Systemic disorder sa sakit sa atay

Ang mga karamdaman ng atay ay madalas na nagpapakita ng mga karaniwang sintomas at karamdaman.

Mga sakit sa sirkulasyon

Ang arterial hypotension sa paglala ng kabiguan sa atay ay maaaring mag-ambag sa kapansanan sa paggana ng bato. Pathogenesis hyperdynamic sirkulasyon (pagtaas ng para puso output at heart rate) at arterial hypotension na bumuo sa paglala ng atay pagkabigo o atay sirosis ay hindi ganap na malinaw. Gayunpaman, ang mga karamdaman na ito ay maaaring sanhi ng peripheral arterial vasodilation. Ang mga tiyak na paggalaw ng karamdaman sa atay (halimbawa, Badd-Chiari syndrome).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Mga karamdaman ng endocrine

Ang intolerance ng asukal, hyperinsulinism, insulin resistance at hyperglucagonemia ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may cirrhosis; Ang isang pagtaas sa mga antas ng insulin ay nagpapakita ng pagbawas sa mga rate ng paghiwalay nito sa atay sa halip na isang pagtaas sa pagtatago, samantalang ang reverse ay mas katangian ng hyperglucagonemia. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng thyroid function mas malamang na sumasalamin sa paglabag sa pagpapalitan ng mga thyroid hormones sa atay at ang pagkagambala ng pagbubuklod ng mga hormone sa dugo plasma proteins kaysa sa paglabag sa thyroid gland mismo.

Ang mga talamak na sakit sa atay ay kadalasang nagdudulot ng mga iregularidad sa panregla at pagkamayabong. Sa mga kalalakihan na may liver cirrhosis, lalo na ang mga paghihirap mula sa alkoholismo, madalas itong sinusunod hypogonadism (kabilang testicular pagkasayang, maaaring tumayo Dysfunction, nabawasan tamud) at feminization (gynecomastia, femineity). Ang mga biochemical na mekanismo ng mga pagbabagong ito ay hindi lubos na nauunawaan. Ang reserba ng gonadotropin ng sistema ng hypothalamic-pitiyuwitari ay kadalasang nabawasan. Ang antas ng testosterone na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nabawasan pangunahin dahil sa pagbawas sa pagbubuo, ngunit dahil din sa nadagdagan ang paligid ng conversion sa estrogens. Ang antas ng estrogens, bilang karagdagan sa estradiol, ay karaniwang nakataas, ngunit ang relasyon sa pagitan ng estrogen at feminization ay medyo kumplikado. Ang mga karamdaman na ito ay mas malinaw sa alkohol na atay sakit kaysa sa cirrhosis ng ibang etiology. Ipinapalagay na ang sanhi ng mga pagbabagong ito ay direktang alak, at hindi sakit sa atay. Ito ay pinatunayan na ang alkohol mismo ay nakakalason laban sa mga testicle.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Mga sakit sa hematologic

Ang anemya ay karaniwang para sa mga pasyente na may sakit sa atay. Ito ay itinataguyod ng dumudugo, kakulangan ng folic acid, hemolysis, panunupil ng hematopoiesis ng alkohol at isang direktang epekto ng malalang sakit sa atay. Ang leukopenia at thrombocytopenia ay madalas na sinamahan ng splenomegaly sa pag-unlad ng portal hypertension.

Ang mga katangian ng mga paglabag sa pamumuo, ang mekanismo ng kanilang paglitaw ay kumplikado. Hepatocellular dysfunction at nabawasan pagsipsip ng bitamina K sa atay mang-istorbo sa synthesis ng pagkakulta kadahilanan. Depende sa mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig PV o MHO at kalubhaan ng hepatocellular dysfunction ay maaaring magkaroon ng isang iba't ibang mga tugon sa parenteral administration phytonadione (bitamina K 5-10 mg isang beses sa isang araw para sa 2-3 araw. Thrombocytopenia, dissemi-nirovannoe intravascular pagkakulta at fibrinogen antas ng makakaapekto sa hemostasis sa karamihan ng mga pasyente.

Renal at electrolyte disorder

Kadalasan may mga sakit sa bato at electrolyte, lalo na sa mga pasyente na may ascites.

Hypokalemia ay maaaring maging ang resulta ng pagkawala ng potassium sa ihi dahil sa isang pagtaas sa aldosterone dugo, bato antalahin ammonium ions kapalit ng potasa, bato pantubo acidosis secondary o diuretiko therapy. Kasama sa paggamot ang prescribing potassium chloride at potassium-sparing diuretics.

Ang hyponatremia ay karaniwan kahit na may pagpapanatili ni Na; bilang isang panuntunan, ang hyponatremia ay sinusunod sa mga progresibong hepatocellular disorder at mahirap iwasto. Sa isang mas malawak na lawak ito ay dahil sa kamag-anak na labis ng tubig kaysa sa pangkalahatang pagkalugi ng sosa; Mayroon ding halaga ang halaga ng potasa. Maaaring maging epektibo ang pag-inom ng fluid at potassium; Ang paggamit ng diuretics na nagpapataas ng clearance ng libreng tubig ay kontrobersyal. Ang intravenous administration ng mga solusyon sa asin ay ipinahiwatig lamang kung may malubhang hyponatremia, nagiging sanhi ng mga paroxysms, o kung may hinala ng kumpletong pag-ubos ng sosa; ito ay dapat na iwasan sa mga pasyente na may sirosis ng atay na may likidong pagpapanatili, dahil ito ay nagpapalala sa kurso ng ascites at pansamantalang pinatataas ang antas ng sosa sa suwero.

Ang pag-unlad ng kabiguan ng atay ay maaaring magbago ng balanse ng acid-base, kadalasang humahantong sa metabolic alkalosis. Ang konsentrasyon ng urea blood, bilang isang panuntunan, ay mababa dahil sa kapansanan sa atay ng atay; Ang gastrointestinal dumudugo ay nauugnay pa sa pagtaas ng load ng enteral kaysa sa may kapansanan sa paggana ng bato. Sa huli, ang normal na konsentrasyon ng creatinine ay nagpapatunay sa normal na function ng bato.

Ang pagkabigo sa bato sa mga sakit sa atay ay maaaring sumalamin sa mga bihirang sakit na direktang nakakaapekto sa parehong mga bato at atay (hal., Carbon tetrachloride poisoning); gumagaling na karamdaman na may nabawasan na perfusion ng bato na nakikita ng talamak na pantubo na nekrosis o walang; o functional na kabiguan ng bato, kadalasang tinatawag na hepatorenal syndrome. Ang Hepatorenal syndrome ay ipinakita ng progresibong oliguria at azotemia sa kawalan ng pinsala sa istruktura sa bato; ito ay karaniwang matatagpuan sa mga pasyente na may fulminant hepatitis o progresibong atay cirrhosis na may ascites. Sa mekanismo ng pathogenesis, ang ipinahayag na vasodilation ng arterial vessels ng mga internal organs ay malamang na kasangkot, na humahantong sa isang pagbaba sa epektibong arterial daloy ng dugo. Mayroong pagbaba sa neurogenic o humoral regulasyon ng renocortical na daloy ng dugo, na humahantong sa pagbaba sa glomerular filtration. Ang mababang konsentrasyon ng sosa sa ihi at ihi deposito hindi nababago ang TinyLine karaniwang makilala ito mula sa pantubo nekrosis, ngunit estado na ito ay mahirap na makilala mula prerenal azotemia; sa mga nagdududa na kaso, ang isang tugon ng bato sa isang load ng tubig ay maaaring tasahin. Tulad ng isinasaad, kabiguan ng bato sa hepatorenal syndrome ay karaniwang nagreresulta umuusad mabilis, na nagreresulta sa kamatayan (hepatorenal type syndrome 1), gayunpaman, ang ilang mga kaso ay mas kanais-nais na may matatag na bato hikahos (type 2). Ang paglipat ng atay ay ang tanging paraan ng paggamot para sa mga pasyente na may hepatorenal syndrome type 1; trans hepatic intrahepatic portosystemic shunting (TIPS) at ang paggamit ng mga vasoconstrictors ay nagpapakita ng nakapagpapalakas na mga resulta, ngunit nangangailangan ng higit pang mga obserbasyon.

Asymptomatic daloy sa binagong mga resulta ng laboratoryo

Dahil ang aminotransferases at alkaline phosphatase ay kasama sa karaniwang ulat ng laboratory test, ang mga pagbabago ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na walang mga palatandaan o sintomas ng sakit sa atay. Sa ganitong mga kaso, ang doktor ay dapat tumanggap ng impormasyon tungkol sa mga posibleng nakakalason na epekto sa atay, kabilang ang paggamit ng alkohol; reseta at over-the-counter na mga gamot, mga produkto ng erbal at mga remedyo sa bahay; sa pagkakalantad ng isang pang-industriya o iba pang sangkap ng kemikal. Ang mga katamtamang elevation sa mga antas ng ALT o ACT (<2 beses ULN) ay nangangailangan lamang ng muling pagsusuri; nangyari ito sa tungkol sa 1/3 ng mga kaso. Kung ang mga pagbabago ay sinusunod sa iba pang mga pagsubok sa laboratoryo at sila ay makabuluhang o magpapatuloy pagkatapos ng pangalawang pag-aaral, ang karagdagang pagsusuri ay kinakailangan.

Sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng aminotransferases, ang mataba hepatosis ay dapat na hindi kasama, ang hinala na kung saan madalas na nangyayari sa isang klinikal na pagsubok. Kung ang mataba hepatosis ay hindi kasama, ang screening para sa hepatitis B at C ay dapat isagawa. Ang mga pasyente na higit sa 40 taong gulang ay dapat suriin para sa hemochromatosis; mga pasyente na mas bata sa 30 taong gulang - sa sakit ni Wilson. Karamihan sa mga pasyente, lalo na sa mga kabataan o nasa edad na nasa edad na babae, ay dapat suriin para sa mga sakit na autoimmune. Ang ilang grupo ng mga pasyente (nasa panganib) ay dapat na screen para sa malarya at schistosomiasis. Kung ang mga resulta ay negatibo sa ganitong kaso, ang isang pag-aaral ay ipinapakita upang makilala ang kakulangan ng antitrypsin. Kung ang dahilan ay hindi naitatag, inirerekomenda ang isang biopsy sa atay.

Sa asymptomatic ihiwalay ang pagtaas ng antas ng alkaline phosphatase kailangang i-verify hepatic pinagmulan ng mga ito kababalaghan (ito ay nakumpirma na nakataas mga antas ng 5'-nucleotidase o gammaglutamiltranspeptidazy). Kung ang presensya ng hepatikong patolohiya ay nakumpirma, ang isang instrumental na pagsusuri ng atay ay ipinahiwatig, kadalasang gumagamit ng ultrasonography o magnetic resonance cholangiopancreatography. Kung walang mga estruktural disorder ay nakita, maaari isa sa tingin ng intrahepatic cholestasis at ipagpalagay nakakalason epekto ng mga bawal na gamot o hepatotrones. Kailangang linawin ang mga infiltrative na pagbabago at metastases sa atay (hal., Kanser sa colon).

Kailangan ng mga kababaihan ang kahulugan ng antimitochondrial antibodies. Ang patuloy na hindi maipaliwanag na pagtaas sa mga indeks o hinala ng intrahepatic cholestasis ay isang indikasyon para sa biopsy sa atay.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]