagbubuhos sa isang rate ng 1-2 mg / 70 kg / min. Ang bretilia tosylate ay kadalasang epektibo sa arrhythmias sanhi ng pagkalasing sa mga glycosides.

Amiodarone antiarrhythmic gamot ay epektibo sa iba't-ibang disturbances ritmo, kabilang nadzheludoch-kovye at ventricular arrhythmia, supraventricular tachycardia sa matigas ang ulo, lalo na kaugnay sa syndrome WPW, at ventricular fibrillation, atrial fibrillation, atrial wagayway. Ang pinaka-epektibong amiodarone sa mga talamak arrhythmias. Sa atrial fibrillation, ito slows down ang ventricular rate at maaaring ibalik ang sinus ritmo. Ito ay ginagamit upang mapanatili ang sinus ritmo matapos cardioversion ng atrial wagayway o blink. Gamot ay dapat palaging gagamitin may pag-iingat, dahil kahit maikling-matagalang paggamit ay maaaring humantong sa malubhang kalasingan. Sa pampamanhid kasanayan, gamot na ito ay halos hindi kailanman ginagamit sa maraming paraan dahil sa ang mahabang panahon na kailangan upang makamit ang epekto ng pang-matagalang pangangalaga at mga side effect. Mas madalas itong ginagamit sa postoperative period sa mga pasyente ng cardiosurgical.

Propafenone ay ginagamit para sa lunas ng ventricular extrasystole, masilakbo ventricular tachycardia, atrial fibrillation, na may layunin ng pumipigil sa relapses, atrioventricular reciprocating tachycardia, pabalik-balik supraventricular tachycardia (WPW syndrome). Sa pagsasanay, ito pampamanhid gamot na natagpuan walang application sanhi ng pagkakaroon ng iba pang, mas mahusay at high-speed LAN.

Nibentan ginagamit para sa pag-iwas at lunas ng napapanatiling ventricular tachycardia at fibrillation, supraventricular at ventricular kaping ritmo disorder, sa paggamot ng paulit-ulit na ventricular tachyarrhythmias, pati na rin para sa lunas ng talamak o paulit-ulit pagbuo ng atrial fibrillation at wagayway. Mas epektibo, siya ay sa kaginhawahan ng atrial extrasystole. Ang gamot ay pangunahing ginagamit sa pagsasagawa ng resuscitation at intensive care.

Ang pangunahing indikasyon para sa paggamit ng ibutilide ay acute flutter o atrial fibrillation, kung saan nagbibigay ito ng pagbawi ng sinus ritmo sa 80-90% ng mga pasyente. Ang pangunahing takda sa tampok na ito ay ang paggamit ng relatibong madalas arrhythmogenic effect (5% bumuo ng ventricular arrhythmia type "umikot sa isang paa"), at samakatuwid ang pangangailangan para sa ECG monitor para sa 4 na oras matapos ang pangangasiwa ng mga gamot.

Ibutilid ay ginagamit para sa paggamot at pag-iwas sa supraventricular, nodular at ventricular disturbance rhythm, lalo na sa mga kaso na hindi tumutugon sa lidocaine therapy. Para sa layuning ito bawal na gamot ay ibinibigay sa / sa dahan-dahan 100 mg (tungkol sa 1.5 mg / kg) sa 5 minutong agwat hanggang sa ang epekto o kabuuang dosis ng 1 g sa ilalim ng pare-pareho ang kontrol ng presyon ng dugo at elektrokardyogram. Ginagamit din ito upang gamutin ang atrally flutter at paroxysmal atrial fibrillation. Sa kaso ng pag-unlad ng hypotension o pagpapalawak ng QRS complex sa pamamagitan ng 50% o higit pa, ang pangangasiwa ng gamot ay tumigil. Kung kinakailangan, para sa pagwawasto ng hypotension na napunta sa pagpapakilala ng mga vasopressors. Upang mapanatili ang isang epektibong nakakagaling na konsentrasyon sa plasma (4-8 μg / ml), ang LS ay ibinibigay na dropwise sa isang rate ng 20-80 μg / kg / min. Gayunpaman, dahil sa ang malinaw negatibong inotropic aksyon at ay madalas na sinusunod sa mga pasyente hypersensitivity reaksyon sa gamot na ito, at ang availability ng higit na mapapamahalaan at mas mababa nakakalason gamot sa pampamanhid practice ito ay ginagamit kung pagpaparisin bihira.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Mekanismo ng aksyon at pharmacological effect

Ang eksaktong mekanismo at lugar ng pagkilos ng maraming mga antiarrhythmic na gamot ay hindi pa ganap na linawin. Gayunpaman, karamihan sa kanila ay gumagana sa katulad na paraan. Ang mga antiarrhythmic na gamot ay nagbubuklod sa mga channel at gate na kontrolin ang ion na dumadaloy sa pamamagitan ng mga membrane ng mga selula ng puso. Bilang resulta, ang bilis at tagal ng mga phases ng pagkilos na potensyal na pagbabago, at naaayon sa pangunahing mga electrophysiological properties ng pagbabago ng puso ng puso: ang rate ng pagpapadaloy, refractoriness at automatismo.

Sa panahon ng phase 0, isang mabilis na depolarization ng cell lamad ay nangyayari, dahil sa mabilis na paggamit ng mga sosa ions sa pamamagitan ng mga channel na pumipili sa mga ions.

• Ang Phase 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling panimulang panahon ng mabilis na repolarization, pangunahin dahil sa paglabas ng potassium ions mula sa cell.
• Ang Phase 2 ay sumasalamin sa isang panahon ng pagkaantala repolarization, na nagaganap higit sa lahat dahil sa mabagal na daloy ng mga ions kaltsyum mula sa extracellular space sa cell sa pamamagitan ng kaltsyum channels.
• Ang Phase 3 ay ang ikalawang panahon ng mabilis na repolarization, kung saan ang potassium ions ay umalis sa cell.
• Ang Phase 4 ay nagpapahiwatig ng estado ng kumpletong repolarization, kung saan muling ipasok ng potassium ions ang cell, at lumabas ang sosa at kaltsyum ions nito. Sa yugtong ito, awtomatikong unti-unting nagiging negatibo ang mga nilalaman ng selula hanggang sa maabot ang mga potensyal (threshold), na magpapahintulot sa mabilis na depolarization (phase 0) na ipasa at ang buong ikot ng pag-ulit. Ang mga cell na hindi mismo ang may awtomatikong depende sa paglipat ng potensyal na pagkilos mula sa ibang mga selyula upang maisimula ang depolarization.

Ang pangunahing katangian ng AAS class I ay ang kanilang kakayahang i-block ang mabilis na mga sodium channel. Kasabay nito, marami sa kanila ang may isang blocking effect sa potassium channels, kahit na mas mahina kaysa sa anti-arrhythmic na gamot ng ikatlong klase. Ayon sa kalubhaan ng sosa at potassium blocking effect ng mga klase ng klase ng droga ay nahahati sa 3 subclasses: IA, IB at 1C.

Class IA antiarrhythmic drugs, pag-block sa mabilis na mga sodium channel, pabagalin ang phase 0 ng potensyal na pagkilos at moderately mabagal ang rate ng pagpapadaloy ng salpok. Dahil sa pagbawalan ng mga potasyum na channel, ang mga potensyal na pagkilos at pagkawasto ay pinalawak. Ang mga electrophysiological effect na ito ay lumilitaw sa parehong mga atrial at ventricular tisyu, kaya klase IA antiarrhythmics ay may potensyal na espiritu sa atrial at ventricular tachyarrhythmias. Ang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring sugpuin ang automatismo ng sinus node, na mas madalas na nakikita sa patolohiya nito.

Ang mga antiarrhythmic na gamot ng class IB ay may maliit na epekto sa mabilis na mga sodium channel sa normal na rate ng puso, at sa gayon, sa bilis ng pag-uugali. Binubuo ang kanilang pangunahing epekto sa pagpapababa ng tagal ng potensyal na pagkilos at, bilang isang resulta, pagpapaikli sa mga masinsinang panahon. Gayunpaman, sa mataas na rate ng dalas puso, pati na rin ang background ischemia, hypokalemia o acidosis ilang mga magbigay ng mga antiarrhythmic tulad ng lidocaine, ay maaaring makabuluhang pabagalin ang rate ng pagpapadaloy at pagsira ng pulso. Ang mga atrial na antiarrhythmic agent IB ay naiimpluwensiyahan nang bahagya (maliban sa phenytoin) at samakatuwid ay kapaki-pakinabang lamang para sa paggamot ng ventricular arrhythmias. Pinipigilan ng mga gamot laban sa antiarrhythmic ang automatismo ng sinus node. Kaya, ang lidocaine ay maaaring sugpuin ang parehong normal na automatismo at maanomalyang, na maaaring humantong sa asystole kapag pinangangasiwaan laban sa background ng isang pagdulas ng ritmo ng ventricular.

Para sa mga droga klase 1C nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na epekto sa mabilis na sodium channels, tk. Mayroon silang mabagal na kinetiko ng umiiral, na tumutukoy sa isang makabuluhang paghina sa rate ng pagpapadaloy kahit na sa normal na mga frequency ng rate ng puso. Ang epekto ng mga gamot na ito sa repolarization ay hindi gaanong mahalaga. Ang mga antiarrhythmic drug class 1C ay may maihahambing na epekto sa mga tisyu sa atrial at ventricular at kapaki-pakinabang sa atrial, ventricular tachyarrhythmias. Pinipigilan ng mga gamot laban sa antiarrhythmic ang automatismo ng sinus node. Hindi tulad ng iba pang mga antiarrhythmic na gamot 1C klase propafenone tumutulong sa isang bahagyang pagtaas sa matigas ang ulo panahon sa lahat ng mga tisyu ng puso. Bilang karagdagan, ang propafenone ay may katamtamang ipinahayag na pag-block ng beta-blocking at pag-block ng kaltsyum.

Ang mga gamot sa Class II ay beta-adrenoblockers, ang pangunahing antiarrhythmic effect na kung saan ay upang sugpuin ang arrhythmogenic effect ng catecholamines.

Ang pangkalahatang mekanismo ng antiarrhythmic mga bawal na gamot ng klase III na epekto ay upang pahabain ang mga potensyal na aksyon sa pamamagitan ng pagharang ng potassium channel mediating repolarization at sa gayon ay ang pagtaas refractory panahon ng puso tissue. Ang lahat ng mga kinatawan ng ganitong uri ng droga ay may karagdagang mga electrophysiological properties, na nag-aambag sa kanilang pagiging epektibo at toxicity. Ang LS ay nailalarawan sa pamamagitan ng invers frequency dependency, i.e. Na may mahinang rate ng puso, ang pagpahaba ng potensyal na pagkilos ay mas malinaw, at sa pagtaas ng rate ng puso, ang intensity ng epekto ay bumababa. Gayunpaman, ang epekto na ito ay mahina ipinahayag sa amiodarone. Hindi tulad ng iba pang mga antiarrhythmic ahente ng klase III, amiadoron capable moderately at i-block sodium channels upang maging sanhi ng hindi-mapagkumpitensya bumangkulong ng beta-adrenergic receptor, at sa ilang mga lawak na sanhi bumangkulong ng calcium channel.

Ang Bretilia tosilate sa mga pharmacodynamic properties nito ay tumutukoy sa peripheral sympatolytic. Antiarrhythmic mga bawal na gamot ay may isang biphasic epekto, ito stimulates norepinephrine output mula sa presynaptic ugat terminal, na nagpapaliwanag sa pagbuo ng Alta-presyon at tachycardia kaagad pagkatapos nito pagpapakilala. Sa ika-2 yugto ng anti-arrhythmic gamot pinipigilan ang neurotransmitter sa synaptic lamat output, na nagiging sanhi peripheral adrenergic blockade at chemical sympathectomy puso. Ang ikatlong bahagi ng aksyon ay upang hadlangan ang muling pagsipsip ng mga catecholamines. Sa dahilang ito, dati itong ginamit bilang isang antihipertensive na gamot, ngunit ang pagpapaubaya ay mabilis na umuunlad, at sa kasalukuyan, ang mga gamot ay hindi ginagamit upang gamutin ang hypertension. Bretylium tosylate pinabababa ang threshold ng fibrillation (defibrillation binabawasan ang pangangailangan para sa kapangyarihan discharge) at pinipigilan ang pag-ulit ng ventricular fibrillation (VF) at ventricular tachycardia (VT) sa mga pasyente na may malubhang sakit sa puso.

Ang Sotalol ay may parehong mga katangian ng isang di-cardioselective beta-blocker at antiarrhythmic gamot ng klase III, dahil ito ay umaabot sa cardiac potensyal ng pagkilos sa atria at ventricles. Ang Sotalol ay nagdudulot ng pagtaas ng dosis-umaasa sa pagitan ng Q-T.

Nibentan nagiging sanhi ng isang pagtaas sa tagal ng potensyal na pagkilos 2 hanggang 3 beses na mas malinaw kaysa sa sotalol. Sa kasong ito, wala itong makabuluhang epekto sa lakas ng pag-urong ng mga kalamnan ng papillary. Binabawasan ng Nibentan ang dalas ng ventricular extrasystole, pinatataas ang threshold ng VF development. Sa paggalang na ito, ito ay 5-10 beses na mas mataas kaysa sa sotalol. Ang mga antiretiko na gamot ay hindi nakakaapekto sa automatismo ng sinus node, atrial, AV at intraventricular conduction. Siya ay may isang malinaw na antiarrhythmic epekto sa mga pasyente na may balisa o atrial fibrillation. Ang pagiging epektibo nito sa mga pasyente na may persistent flutter o atrial fibrillation ay 90 at 83%, ayon sa pagkakabanggit. Mas mababa binibigkas ang epekto nito sa kaluwagan ng atrial extrasystole.

Ibutilid ay isang bagong natatanging klase III gamot. Pinapalawak nito ang potensyal na pagkilos sa pamamagitan ng pagharang sa mga papasok na stream ng sodium, sa halip na ang mga palabas na potasa. Tulad ng sotalol, ang ibutilide ay nagdudulot ng isang nakadugtong na dosis na umaasa sa pagitan ng Q-T. Ibutilide moderately binabawasan ang dalas ng sinus ritmo at slows down ang AV koryente.

Ang Class VI AAS ay verapamil at diltiazem. Ang mga antiarrhythmic na gamot ay nagpipigil sa mabagal na kaltsyum na mga channel na responsable para sa depolarization ng dalawang pangunahing mga istraktura: CA at AB node. Ang Verapamil at diltiazem suppress automatism, pabagalin ang pagpapadaloy at dagdagan ang refractoriness sa CA at AV node. Bilang isang patakaran, ang epekto ng mga blockers ng kaltsyum channel sa myocardium ng atria at ventricles ay minimal o wala. Gayunpaman, ang mabagal na mga kaltsyum channel ay kasangkot sa pag-unlad ng parehong maaga at late depolarization bakas. Maaaring sugpuin ng Class VI antiarrhythmics ang bakas na depolarization at arrhythmia na sanhi nito. Sa mga bihirang kaso, ang verapamil at diltiazem ay ginagamit upang gamutin ang ventricular arrhythmias.

Ang mekanismo ng antiarrhythmic action ng adenosine - LS, hindi kasama sa pag-uuri ng Vaughan Williams, ay nauugnay sa isang pagtaas sa koryente kondaktibiti at pagsugpo ng cAMP sapilitan cAMP input sa cell. Bilang isang resulta, binibigkas ang hyperpolarization at panunupil ng mga potensyal na aksyon na umaasa sa kaltsyum. Sa isang solong administrasyon ng adenosine nagiging sanhi ng isang direktang pagsugpo ng pagpapadaloy sa AV node at pinatataas ang refractoriness nito, pagsusulit ng isang hindi gaanong epekto sa CA node.

Arrhythmogenic effect. Ang mga anti-gamot na gamot, bilang karagdagan sa mga antiarrhythmic na gamot, ay maaaring maging sanhi ng isang arrhythmogenic effect, ibig sabihin. Maaari nilang pukawin ang mga arrhythmias. Ang ari-arian ng AAS ay direktang nauugnay sa kanilang mga pangunahing mekanismo ng pagkilos, lalo, ang pagbabago sa bilis at tagal ng matigas na panahon. Kaya, ang isang pagbabago sa rate ng pagpapadaloy o refractoriness sa iba't ibang bahagi ng loop ng reentry ay maaaring alisin ang mga kritikal na relasyon kung saan ang pagsisimula at pagpapanatili ng kapalit na arrhythmias ay nangyayari. Mas madalas, ang paglala ng kapalit na arrhythmias ay sanhi ng mga antiarrhythmic na gamot ng class 1C, tk. Malinaw nilang pinabagal ang bilis ng ehersisyo. Sa isang mas maliit na lawak, ang ari-arian na ito ay ipinahayag sa mga klase ng mga gamot sa IA, mas mababa pa sa mga klase ng LS ng IB at III. Ang ganitong uri ng arrhythmia ay mas karaniwan sa mga pasyente na may sakit sa puso.

Tachyarrhythmias ng uri ng "pirouette" ay isa pang uri ng arrhythmogenic action ng AAS. Ang ganitong uri ng arrhythmia ay ipinakita sa pamamagitan ng polymorphic VT sanhi ng pagpapahaba ng pagitan ng Q-T o ng iba pang mga anomalya ng repolarization. Ang sanhi ng mga arrhythmias na ito ay ang pagbuo ng maagang pag-depolarization, na maaaring resulta ng paggamit ng mga klase ng AAS IA at III. Ang mga nakakalason na dosis ng digoxin ay maaari ring maging sanhi ng polymorphic VT, ngunit dahil sa pagbuo ng late depolarization ng bakas. Para sa pagpapakita ng ganitong uri ng arrhythmias, ang pagkakaroon ng sakit sa puso ay hindi kinakailangan. Lumago sila kung may anumang kadahilanan, halimbawa ng mga antiarrhythmic na gamot, nagpapalawak ng potensyal na pagkilos. Ang tachycardia tulad ng "pirouette" ay kadalasang nangyayari sa unang 3-4 na araw ng paggamot, na nangangailangan ng pagsubaybay ng ECG.

Mga epekto ng hemodynamic. Ang karamihan sa AAS ay nakakaapekto sa mga parameter ng hemodynamic, na, depende sa kanilang kalubhaan, nililimitahan ang mga posibilidad ng kanilang paggamit, kumikilos bilang mga epekto. Ang Lidocaine ay may pinakamababang epekto sa presyon ng dugo at myocardial contractility. Ang pagpapakilala ng lidocaine sa isang dosis ng 1 mg / kg ay sinamahan lamang ng isang maikling-term (sa pamamagitan ng 1-3 rd minutong) pagbaba sa UOS at MOS, LV trabaho sa 15, 19 at 21% ng antas ng baseline. Ang ilang pagbaba sa rate ng puso (5 ± 2) ay sinusunod lamang sa 3 rd minuto. Na sa ika-5 minuto ang mga tagapagpahiwatig sa itaas ay hindi naiiba mula sa unang mga bago.

Ang binibigkas na antihypertensive effect ay inaalihan ng mga antiarrhythmic paghahanda ng klase IA, lalo na sa iv panimula, at brethilia tosylate, sa isang mas mababang degree na ito ay katangian ng mga gamot ng iba pang mga klase. Inilalabas ng adenosine ang coronary and peripheral arteries, na nagiging sanhi ng pagbaba sa presyon ng dugo, ngunit ang mga epekto ay maikli ang buhay.

Disopyramide may pinaka binibigkas negatibong inotropic epekto, dahil sa kung saan ito ay hindi inirerekomenda para sa mga pasyente na may pagpalya ng puso. Ang prokainamide ay may makabuluhang weaker epekto sa myocardial contractility. Ang propafenone ay may katamtamang epekto. Amiodarone nagiging sanhi ng pagluwang ng paligid vessels ng dugo, marahil dahil sa isang-adrenoceptor pagharang ng pagkilos at kaltsyum channel bumangkulong. Naghahain ang on / sa pagpapakilala (5-10 mg / kg) amiodarone nagiging sanhi ng pagbawas sa myocardial pagluma, ay ipinahayag sa pagbabawas ng kaliwa ventricular pagbuga fraction halaga ng unang hinangong ng presyon ng pagtaas rate sa aorta (dP / dUDK), katamtaman presyon sa aorta, KDDLZH, NSO at CB .

Pharmacokinetics

Procainamide ay madaling buyo sa tiyan, ang epekto nito ay ipinahayag sa loob ng isang oras. Sa iv injection, ang gamot ay nagsisimula nang kumilos kaagad. Ang nakakagaling na antas ng gamot sa plasma ay karaniwang mula 4 hanggang 10 micrograms / ml. Mas mababa sa 20% ng mga gamot ang nakagapos sa mga protina ng plasma. T1 / 2 ito halaga sa 3 oras. Metabolization ng mga gamot sa atay ay nagagawa sa pamamagitan acetylation. Ang mga pangunahing metabolite N-acetylprocainamide ay may isang antiarrhythmic action (i-extend repolarization) ay may isang nakakalason epekto at ay excreted sa pamamagitan ng bato. T1 / 2 N-acetylprocainamide ay 6-8 na oras. Sa mga pasyente na may kapansanan hepatic o ng bato function o pagbaba ng suplay ng dugo sa mga bahagi ng katawan (hal, heart failure) isolating proc inamida at ang metabolite excreted makabuluhang slows down na, na nangangailangan ng pagbabawas ng dosis na ginagamit PM . Intoxication bubuo kapag plasma konsentrasyon ng bawal na gamot sa higit sa 12 mcg / ml.

Antiarrhythmic epekto ng lidocaine kalakhan tumutukoy sa kanyang concentration sa ischemic myocardium, habang ang mga nilalaman sa kulang sa hangin o arterial dugo at sa malusog na myocardial mga rehiyon ay hindi makabuluhan. Ang pagbawas ng konsentrasyon ng lidocaine sa plasma ng dugo pagkatapos ng pagpapakilala nito, pati na rin sa pagpapakilala ng maraming iba pang mga droga, ay may dalawang yugto na karakter. Kaagad pagkatapos ng intravenous administration, ang gamot ay higit sa lahat sa plasma ng dugo, at pagkatapos ay inilipat sa tisyu. Ang panahon kung kailan inilipat ang gamot sa tisyu ay tinatawag na bahagi ng muling pamimigay, ang tagal sa lidocaine ay 30 minuto. Sa pagtatapos ng panahong ito, ang isang mabagal na pagbawas sa mga nilalaman ng mga gamot na tinatawag na phase pagbalanse o pag-alis, para sa kung saan ang mga antas ng gamot sa plasma ng dugo at tisiyu ay nasa punto ng balanse. Kung gayon, ang pagkilos ng gamot ay magiging sulit kung ang nilalaman nito sa mga selula ng myocardium ay malapit sa konsentrasyon nito sa plasma ng dugo. Kaya, pagkatapos ng administrasyon ng isang dosis ng lidocaine, ang antiarrhythmic effect nito ay ipinakita sa maagang yugto ng yugto ng pamamahagi at huminto kapag ang nilalaman nito ay bumaba sa ibaba ng pinakamababang epektibo. Samakatuwid, upang makamit ang isang epekto na mananatili kahit na sa panahon ng phase ng equilibration, ang isang malaking paunang dosis ay dapat na ibibigay o paulit-ulit na pangangasiwa ng mga maliliit na dosis ng mga gamot ay dapat isagawa. Ang T1 / 2 lidocaine ay 100 min. Tungkol sa 70% ng bawal na gamot binds sa plasma protina, 70- 90% ng injected lidocaine ay metabolized sa atay upang makabuo monoethyl glycine xylidide at glycine-xylidide pagkakaroon antiarrhythmic aktibidad. Tungkol sa 10% ng lidocaine ay excreted sa ihi hindi nagbabago. Ang mga produktong metabolismo ay din-excreted ng mga bato. Ang nakakalason na epekto ng lidocaine pagkatapos ng intravenous administration ay dahil sa akumulasyon ng monoethyl glycine-xylidide sa katawan. Samakatuwid, sa mga pasyente na may kapansanan sa atay o sa bato function (talamak ng bato kabiguan), pati na rin sa mga pasyente na may mga sintomas ng pagpalya ng puso, mga matatanda na dosis pinangangasiwaan in / PM ay dapat na humigit-kumulang sa 1/2 ng mga iyon ng malusog. Ang therapeutic concentration ng lidocaine sa mga saklaw ng plasma ay 1.5 hanggang 5 μg / ml, ang clinical signs ng pagkalasing ay ipinakita kapag ang nilalaman nito sa plasma ay higit sa 9 μg / ml.

Ang Propafenone halos ganap (85 97%) ay nagbubuklod sa mga protina ng dugo at tissue. Ang dami ng pamamahagi ay 3-4 l / kg. Ang metabolismo ng mga droga ay isinasagawa sa atay sa paglahok ng sistema ng cytochrome P450 na may pagbubuo ng mga aktibong produkto ng cleavage: 5-hydroxypropaphenone, N-depropylpropaphenone. Ang napakaraming tao ay may mabilis na uri ng metabolismo (oksihenasyon) ng gamot na ito. Ang T1 / 2 para sa kanila ay 2-10 oras (isang average ng 5.5 na oras). Humigit-kumulang 7% ng mga pasyente ay may oksihenasyon sa isang mabagal na rate. Ang T1 / 2 sa mga taong ito ay 10-32 oras (isang average ng 17.2 na oras). Samakatuwid, sa pagpapakilala ng mga katumbas na dosis, ang konsentrasyon ng mga gamot sa plasma sa kanila ay mas mataas kaysa sa iba pa. 15-35% ng metabolites ay excreted ng bato, karamihan sa mga gamot ay excreted sa apdo sa anyo ng mga glucuronides at sulfates.

Ang kakaibang uri ng mga pharmacokinetics ng amiodarone ay isang mahabang T1 / 2, mula 14 hanggang 107 araw. Ang epektibong konsentrasyon ng plasma ay humigit-kumulang na 1-2 μg / ml, samantalang ang konsentrasyon sa puso ay humigit-kumulang na 30 beses na mas mataas. Ang isang malaking dami ng pamamahagi (1.3-70 l / kg) ay nagpapahiwatig na ang isang maliit na dami ng mga gamot ay nananatiling nasa dugo, na nangangailangan ng pangangasiwa ng dosis ng paglo-load. Dahil sa mataas na solubility ng amido-Daron sa mga taba, ang akumulasyon nito sa mataba at iba pang mga tisyu ng katawan ay nagaganap. Ang mabagal na tagumpay ng epektibong panterapeutika na konsentrasyon ng mga gamot sa dugo, kahit na sa pagpapakilala ng iv (5 mg / kg para sa 30 minuto) ay naglilimita sa epektibong paggamit nito sa panahon ng operasyon. Kahit na may malaking dosis ng paglo-load, kinakailangan ng 15-30 araw upang mababad ang mga depot ng tissue gamit ang amiodarone. Kung mangyari ang mga epekto, mananatili silang mahaba pagkatapos ng pagkansela ng gamot. Ang Amiodarone ay halos ganap na nakapag-metabolize sa atay at ito ay excreted mula sa katawan na may apdo at sa pamamagitan ng bituka.

Ang Brethilia tosylate ay pinangangasiwaan lamang IV, dahil ito ay hindi mahusay na hinihigop sa bituka. Ang mga antiarrhythmic na gamot ay aktibong nakukuha ng mga tisyu. Ang ilang oras pagkatapos ng pangangasiwa, ang konsentrasyon ng brethil tosylate sa myocardium ay maaaring 10 beses na mas mataas kaysa sa antas ng serum nito. Ang pinakamataas na konsentrasyon sa dugo ay naabot pagkatapos ng 1 oras, at ang maximum na epekto pagkatapos ng 6-9 na oras. Ang gamot ay excreted ng bato sa pamamagitan ng 80% hindi nabago. Ang T1 / 2 ay 9 na oras. Ang tagal ng pagkilos ng brethil tosylate pagkatapos ng isang saklaw na pangangasiwa mula 6 hanggang 24 na oras.

T1 / 2 nibentana matapos i / v iniksyon ay 4 na oras, ang mga clearance katumbas ng 4.6 ml / min, at sirkulasyon ng oras sa katawan. - 5.7 oras pasyente na may supraventricular tachycardia T1 / 2 mula sa vascular gamot kapag pinangangasiwaan sa isang dosis ng Ang 0.25 mg / kg ay halos 2 oras, ang clearance ay 0.9 l / min, at ang dami ng pamamahagi ay 125 l / kg. Nibentan metabolized sa atay sa mga pormasyon ng dalawang metabolites, isa sa kung saan ay may isang makabuluhang antiarrhythmic epekto na katulad ng nibentana. Ang LS ay excreted na may apdo at sa pamamagitan ng bituka.

Dahil sa mababang pagsipsip ng paggamit ng ibutilide ay ginagamit eksklusibo sa / sa. Humigit-kumulang 40% ng mga gamot sa plasma ng dugo ay nagbubuklod sa mga protina ng plasma. Ang isang maliit na dami ng pamamahagi (11 l / kg) ay nagpapahiwatig ng pangunahing pangangalaga nito sa vascular bed. Ang T1 / 2 ay mga 6 na oras (mula 2 hanggang 12 na oras). Ang plasma clearance ng mga bawal na gamot ay malapit sa rate ng daloy ng dugo ng hepatic (tungkol sa 29 ML / min / kg timbang ng katawan). Ang metabolisation ng mga droga ay pangunahin sa atay sa pamamagitan ng omega-oxidation na sinusundan ng beta-oksihenasyon ng heptyl side chain ng ibutilide. Ng 8 metabolites, tanging ang omega-hydroxyl metabolite ng ibutilide ay may antiarrhythmic na aktibidad. 82% ng mga metabolic produkto ng mga gamot ay inilalaan pangunahing mga bato (7% hindi nagbabago) at tungkol sa 19% na may feces.

Adenosine pagkatapos ng / sa nakulong pulang selula ng dugo at vascular endothelial cell, kung saan ito ay mabilis na metabolized sa pamamagitan ng pagkilos ng adeno-zindezaminazy upang bumuo ng koryente ng physiologically hindi aktibo metabolites inosine at adenosine. Dahil ang metabolismo ng mga bawal na gamot ay hindi nauugnay sa ang atay, ang pagkakaroon ng atay pagkabigo ay hindi nakakaapekto sa T1 / 2 ng adenosine, na tinatayang 10 segundo. Ang adenosine ay excreted ng mga bato sa anyo ng di-aktibo na mga compound.

Pag-uuri ng mga antiarrhythmic agent

• klase I - blockers ng mabilis na sodium channels:
  • 1a (quinidine, procainamide, disopyramide, primitive butartrate);
  • 1c (lidocaine, boekemaine, mexiletine, phenytoin);
  • (1s, propafenon etatsizin, lappakonitin, moritsizin);
• klase II - beta-adrenoreceptor blockers (propranolol, esmolol, atbp);
• klase III - potassium channel blockers (amiodarone, brethil tosylate, sotalol, ibutilide, nibentane);
• klase IV - kaltsyum channel blockers (verapamil, diltiazem).

Bilang mga anti-arrhythmic agent, ang iba pang mga gamot ay ginagamit sa pagsasagawa, na hindi maaaring iuri sa alinman sa mga klasipikasyon ng Vaughan Williams sa pamamagitan ng kanilang mga katangian sa electrophysiological. Kabilang dito ang cardiac glycosides, magnesium at potassium salts, adenosine at iba pa.

[20], [21], [22], [23], [24]

Contraindications

Pangkalahatang contraindications sa halos lahat ng antiarrhythmic gamot ay ang pagkakaroon ng paiba-ibang antas AV block, bradycardia, sinus, pagpahaba Q-T interval ng 440 msec, hypokalemia, hypomagnesemia, pagpalya ng puso at cardiogenic shock.

Ang paggamit ng mga gamot ay kontraindikado sa mas mataas na sensitivity sa kanila. Sa bronchial hika at COPD, huwag magreseta ng procainamide, propafenone, amiodarone at adenosine.

Ang Procainamide ay kontraindikado sa mga pasyente na may kapansanan sa atay at bato function, systemic lupus erythematosus, myasthenia gravis. Ang Lidocaine ay hindi ipinahiwatig kung mayroong isang epileptiform seizure sa isang pasyente na may isang anamnesis. Ang propaphenone ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may myasthenia gravis, minarkahan ang mga karamdaman sa elektrolit, pati na rin ang kapansanan sa pag-andar sa atay at bato.

Ang Brethilia tosylate ay kontraindikado sa mga pasyente na may nakapirming CB, pulmonary hypertension, sa mga pasyente na may stenosis ng balbula ng aortic, aksidenteng cerebrovascular, matinding pagbaling ng bato.

[18], [19]

Pagpapaubaya at mga epekto

Ang hindi bababa sa halaga ng mga adverse reaksyon ay sinusunod sa lidocaine. Kapag ginagamit sa mga therapeutic doses, ang mga antiarrhythmic na gamot ay karaniwang mahusay na disimulado ng mga pasyente. Lidocaine intoxication (pag-aantok at disorientation, na sinusundan ng pag-unlad sa matinding mga kaso, kalamnan twitching, pandinig guni-guni, at seizures) halos ay hindi magaganap sa kasanayan cardioanesthesiology sinusunod higit sa lahat kapag gumagamit ng lidocaine para sa lokal na pangpamanhid. Ang mga epekto ng adenosine ay hindi gaanong mahalaga dahil sa maikling tagal ng pagkilos nito. Ang malubhang epekto ay napakabihirang.

Karamihan sa mga side effect ng mga antiarrhythmic na gamot ay nauugnay sa kanilang mga pangunahing electrophysiological action. Dahil sa pagpapahaba ng pagpapadaloy ng AV, maraming mga antiarrhythmic na gamot ang maaaring maging sanhi ng bradycardia. Ang posibilidad ng pag-unlad nito ay nagdaragdag sa pagtaas ng dosis. Sa gayon, ang adenosine ay maaaring maging sanhi ng isang binibigkas na bradycardia kapag ang dosis ay nadagdagan, na mabilis na pumasa pagkatapos itigil ang pagbubuhos ng bawal na gamot o intravenous na iniksyon ng atropine. Ang Bradycardia ay bihirang nangyayari sa appointment ng nibentane. Ang Lidocaine at brethilium tosylate ay hindi nagiging sanhi ng bradycardia, dahil hindi nila pinahaba ang pagpapadaloy ng AV.

Maraming mga antiarrhythmic mga bawal na gamot sa isang mas mataas o mas mababang lawak, nailalarawan arrhythmogenic epekto na maaaring ipakita ang pag-unlad ng mga mapanganib na ventricular arrhythmias tulad ng ventricular tachycardia type "umikot sa isang paa". Ang arrhythmia na ito ay kadalasang lumilikha ng appointment ng mga pondo na nagpapatuloy sa pagitan ng Q-T: LS classes IA at III. Kahit amiodarone pati na rin ang iba pang mga gamot ng klase III, nagiging sanhi ng pagbara ng potassium channels at, dahil diyan, prolongs Q-T interval, sa kanyang on / sa isang bihirang-obserbahan VT-unlad. Samakatuwid, ang isang maliit na pagpahaba ng Q-T ay hindi isang pahiwatig na huminto sa pangangasiwa nito. Lidocaine, tulad ng iba pang anti-arrhythmic gamot na maging sanhi ng bumangkulong ng sodium channels, mabagal ventricular paggulo, at samakatuwid mga pasyente na may AV block, nakasalalay lamang sa mga idioventricular ritmo, asystole ay maaaring mangyari kapag gumagamit ng lidocaine. Ang sitwasyong ito ay maaaring sundin sa pamamagitan ng preventive paggamit ng lidocaine pagkatapos alisin ang salansan mula sa aorta upang makamit ang pagbawi ng sinus ritmo matapos ang isang solong defibrillation. Ang propaphenone ay may depresyon na epekto sa sinus node at maaaring maging sanhi ng kahinaan ng sinus node, at may mabilis na pangangasiwa, pag-aresto sa puso. Sa mga bihirang kaso, ang AV dissociation ay posible. Ang paggamit ng adenosine sa mataas na dosis ay maaaring maging sanhi ng pagpigil ng mga aktibidad ng sinus node automaticity at ventricles, na kung saan ay maaaring humantong sa isang panandaliang pagkawala ng puso cycles.

Ang lahat ng mga antiarrhythmic na gamot ay mas mababa o mas mababa upang mapababa ang antas ng presyon ng dugo. Sa pinakadakilang lawak ang epekto na ito ay ipinahayag sa matalik na kaibigan ng tosylate, na sa kanyang mekanismo ng aksyon ay isang simpatiko na ahente. Ang Brethilia tosylate ay kumakalat sa paligid ng adrenergic nerve endings. Sa simula, ang namamalaging epekto ng sympathomimetic dahil sa pagpapalabas ng norepinephrine. Nang maglaon, hinaharangan ng brethilia tosylate ang pagpapalaya ng noradrenaline, na nauugnay sa adrenergic blockade ng neuron. Ito ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagbuo ng binibigkas na hypotension.

Ang Class I antiarrhythmics at amiodarone ay maaaring magpalubha o maging sanhi ng pagkabigo sa puso, lalo na laban sa background ng pinababang LV kontraktwal dahil sa negatibong inotropic epekto ng mga gamot. Sa lidocaine, ang isang malinaw na negatibong inotropic effect ay nakikita lamang sa isang mataas na konsentrasyon ng mga gamot sa plasma ng dugo.

Class IA antiarrhythmic mga bawal na gamot ay maaaring maging sanhi ng isang bilang ng mga side effect na dulot ng anticholinergic epekto, na lilitaw dry bibig, tirahan disorder, nahihirapan urinating, lalo na sa mga matatanda mga pasyente na may prostatic hypertrophy. Ang anticholinergic effect ay mas maliwanag sa pangangasiwa ng procainamide.

Ang propafenone, amiodarone at adenosine ay maaaring maging sanhi ng bronchospasm. Gayunpaman, ang mekanismong ito ay batay sa iba't ibang mga mekanismo. Ang bronchospastic effect ng propafenone at amiodarone ay dahil sa kanilang kakayahan na harangan ang beta-adrenergic receptors ng bronchi. Ang mga adenosine ay maaaring makapaghula (medyo bihira) ang pagpapaunlad ng bronchospasm pangunahin sa mga taong nagdurusa sa bronchial hika. Ang pakikipag-ugnayan ng adenosine sa mga pasyente na ito na may A2b subtype ng mga adenosine receptor ay humahantong sa pagpapalabas ng histamine, na nagiging sanhi ng spasm ng bronchi sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga receptor ng H1.

Sa iba pang mga side effect ng adenosine - ang kakayahan upang mabawasan ang baga vascular paglaban, dagdagan intrapulmonary shunting saturation, at bawasan arterial oxygen sa dugo (SaO2) bilang resulta ng pagpigil ng hypoxic baga vasoconstriction tulad NG NNP at, bagaman sa isang mas mababang lawak. Adenosine ay maaaring maging sanhi ng bato vasoconstriction, na kung saan ay sinamahan ng isang pagbaba sa bato dugo daloy, glomerular pagsasala rate at ihi output.

Ang paggamit ng propafenone, pati na rin ang procainamide, ay maaaring may kaugnayan sa pag-unlad ng isang reaksiyong alerdyi.

Ang lidocaine, na mayroong mga ari-arian ng mga lokal na anesthetics, ay maaaring maging sanhi ng mga epekto mula sa panig ng central nervous system (convulsions, nahimatay, paghinto sa paghinga) lamang sa pagpapakilala ng mga nakakalason na dosis.

Pakikipag-ugnayan

Ang mga antiarrhythmic na gamot ay may isang medyo malawak na hanay ng mga pakikipag-ugnayan sa bawal na gamot, parehong pharmacodynamic at pharmacokinetic.

Ipinakikita ng Procainamide ang epekto ng mga antiarrhythmic, anticholinergic at cytostatic agent, pati na rin ang mga relaxation ng kalamnan. Binabawasan ng LS ang aktibidad ng mga antimiasthenic na gamot. Ang mga pakikipag-ugnayan na procainamide sa warfarin at digoxin ay hindi sinusunod.

Ang pagpapakilala ng lidocaine na may beta-adrenoblockers ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng hypotension at bradycardia. Ang propranolol at cimetidine ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng lidocaine sa plasma, inalis ito mula sa bono na may mga protina at pagbagal sa inactivation nito sa atay. Lidocaine ang nagpapalitan ng epekto ng mga intestinal na anesthetics, hypnotics at sedatives, pati na rin ang relaxants ng kalamnan.

Ang Cimetidine ay nagpipigil sa sistema ng P450 at maaaring makapagpabagal sa metabolismo ng propafenone. Ang propaphenone ay nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng digoxin at warfarin at pinahuhusay ang kanilang epekto, na dapat na maipakita sa mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang glycosides. Ang propaphenone ay binabawasan ang pagpapalabas ng metoprolol at propranolol, kaya ang kanilang dosis ay dapat mabawasan kapag gumagamit ng propafenone. Ang pangangasiwa sa lokal na anesthetics ay nagdaragdag ng posibilidad ng pinsala ng CNS.

Ang paggamit ng amiodarone sa mga pasyente na tumatanggap ng sabay na digoxin, nagtataguyod ng pag-aalis ng huli mula sa bono na may mga protina at nagpapataas ng konsentrasyon ng plasma nito. Ang amiodarone sa mga pasyente na tumatanggap ng warfarin, theophylline, quinidine, procainamide, ay binabawasan ang kanilang clearance. Bilang isang resulta, ang epekto ng mga gamot ay nagdaragdag. Ang sabay-sabay na paggamit ng amiodarone at beta-blocker ay nagdaragdag ng panganib ng hypotension at bradycardia.

Ang paggamit ng brethil tosylate sa iba pang mga antiarrhythmic na gamot kung minsan ay binabawasan ang bisa nito. Ang Bretilia tosylate ay nagdaragdag ng toxicity ng cardiac glycosides, pinahuhusay ang pressor effect ng intravenous catecholamines (norepinephrine, dobutamine). Ang Bretilia tosylate ay maaaring magpahiwatig ng hypotensive effect ng vasodilators na ginagamit nang sabay-sabay.

Pinahuhusay ng Dipyridamole ang pagkilos ng adenosine, humahadlang sa pagkuha nito sa pamamagitan ng mga cell at pagbagal ng metabolismo. Ang pagkilos ng adenosine ay pinahusay din ng carbamazepine. Sa kabaligtaran, ang mga methylxanthine (caffeine, euphyllin) ay mga antagonist at nagpapahina sa epekto nito.

Mga Caveat

Ang lahat ng mga antiarrhythmic na gamot ay dapat na ibibigay sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay ng ECG at direktang pagpaparehistro ng presyon ng dugo, na nagbibigay-daan sa napapanahong pagmamasid ng mga posibleng epekto o labis na dosis ng mga gamot.

Upang itama ang posibleng hypotension sa kamay, ang anesthetist ay dapat laging may mga vasopressor. Sa dulo ng pagbubuhos ng ibutilide, ang pagsubaybay ng ECG ay dapat gumanap nang hindi bababa sa 4 na oras hanggang sa maibalik ang normal na Q-T na agwat. Sa kaso ng pag-unlad ng arrhythmogenic effect ng AAS, isang pasyente na may IV injections ng potassium at magnesium preparations; magsagawa ng cardioversion o defibrillation, sa pagbagal ng rhythm appoint atropine at beta-adrenostimulyatory.

Sa kabila ng ang katunayan na lidocaine sa isang nakakagaling na dosis ay hindi maging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa myocardial pagluma, dapat itong maibigay may pag-iingat sa mga pasyente na may ang presensya ng hypovolemia (panganib ng malubhang hypotension), at mga pasyente na may malubhang pagpalya ng puso na may nabawasan myocardial pagluma. Bago gamitin propafenone pasyente ay dapat matukoy ang kalagayan ng electrolytic balance (lalo na ang potassium level sa dugo). Sa kaso ng isang pagpapalawak ng complex sa pamamagitan ng higit sa 50%, ang pagpapakilala ng mga gamot ay dapat na ipagpapatuloy.

Ang mga antiarrhythmic na gamot ng Class I na may pag-iingat ay ginagamit sa mga pasyente na may pinsala sa atay at bato, na kadalasang nagkakaroon ng mga side effect at nakakalason na epekto.

[25], [26], [27], [28]