Gyperphosphatemia

Ang hyperphosphatemia ay isang serum pospeyt na konsentrasyon ng higit sa 4.5 mg / dL (mas malaki kaysa sa 1.46 mmol / L). Kasama sa mga sanhi ang talamak na pagkabigo sa bato, hypoparathyroidism, metabolic o respiratory acidosis. Ang mga klinikal na sintomas ng hyperphosphataemia ay maaaring nauugnay sa magkakatulad na hypocalcemia at maaaring kabilang ang tetanus. Ang diagnosis ay batay sa pagpapasiya ng mga antas ng serum pospeyt. Binubuo ang paggamot sa paglilimita sa pagkonsumo ng mga phosphate at ang pagpapakilala ng mga antacid, mga may-bisang phosphate, na kinabibilangan ng calcium carbonate.

[1]

Mga sanhi hyperphosphatemia

Ang hyperphosphatemia ay kadalasang bubuo bilang resulta ng pagbaba ng bato ng excretion ng PO2. Ang progresibong pagkabigo ng bato (GFR na mas mababa sa 20 ml / min) ay binabawasan ang pagpapalabas sa isang lawak na sapat upang madagdagan ang antas ng plasma ng PO2. Ang pagkagambala ng bato sa pagpapalabas ng pospeyt sa kawalan ng pagkabigo sa bato ay sinusunod din sa pseudohypoparathyroidism at hypoparathyroidism. Nagaganap din ang hyperphosphatemia na may labis na paggamit ng PO2 sa bibig at ang labis na paggamit ng mga enemas na naglalaman ng PO2.

Ang minsan ay nagiging hyperphosphatemia dahil sa napakalaking paglabas ng mga ions ng PO2 sa espasyo ng ekstraselular, na lumalampas sa kapasidad ng paglabas ng mga bato. Mekanismo na ito ay madalas na bubuo sa diabetes ketoacidosis (sa kabila ng pangkalahatang pagbawas ng PO2 sa katawan), lesions, nontraumatic rhabdomyolysis, pati na rin systemic impeksiyon at tumor lysis sindrom. Nagtatampok din ang pangunahing hyperphosphatemia sa pagpapaunlad ng pangalawang hyperparathyroidism at osteodystrophy ng bato sa mga pasyente sa dyalisis. Ang hyperphosphatemia ay maaaring mali sa hyperproteinemia (maramihang myeloma o macroglobulinemia ng Waldenstrom), hyperlipidemia, hemolysis, hyperbilirubinemia.

[2], [3], [4], [5]

Mga sintomas hyperphosphatemia

Sa karamihan ng mga pasyente, ang hyperphosphatemia ay asymptomatic, ngunit sa kaso ng magkakatulad na  hypocalcemia  , maaaring maobserbahan ang mga sintomas ng huli, kasama na ang tetany. Ang pag-calcification ng malambot na tisyu ay karaniwang sinusunod sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato.

Diagnosis ng hyperphosphatemia ay upang matukoy PO2 antas ng mas malaki kaysa sa 4.5 mg / dl (> 1.46 mmol / L). Kung ang status ay hindi halata pinagmulan (halimbawa, rhabdomyolysis, tumor lysis sindrom, bato pagkabigo, maling paggamit ng laxatives na naglalaman PO2) kinakailangan ng karagdagang pananaliksik upang maalis o pseudohypoparathyreosis hypoparathyroidism, nailalarawan organovmisheney paglaban sa PTH. Ito rin ay kinakailangan upang ibukod ang maling pagpapasiya PO2 antas sa pamamagitan ng pagsukat ng mga antas ng suwero ng protina, lipid at bilirubin.

[6], [7],

Paggamot hyperphosphatemia

Ang batayan para sa paggamot ng hyperphosphataemia sa mga pasyente na may kabiguan sa bato ay isang pagbawas sa pagkonsumo ng PO2. Inirerekomenda na maiwasan mo ang mga pagkain na naglalaman ng malaking halaga ng PO2, at kailangan mo ring kumuha ng phosphate binding na gamot habang kumakain. May kaugnayan sa posibilidad ng pagbuo ng osteomalacia na nauugnay sa pagkakaroon ng aluminyo, sa mga pasyente na may terminal na yugto ng sakit sa bato, inirerekomenda ang paggamit ng carbonate at calcium acetate bilang antacids. Kamakailan inihayag ang posibilidad ng pagbuo ng vascular pagsasakaltsiyum dahil sa labis na pormasyon ng mga produkto pagkabit ng Ca at PO 2 in pasyente na may ang kundisyon pati na hyperphosphatemia at sa dialysis at dinadala ng kaltsyum binders. Para sa kadahilanang ito, ang mga pasyente ng dialysis ay inirerekomenda sa pagkuha ng PO2 na nagbubuklod na resin, sevelamer, sa isang dosis ng 800-2400 mg 3 beses araw-araw na may pagkain.