Mga sanhi ng isang aneurysm

Ang arterial utak aneurysms ay isa sa mga pinaka-karaniwang dahilan ng di-traumatiko intracranial hemorrhages. Ayon sa V.V. Lebedeva et al. (1996), ang insidente ng spontaneous subarachnoid hemorrhage ay umabot sa 12 hanggang 19 kaso kada 100 000 populasyon bawat taon. Sa mga ito, 55% ay dahil sa pagkakasira ng mga arterial aneurysms. Ito ay kilala na ang tungkol sa 60% ng mga pasyente na may mga ruptured arterial aneurysms ng utak ay namamatay sa ika-7 na araw pagkatapos ng pagdurugo, i.e. Sa talamak na panahon ng subarachnoid hemorrhage. Na may paulit-ulit na aneurysmal dumudugo, na maaaring mangyari sa anumang oras, ngunit madalas sa ika-7 at ika-20 at ika-20 araw, ang kabagsikan ay umaabot sa 80% o higit pa.

Ang mga arterial aneurysms ay mas madalas na masira sa mga taong may edad na 20 hanggang 40 taon. Ang ratio ng dalas ng subarachnoid hemorrhage sa mga kababaihan at lalaki ay 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Ang mga aneurysms ng arteries ng utak ay kilala sa sinaunang panahon. Sa siglong XIV. BC. E. Ang mga sinaunang taga-Ehipto ay nakilala ang mga sakit, na kasalukuyang itinuturing na "systemic aneurysms" (Stehbens W. E.1958). Ayon sa R. Heidrich (1952, 1972) ang unang mga ulat ng isang aneurysm na ginawa Rufus mula sa Ephesus tungkol sa 117 BC. E., R. Wiseman (1696) at T. Bonet (1679) ay nagmungkahi na ang sanhi ng subarachnoid hemorrhage ay maaaring maging isang intracranial aneurysm. Noong 1725, natuklasan ng JDMorgagni sa autopsy ang isang pagluwang ng parehong posterior cerebral arteries, na kung saan ay binigyang-kahulugan bilang isang aneurysm. Ang unang paglalarawan ng isang unexploded aneurysm ay ibinigay ni F. Biumi noong 1765, at noong 1814, una ay inilarawan ni J. Blackall ang kaso ng isang exploded aneurysm ng terminal na seksyon ng basilar artery.

Ang diagnosis ng arterial cerebral aneurysms ay natanggap ng mga bagong pagkakataon pagkatapos ng pagpapakilala noong 1927 ng Egaz Moniz ng cerebral angiography. Noong 1935, unang iniulat ni W. Tonnis ang carotid angiography ng anterior aneurysm ng anterior connective artery. Sa kabila ng matagal na kasaysayan ng pag-aaral sa isyung ito, ang aktibong pag-opera ng mga arterial aneurysms ay nagsimulang bumuo lamang sa 30's. Noong 1931, ginawa ni W. Dott ang unang matagumpay na operasyon para sa ruptured aneurysm ng segment. Noong 1973, binuo at ipinatupad ni Geoffrey Hounsfield ang isang computed tomography technique na lubos na pinadali ang diagnosis at paggamot ng mga subarachnoid hemorrhages ng anumang etiology.

Sa mahigit na animnapung taon, ang doktrina ng mga aneurysm ay nagbago ng maraming beses at ngayon ay umabot sa isang tiyak na pagiging perpekto. Ang pag-opera ng aneurysm ay naporma na ginawa ito upang mabawasan ang lethality sa kirurhiko paggamot mula 40-55% hanggang 0.2-2%. Sa gayon, ang pangunahing gawain sa kasalukuyan ay ang napapanahong pagsusuri ng patolohiya na ito, ang pagkakaloob ng kagyat na dalubhasang pagsusuri at paggamot ng mga pasyente.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Mga teorya na nagpapaliwanag ng mga sanhi ng isang aneurysm

Ang pinaka-tinatanggap na teorya na nagpapaliwanag ng mga sanhi ng aneurysms ay Dandy-Paget teorya, ayon sa kung saan ang aneurysm develops dahil sa hindi tamang pormasyon ng arteryal pader sa panahon ng embryonic period. Katangi-morphological istraktura ng aneurysms ay ang kawalan ng isang normal na istraktura ng tatlong-layer ng binagong pader na bahagi ng sasakyang-dagat - ang kawalan ng muscular layer at ang nababanat lamad (o hypoplasia). Sa karamihan ng kaso, ang isang aneurysm nabuo sa pamamagitan ng 15-18 taon at ito ay isang bag pakikipag-ugnayan sa lumen ng artery, na maaaring makilala sa leeg (ang pinaka-makitid na bahagi), isang katawan (ang pinaka-widened bahagi) at ibaba (pinaka-bahagi numipis). Ang bag ay palaging ginagabayan ng kasalukuyang pagsasagawa ng dugo sa pangunahing tibok ng pulse wave. Dahil sa arterial ito aneurysm ay patuloy na stretch, ang pagtaas sa laki, at ang kuta nito ay nagiging thinner at kalaunan Pinaghihiwa. May mga iba pang mga kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng aneurysms - degenerative sakit ng tao, Alta-presyon, katutubo malformations, atherosclerotic sugat ng arterial wall, systemic vasculitis, fungal impeksyon, traumatiko utak pinsala sa katawan, na kung saan sa kabuuang account para sa 5-10%. Sa 10-12% ng mga kaso, ang sanhi ng sakit ay hindi maitatag.

Inilarawan ni W. Forbus noong 1930 ang tinatawag na mga depekto ng media. Sa kanyang interpretasyon, kinakatawan nila ang congenital malformations ng muscular membrane sa anyo ng pagkawala nito sa isang maliit na bahagi ng arterya, sa sangay lamang ng branching. Gayunpaman, sa lalong madaling panahon ay naka-out na media defects ay matatagpuan sa halos lahat ng mga tao at halos sa anumang mga arterial tinidor, habang ang aneurysms ay nakatagpo immeasurably mas mababa.

Sa nakalipas na mga taon, ang pangkat ng mga siyentipiko ng Russian Neurosurgical Institute. A. Polenov (Yuri Medvedev et al.) Nagpakita na ang isang pangwakas papel sa pinagmulan ng mga aneurysmal sac gumaganap segmental (metameric) kalamnan istraktura ng cerebral arterial lupon ng aparato. Ang mga segment ay konektado sa pamamagitan ng isang dalubhasang litid apparatus na kinakatawan ng isang fibrous elastic ring. Ang aneurysm ay nabuo sa batayan ng paglawak ng pagsasalita ng mga segment dahil sa hemodynamic causes, na nagpapahiwatig ng kanilang nakuha kalikasan. Ang rate ng aneurysm formation ay hindi kilala.

Ang bilang ng mga aneurysms ay nahahati sa iisang at maramihang (9-11%). Sa laki - miliary (2-3 mm), daluyan (4-20 mm), malaki (2-2.5 cm) at higanteng (higit sa 2.5 cm). Ayon sa porma ng aneurysms, ang mga ito ay prosovid, saccular, sa anyo ng isang fusiform extension ng arterous wall, spindle-shaped. Ang pangunahing lokalisasyon ng arterial aneurysms ay ang mga nauunang bahagi ng bilog ng Vilis (hanggang sa 87%).

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng mga arteriovenous malformations

Ang mga likas na katangian ng pathomorphology ng arteriovenous malformations ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglabag sa tserebral vascular embryogenesis sa pinakamaagang yugto ng pag-unlad sa pangsanggol (4 na linggo). Sa una, isang sistema ng maliliit na ugat ang nabuo. Pagkatapos, ang bahagi ng mga capillary ay dissolves, at ang natitira sa ilalim ng impluwensiya ng hemodynamic at genetic na mga kadahilanan ay transformed sa arteries at veins. Ang pagpapaunlad ng barko ay nangyayari sa maliliit na ugat-fugally, i.e. Sa isang direksyon, ang mga ugat ay lumalaki mula sa maliliit na ugat, at sa tapat na direksyon, ang mga ugat. Nasa yugtong ito na ang mga AVM ay nabuo. Ang ilan sa mga ito ay lumitaw mula sa mga capillary upang maging resortbed, ngunit para sa anumang dahilan napapanatili. Sa mga ito, ang isang kuskusin ng mga pathological vessels na lamang malayo kahawig arteries at veins develops. Ang iba pang mga arteriovenous na malformations ay nabuo dahil sa agenesis ng sistema ng maliliit na ugat o pagkaantala ng direktang premodial na koneksyon sa pagitan ng mga arterya at veins. Ang mga ito ay kinakatawan higit sa lahat sa pamamagitan ng arteriovenous fistulas, na maaaring maging solong o maramihang. Ang parehong mga proseso ng inilarawan ay maaaring pinagsama, na nagbibigay ng maraming uri ng AVM.

Kaya, ang tatlong variant ng morphogenesis ay posible:

1. pangangalaga ng mga embryonic capillaries, mula sa kung saan ang intertwining ng pathological vessels develops (plexiform AVM);
2. kumpletong pagkawasak ng mga capillary na may pangangalaga ng koneksyon sa pagitan ng arterya at ang ugat ay nagbibigay sa pagbuo ng fistular AVM;
3. ang bahagyang pagkasira ng mga capillary ay humahantong sa pagbuo ng halo-halong AVM (plexiform sa pagkakaroon ng arteriovenous fistulas).

Ang huli na species ay madalas na nangyayari. Ang pagpapatuloy mula sa itaas, ang lahat ng AVM ay maaaring makilala bilang mga lokal na hanay ng maraming mga metamorphotic vessel, anomalya sa numero, istraktura at pag-andar.

Ang mga sumusunod na variant ng morpolohiya ng mga malformations ay nakikilala:

1. Ang aktwal na AVM ay isang kuskus ng mga pathological vessels na may maraming mga fistulas, pagkakaroon ng isang spider o hugis ng kalso. Sa pagitan ng mga loop ng vessels at sa paligid ng mga ito ay matatagpuan ang gliazed utak tissue. Ang mga ito ay naisalokal sa anumang layer ng utak at kahit saan. Ang hugis ng buntot o korteng mga AVM ay laging tumutukoy sa mga ventricle ng utak sa kanilang apex. Ang mga ito ay tinatawag ding spongy. Sa 10% ng mga kaso, ang mga ito ay pinagsama sa arterial aneurysms. Hiwalay, ang fistular AVM o racemose isolates ay nakahiwalay. Mayroon silang anyo ng vascular loops na nagtutol sa utak ng sangkap.
2. Ang mga maliliit na malformations ay lumitaw mula sa agenesis ng connective venous segment. Mukhang tulad ng payong, dikya o kabute. Ang mga ugat ay napapalibutan ng isang normal na tisyu ng utak. Mas madalas ang ganitong malformations ay naisalokal sa cortex ng cerebral hemispheres o ang cerebellum.
3. Ang mga gusot na malformations (cavernomas) ay lumitaw bilang isang resulta ng sinusoidal na mga pagbabago sa sistema ng maliliit na ugat-venous. Laging nakapagpapaalaala ng pulot-pukyutan, halaman ng malberi o prambuwesas. Sa mga pinalaki na cavities dugo ay maaaring magpalipat-lipat, at maaari halos tumayo pa rin. Wala sa loob ng tserebral cavernous substance, ngunit ang nakapaligid na tisyu ng utak ay sumasailalim sa gliosis at maaaring maglaman ng hemosiderin dahil sa diapedesis ng nabuo na mga elemento ng dugo.
4. Tumataas ang Teleangiectasias dahil sa paglawak ng mga capillary. Na-localize nang mas madalas sa varioly bridge, macroscopically nakapagpapaalaala ng petechiae.

Bilang karagdagan, bilang isang variant ng malformation ng arterya, tinuturing ng ilang mga may-akda ang sakit na Moya-Moya (sa pagsasalin mula sa Japanese - "usok ng sigarilyo"). Patolohiya Ito ang maramihang mga katutubo stenosis ng mga pangunahing arteries ng utak at bungo base sa pag-unlad ng mga sasakyang-dagat collateral plurality pathological pagkakaroon sa angiogram anyo helices ng iba't ibang diameters.

Ang tunay na AVM macroscopically ay kumakatawan sa mga vascular coils ng iba't ibang laki. Ang mga ito ay nabuo dahil sa isang disorderly interlacing ng mga vessels ng iba't ibang lapad (mula sa 0.1 cm sa 1-1.5 cm). Ang kapal ng dingding ng mga sisidlang ito ay magkakaiba rin. Ang ilan sa kanila ay varicose, bumubuo sila ng mga lacunas. Ang lahat ng mga vessels ng AVM ay may pagkakatulad sa mga ugat at mga ugat, ngunit hindi maaaring maiugnay sa alinman, o sa iba.

Ang AVM ay inuri ayon sa lokasyon, sukat at aktibidad ng hemodynamic.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon AVM ay inuri alinsunod sa mga anatomical divisions ng utak kung saan matatagpuan ang mga ito. Sa kasong ito, ang lahat ng ito ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: mababaw at malalim. Kasama sa unang grupo ang mga malformations na matatagpuan sa cerebral cortex at ang puting bagay bago ito. Ang pangalawang grupo - AVM, na matatagpuan sa kailaliman ng gyri ng utak, sa cortical ganglia, sa ventricles at puno ng kahoy.

Sa laki ay ihiwalay: mikroAVM (0.5 cm), maliit na (1-2 cm ang lapad), katamtaman (2-4 cm), malaking (4-6 cm), at giant (mas malaki kaysa sa 6 cm ang lapad). Posible upang kalkulahin ang AVM bilang dami ng isang ellipsoid (v = (4/3) 7i * a * b * c, kung saan a, b, c ay ang mga semiaxes ng tambilugan). Pagkatapos ay may maliliit na AVMs na dami - hanggang sa 5 cm ³, daluyan - hanggang sa 20 cm ³, malaki - hanggang sa 100 cm ³ at giant o kalat na kalat - higit sa 100 cm ³.

Mayroong AVM sa hemodynamic activity. Ang mga aktibong MMA ay magkakahalo at walang takot. Di-aktibo - maliliit na ugat, maliliit na ugat, venous at indibidwal na uri ng yungib.

Ang mga aktibong HModynamically AVM ay mahusay na naiiba sa mga angiograms, at hindi aktibo sa normal na angiography ay maaaring hindi napansin.

Mula sa punto ng view ng ang posibilidad ng radikal kirurhiko pagtanggal ng share para sa mga localization ng AVM tahimik na lugar ng utak, ay functionally mahalagang lugar ng utak at ang gitnang linya, na kasama ang AVM ng subcortical ganglia, kaluban ng utak, pons at medula oblongata. Patungkol sa utak, buto at shell kanyang bungo ay nakahiwalay intracerebral AVM, extracerebral (AVM dura at bungo AVM soft sheet) extra- at intracerebral.