Dilaw na lagnat: sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng dilaw na lagnat

Ang dahilan para sa yellow fever - RNA virus Viceronhilus tropicus genus Flavivirus ng pamilya Flaviviridae, na kabilang sa pangkat ng mga arboviruses. Ang capsid ay may pabilog na hugis; mga sukat ng tungkol sa 40 nm. Sa kapaligiran, ito ay hindi masyadong matatag: mabilis na inactivated ito sa mababang halaga ng PH, sa pamamagitan ng pagkalantad sa mataas na temperatura at maginoo disinfectants. Mahabang tumatagal sa mababang temperatura (sa likidong nitrogen hanggang 12 taon). Ang isang antigenikong relasyon sa mga virus ng dengue at Japanese encephalitis ay itinatag. Ang yellow fever virus ay nagsasalubong ng mga erythrocyte ng gansa, nagiging sanhi ng cytopathic effect sa Hela, KB, Detroit-6 na mga cell.

Ang yellow fever virus ay nilinang sa mga embryo ng chick at sa mga kultura ng mga selula ng mga mainit-init na hayop. Posible ring gamitin ang mga selula ng ilang mga arthropod, sa partikular na lamok ng Aedes aegypti.

Ipinakikita na, sa matagal na mga sipi sa kultura ng cell at mga sisiw ng sisiw, ang pathogenicity ng virus para sa mga monkey ay nabawasan nang malaki, na ginagamit upang maghanda ng mga bakuna.

[1], [2], [3], [4],

Pathogenesis ng dilaw na lagnat

Ang impeksyon na may dilaw na lagnat ay nangyayari kapag nakagat ng isang nahawaang lamok. Kapag nahawaan, ang virus ay pumapasok sa mga rehiyonal na lymph node sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel, kung saan ang pagtitiklop nito ay nagaganap sa panahon ng pagpapapisa ng itlog. Pagkatapos ng ilang araw, pumapasok ito sa daluyan ng dugo at kumakalat sa buong katawan. Ang tagal ng panahon ng viremia ay 3-6 araw. Sa oras na ito, ang virus ay nakakakuha ng higit sa lahat sa endothelium ng mga sisidlan, atay, bato, pali, buto at utak. Kapag naranasan ang sakit, ang isang malinaw na tropismo ng pathogen sa sistema ng sirkulasyon ng mga organ na ito ay naihayag. Bilang resulta, may mas mataas na pagkamatagusin ng mga vessel ng dugo, lalo na ang mga capillary, precapillaries at venules. Ang dystrophy at nekrosis ng hepatocytes, ang pagkatalo ng mga sistema ng glomerular at tubular na kidney. Ang pagpapaunlad ng thrombohemorrhagic syndrome ay dulot ng pinsala sa vascular at microcirculatory disorders, at sa pamamagitan ng paglabag sa synthesis sa atay ng mga plasma na hemostasis.

Ang mga cover ng balat ng mga namatay na tao ay karaniwang ipininta sa dilaw, kadalasang pulang-pula dahil sa kulang sa sobra hyperemia. Sa balat at mucous membranes ay nagpapakita ng isang hemorrhagic na pantal. Ang katangian ay mga pagbabago sa degeneratibo sa atay, bato, at puso. Ang atay at bato ay makabuluhang pinalaki, na may mga maliit na punto hemorrhages. Mataba dystrophy, foci ng nekrosis (sa matinding kaso ng subtotal). Kilalanin ang mga pagbabago sa katangian sa atay, habang nakikita ang katawan ng mga Kaunsilmen. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa cytoplasm, sa nuclei ng mga selula ng atay, ang mga inclusion ng acidophilic (Torres calf) ay natagpuan. Lumabas sila mula sa multiplikasyon ng virus sa mga selula at mga pagbabago sa kanilang nuclei. Sa kabila ng mahahalagang pagbabago sa atay, pagkatapos ng paggaling, ang pagpapanumbalik ng mga tungkulin nito ay sinusunod nang walang pag-unlad ng cirrhosis.

Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng pagkamatay ay pinsala sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga at mataba pagkabulok ng bato tubules hanggang sa nekrosis. Sa tubules maipon colloid masa, cylinders dugo. Ang mga pagbabago sa glomeruli ng mga bato ay kadalasang hindi gaanong mahalaga. Ang pali ay puno ng dugo, ang reticular cells ng follicle ay hyperplastic. Ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa kalamnan ng puso; Sa perikardium, natuklasan ang mga pagdurugo. Ang Yellow fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming mga pagdurugo sa tiyan, bituka, baga, pleura, at perivascular infiltrates sa utak.