Ano ang nagiging sanhi ng typhoid fever sa mga matatanda?

Mga sanhi ng typhoid fever

Ang sanhi ng typhoid fever ay Salmonella typhi, na kabilang sa genus Salmonella, ang serological group D, sa enterobacteriaceae na pamilya ng bituka bacteria.

Ang S. Typhi ay may hugis ng isang pamalo na may mga dulo na bilugan, ang mga spora at mga capsule ay hindi bumubuo, mobile, gram-negative, mas mahusay na lumalaki sa nutrient media na naglalaman ng apdo. Kapag nawasak ito, inilabas ang endotoxin. Ang antigenic na istraktura ng S. Typhi ay kinakatawan ng O-, H- at Vi-antigens, na tumutukoy sa produksyon ng mga katumbas na agglutinins.

S. Typhi medyo maayos nakapreserba sa mababang temperatura, sensitibo sa heating: sa 56 ° C mamatay sa loob ng 45-60 min sa 60 ° C - 30 minuto sa ilalim ng kati - para sa isang ilang segundo (sa 100 ° C halos instantaneously). Ang pagpapagana ng kapaligiran para sa mga bakterya - produktong pagkain (gatas, kulay-gatas, kubo keso, tinadtad na karne, jelly), na kung saan sila hindi lamang napapanatili, ngunit din na may kakayahang paggawa ng maraming kopya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenesis ng typhoid fever

Ang pathogenesis ng typhoid fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ulit at pag-unlad ng mga tiyak na pathophysiological at morphological pagbabago. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng bibig, at ang pangunahing site ng lokalisasyon ng mga pathogens ay ang digestive tract. Lalo na dapat tandaan na ang impeksiyon ay hindi laging humantong sa pagpapaunlad ng sakit. Ang kausatiba ahente ay maaaring mawala sa tiyan sa ilalim ng impluwensiya ng bactericidal katangian ng o ukol sa sikmura juice, at kahit na sa lymphoid formations ng maliit na bituka. Overcoming ang gastric hadlang, ang ahente pumapasok sa maliit na bituka, kung saan ang paggawa ng maraming kopya mangyari, pag-aayos ng nag-iisa lymphoid follicles grupo at may mga karagdagang akumulasyon ng agent, na kung saan penetrates sa lymphatic vessels sa mesenteric lymph nodes. Ang mga prosesong ito ay sinamahan ng pamamaga ng lymphoid mga elemento ng manipis at madalas proximal bahagi ng colon, lymphangitis at mezadenitom. Sila ay bumuo sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang katapusan ng kung saan ang mga pathogen break sa bloodstream at pagbuo ng bacteremia, na kung saan araw-araw ay nagiging mas matinding. Sa ilalim ng impluwensiya ng bactericidal mga sistema ng dugo lysed sa pamamagitan ng pathogen, inilabas LPS at bubuo intoxication syndrome, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng lagnat, CNS bilang adinamii, panghihina, pagtulog disorder, lesyon ng autonomic nervous system, nailalarawan sa pamamagitan ng maputla balat, ang isang pagbaba sa rate ng puso, bituka paresis at isang pagka-antala chair . Ang panahong ito ng humigit-kumulang ay tumutugon sa unang 5-7 araw ng karamdaman. Pamamaga ng bituka lymphoid mga cell umabot ng isang maximum at ay nailalarawan sa bilang ng medula pamamaga.

Sinamahan ng bakterya ang pagsanib ng mga panloob na organo, lalo na ang atay, pali, bato, utak ng buto, kung saan nabuo ang mga tiyak na nagpapaalab na granulomas. Ang prosesong ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagkalasing at ang hitsura ng mga bagong sintomas: hepatosplenomegaly, nadagdagan ang neurotoxicosis, mga katangian ng mga pagbabago sa larawan ng dugo. Kasabay nito, ang stimulating ng phagocytosis, ang pagbubuo ng bactericidal antibodies, isang partikular na sensitization ng organismo, ay nagdaragdag nang malaki sa pagpapalabas sa kapaligiran sa pamamagitan ng apdo at sistema ng ihi. Ang sensitization ay ipinakita sa pamamagitan ng hitsura ng isang pantal, ang mga elemento na kung saan ay ang pokus ng hyperergic pamamaga sa lugar ng paglala sa vessels ng balat. Ang paulit-ulit na pagtagos ng pathogen sa bituka ay nagiging sanhi ng isang lokal na anaphylactic reaksyon sa anyo ng nekrosis ng lymphoid formations.

Sa ikatlong linggo, ang isang pagkahilig upang bawasan ang intensity ng bacteremia ay nabanggit. Ang pinsala ng organ ay nananatili. Sa bituka nangyayari sloughing ulcer at binuo, na may ang presensya ng mga tipikal na mga komplikasyon ay may kaugnayan typhi - perforation na may peritonitis ulcers at gastrointestinal dumudugo. Dapat itong bigyang-diin na ang mga paglabag sa hemostatic system ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pagdurugo.

Sa ika-4 na linggo nang masakit mas mababang rate ng bacteremia, pagiging aktibo ng phagocytosis, urong granuloma sa mga laman-loob, binawasan toxicity, nabawasan katawan temperatura. Ito ay gumaling sa ulser sa bituka at nagsisimula ang kanilang pagkakapilat, talamak na yugto ng sakit ay nagtatapos. Gayunpaman, dahil sa di-kasakdalan phagocytosis pathogen maaaring magpumilit sa mga cell ng monocytic phagocytes sistema na may hindi sapat na kaligtasan sa sakit ay humahantong sa exacerbations at pag-ulit ng sakit, at ang pagkakaroon ng immune deficiency - isang talamak carrier ng estado na sa typhoid itinuturing bilang isang anyo ng nakahahawang proseso. Sa kasong ito ang pangunahing foci mula sa sistema ng eksayter monocytic phagocytes sa dugo at pagkatapos ay sa apdo at ihi system na may sa pagbuo ng pangalawang foci. Sa mga kasong ito, ang talamak na cholecystitis, pyelitis, ay posible.

Mahaba ang pandaraya sa typhoid fever, ngunit may mga paulit-ulit na kaso ng sakit sa 20-30 taon. May kaugnayan sa paggamit ng antibyotiko therapy at hindi sapat na kaligtasan sa sakit, paulit-ulit na mga kaso ng sakit mangyari sa isang mas maaga oras.