Hypocalcemia

Hypocalcemia - Kabuuan kaltsyum konsentrasyon sa plasma na mas mababa sa 8.8 mg / dl (<2.20 mmol / L) sa normal plasma protina na konsentrasyon ng mag-ionized kaltsyum konsentrasyon ay mas mababa sa 4.7 mg / dl (<1.17 mmol / L). Ang mga posibleng dahilan ay kasama ang hypoparathyroidism, kakulangan sa bitamina D, sakit sa bato.

Ang mga manifestations ay kasama ang paresthesia, tetany, pati na rin ang mga malubhang kondisyon - epileptic seizures, encephalopathy, pagpalya ng puso. Ang diyagnosis ay batay sa pagtukoy sa antas ng kaltsyum sa plasma. Ang paggamot ng hypocalcemia ay nagsasangkot sa pangangasiwa ng kaltsyum, kung minsan sa kumbinasyon ng bitamina D.

[1], [2]

Mga sanhi hypocalcemia

Ang hypocalcemia ay sanhi ng maraming dahilan. Ang ilan sa kanila ay nakalista sa ibaba.

Gipoparatireoz

Ang hypoparathyroidism ay  nailalarawan sa pamamagitan ng hypocalcemia at hyperphosphatemia, kadalasang nagiging sanhi ng talamak na tetany. Ang hypoparathyroidism ay bubuo ng kakulangan ng parathyroid hormone (PTH), kadalasang dahil sa pagtanggal o pinsala ng mga glandula ng parati sa panahon ng thyroidectomy. Ang transient hypoparathyroidism ay sinusunod pagkatapos ng subtotal thyroidectomy. Ang permanenteng hypoparathyroidism ay bubuo bilang resulta ng mas mababa sa 3% ng thyroidectomy na ginagawa ng mga nakaranasang surgeon. Ang mga sintomas ng hypocalcemia ay kadalasang bumubuo ng 24-48 na oras pagkatapos ng operasyon, ngunit maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa mga buwan at taon. Ang kakulangan ng PTH ay mas madalas na sinusunod pagkatapos radikal thyroidectomy para sa kanser o bilang isang resulta ng kirurhiko interventions sa parathyroid glands kanilang sarili (subtotal o kabuuang parathyroidectomy). Panganib kadahilanan para sa malubhang hypocalcemia pagkatapos subtotal parathyroidectomy isama ang preoperative malubhang hypercalcemia, pag-aalis ng mga malalaking adenomas, nadagdagan alkalina phosphatase.

Idiopathic hypoparathyroidism ay isang bihirang sporadic o namamana kondisyon kung saan parathyroid glands ay absent o atrophied. Lumilitaw ito sa pagkabata. Ang mga glandula ng parati ay kung minsan ay wala sa thymic aplasia at sa anomalya ng mga arterya na umaabot mula sa bronchial branches ( DiGeorge syndrome ). Kabilang sa iba pang mga uri ng namamana ang X-linked genetic syndrome ng hypoparathyroidism, sakit na Addison at balat-mucosal candidiasis.

[3]

Pseudohypoparathyroidism

Pinagsasama ng Pseudohypoparathyroidism ang isang pangkat ng mga karamdaman na hindi nailalarawan sa kakulangan ng hormon, ngunit sa pamamagitan ng paglaban ng target na organ sa PTH. May isang kumplikadong genetic transmission ng mga karamdaman na ito.

Sa mga pasyente na may uri pseudohypoparathyreosis la (Albright hereditary osteodystrophy) ay may isang pagbago sa protina adenylate cyclase stimulating Gsa1 complex. Bilang resulta, may gulo sa normal na tugon ng phosphaturic sa bato o isang pagtaas sa mga antas ng urinary cAMP sa PTH. Sa mga pasyente, kadalasan bilang resulta ng hyperphosphataemia, nagkakaroon ng hypocalcemia. Ang pangalawang hyperparathyroidism at pinsala sa buto ng tissue ay maaaring bumuo. Kaugnay mga anomalya ay kinabibilangan ng maikling tangkad, ikot mukha, mental retardation na may pagsasakaltsiyum ng basal ganglia, isang pagpapaikli ng mga metatarsal at metacarpal buto, madaling hypothyroidism at iba pang, mas makabuluhang karamdaman Endocrine. Dahil ang bato ay ipinahayag lamang maternal allele ng mutated gene, sa mga pasyente na may isang abnormal paternal gene, sa kabila ng pagkakaroon ng somatic mga palatandaan ng sakit, ay hindi bumuo ng hypocalcemia, pangalawang hyperparathyroidism at hyperphosphatemia; Ang estado na ito ay paminsan-minsan ay inilarawan bilang pseudoohypoparathyroidism.

Mayroong mas kaunting impormasyon tungkol sa pseudohyparotyreosis ng uri lb. Ang mga pasyente ay may hypocalcemia, hyperphosphataemia at pangalawang hyperparathyroidism, ngunit walang iba pang kaugnay na anomalya.

Uri ng II pseudohypoparathyroidism ay mas karaniwan kaysa sa uri ko. Sa ganitong mga pasyente, ang exogenous PTH ay nagdaragdag sa antas ng ihi na kampo, ngunit hindi ito nakakaapekto sa pagtaas ng antas ng kaltsyum ng plasma o ihi pospeyt. Intracellular resistance to cAMP ay ipinapalagay.

Kakulangan ng bitamina D

Ang kakulangan ng bitamina D ay maaaring bumuo dahil sa hindi sapat na paggamit mula sa pagkain o pagbawas sa pagsipsip dahil sa mga sakit sa hepatobiliary o malabsorption sa bituka. Ay maaari ding bumuo ng dahil sa mga pagbabago sa bitamina D metabolismo, na kung saan ay nangyayari kapag ang pagkuha ng ilang mga gamot (hal, phenytoin, phenobarbital, rifampin), o dahil sa hindi sapat pagkakalantad sa ilalim ng araw. Ang huli ay isang karaniwang sanhi ng nakuha bitamina D kakulangan sa mga matatanda sa mga institusyon at mga taong naninirahan sa mga bansang may hilagang klima at suot isinara damit (halimbawa, Muslim kababaihan sa UK). Kapag nagta-type ako bitamina D-nakasalalay rakitis (psevdovitamin D-kulang rickets), na kung saan ay isang autosomal umuurong sakit, ang mga mutasyon ay nangyayari sa mga gene pag-encode ang mga enzyme hydroxylase 1. Karaniwan, ang mga enzyme sa kidney ay kasangkot sa conversion ng hindi aktibo form na sa isang aktibong form na 25gidroksiholekaltsiferola 1,25digidroksiholekaltsiferol (calcitriol). Sa uri II na depende sa rickets ng vitamin D, ang mga target na organo ay lumalaban sa aktibong anyo ng enzyme. May kakulangan ng bitamina D, hypocalcemia at malubhang hypophosphataemia. Kalamnan ng kalamnan, sakit at tipikal na buto deformities bumuo.

Mga Sakit sa Bato

Pantubo renal disease kabilang ang bato pantubo acidosis proximal dahil sa ang nephrotoxins action (hal, mabigat na riles) at acidosis malayo sa gitna bato tubules ay maaaring maging sanhi ng malubhang hypocalcaemia dahil sa abnormal bato kaltsyum pagkawala at bawasan ang pagbuo ng mga bato calcitriol. Cadmium sa mga partikular na sanhi pinsala sa hypocalcemia pamamagitan ng proximal maliit na tubo cell at kapansanan conversion ng bitamina D.

Ang pagkabigo ng bato ay maaaring humantong sa hypocalcemia sa pamamagitan ng pagbawas ng pagbuo ng calcitriol dahil sa direktang pinsala sa mga selula ng bato at pagsugpo ng 1 hydroxylase sa hyperphosphataemia.

Iba pang mga sanhi ng hypocalcemia

Ang pagbawas ng antas ng magnesiyo, na sinusunod sa maltsorption ng bituka o hindi sapat na pag-inom mula sa pagkain, ay maaaring maging sanhi ng hypocalcemia. May isang kamag-anak kakulangan ng PTH at paglaban ng mga target na organo sa pagkilos ng PTH, na humahantong sa isang konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma na mas mababa sa 1.0 mg / dl (<0.5 mmol / l); Ang pagbabayad ng kakulangan ay nagpapabuti sa mga antas ng PTH at pagpapanatili ng bato ng kaltsyum.

Ang talamak na pancreatitis ay nagiging sanhi ng hypocalcemia, dahil ang mga lipolytic na sangkap na inilabas ng inflamed pancreas form na chelate compounds na may calcium.

Maaaring mabawasan ng hypoproteinemia ang bahagi ng protina-hangganan ng plasma calcium. Ang hypocalcemia dahil sa nabawasan na nagbubuklod sa mga protina ay walang kadahilanan. Dahil ang antas ng ionized calcium ay nananatiling hindi nagbabago, ang kondisyong ito ay tinatawag na artipisyal na hypocalcemia.

Ang nadagdag na pormasyon ng bone tissue na may paglabag sa pagkuha ng kaltsyum ay sinusunod matapos ang pag-aayos ng hyperparathyroidism sa mga pasyente na may pangkalahatang fibrous osteodystrophy. Ang kondisyong ito ay tinatawag na syndrome ng gutom na buto.

Ang nahawaang shock ay maaaring maging sanhi ng hypocalcemia sa pamamagitan ng pagpigil sa pagpapalabas ng PTH at pagbawas ng conversion ng di-aktibong paraan ng bitamina sa calcitriol.

Ang hyperphosphatemia ay nagiging sanhi ng hypocalcemia dahil sa mga mekanismo na hindi pa ganap na nauunawaan. Ang mga pasyente na may kakulangan ng bato at kasunod na pagpapanatili ng pospeyte ay kadalasang nasa posibilidad na posisyon.

Ang mga gamot na nagdudulot ng hypocalcemia ay kinabibilangan ng higit sa lahat na ginagamit upang gamutin ang hypercalcemia: anticonvulsants (phenytoin, phenobarbital) at rifampin; pagsasalin ng higit sa 10 yunit ng citrated na dugo; mga ahente ng radiocontrast na naglalaman ng isang bivalent chelating agent ethylenediaminetetraacetate.

Kahit labis na pagtatago ng calcitonin ay dapat theoretically maging sanhi hypocalcemia sa mga pasyente na may isang malaking bilang ng calcitonin lipat sa dugo bilang isang resulta ng medula teroydeo kanser ay bihirang may mababang antas ng kaltsyum sa plasma.

Mga sintomas hypocalcemia

Hypocalcemia madalas nangyayari asymptomatically. Ang pagkakaroon ng hypoparathyroidism ay madalas na pinaghihinalaang sa clinical manifestations (eg, katarata, pagsasakaltsiyum ng basal ganglia, talamak candidiasis, idiopathic hypoparathyroidism).

Ang mga sintomas ng hypocalcemia ay sanhi ng isang paglabag sa potensyal na lamad, na humahantong sa neuromuscular pagkamayamutin. Ang mga pulikat ng mga kalamnan sa likod at binti ay mas karaniwan. Ang unti-unting pagbuo ng hypocalcemia ay maaaring maging sanhi ng banayad na nagkakalat na encephalopathy, dapat itong pinaghihinalaang sa mga pasyente na may di-maipaliwanag na demensya, depresyon o sakit sa pag-iisip. Minsan mayroong edema ng optic nerve, na may matagal na hypocalcemia ay maaaring bumuo ng mga katarata. Ang matinding hypocalcemia na may antas ng plasma kaltsyum na mas mababa sa 7 mg / dL (<1.75 mmol / L) ay maaaring maging sanhi ng tetany, laryngospasm, pangkalahatang mga convulsion.

Ang Aetania ay may malubhang hypocalcemia, ngunit maaari itong bumuo bilang isang resulta ng isang pagbawas sa ionized plasma bahagi ng kaltsyum na walang makabuluhang hypocalcemia, na sinusunod sa malubhang alkalosis. Ang Theta ay nailalarawan sa pamamagitan ng pandinig na mga sintomas, kabilang ang paresthesia ng mga labi, dila, mga daliri, paa; carpopedic spasm, na maaaring mahaba at masakit; pangkalahatan na sakit ng laman, kalokohan ng facial na kalamnan. Ang isang tetany ay maaaring ipahayag na may kusang sintomas o nakatago, na nangangailangan ng mga nakakapagod na pagsubok upang makilala. Ang latent flow ng tetany ay mas madalas na sinusunod sa plasma kaltsyum antas ng 7-8 mg / dl (1.75-2.20 mmol / l).

Ang mga sintomas ng Khvostek at Tissaur ay madaling gumanap sa kama ng pasyente upang makita ang nakatago na tetany. Chvostek sintomas ay involuntary contraction ng facial muscles bilang tugon sa isang ilaw pumutok sa isang martilyo sa pagpasa ng pangmukha magpalakas ng loob sa harap ng mga panlabas na auditory meatus. Positibo sa <10% ng malusog na tao at sa karamihan ng mga pasyente na may talamak na hypocalcemia, ngunit kadalasang negatibo para sa talamak na hypocalcemia. Symptom Tissaurd ay upang makilala Carpio pedal pasma sa pagbabawas ng daloy ng dugo sa braso sa pamamagitan ng isang plait o sampalin sphygmomanometer, superimposed sa mga bisig sa loob ng 3 minuto na may air pumping presyon ng dugo sa itaas ng 20 mm Hg. Art. Ni trusu sintomas ay din siniyasat sa alkalosis, hypomagnesemia, hypokalemia, hyperkalemia, at sa tungkol sa 6% ng mga tao na walang electrolyte liblib.

Sa mga pasyente na may malubhang hypocalcemia, minsan ay sinusunod ang arrhythmias o cardiac blockage. Kapag ang hypocalcemia sa ECG ay kadalasang sinusunod ang lengthening ng itervalov QT at ST. Mayroon ding mga pagbabago sa repolarization sa anyo ng isang sharpened ngipin T.

Sa talamak na hypocalcemia, maraming iba pang mga karamdaman ay maaaring mangyari, tulad ng pagkatuyo at balat ng balat, malutong na pako, matigas na buhok. Sa hypocalcemia, minsan ay sinusunod ang candidiasis, ngunit mas madalas sa mga pasyente na may idiopathic hypoparathyroidism. Ang pang-matagalang hypocalcemia ay humahantong sa pagbuo ng mga katarata.

[4],

Diagnostics hypocalcemia

Hypocalcemia - ang diagnosis ay batay sa pagpapasiya ng kabuuang antas ng plasma calcium <8.8 mg / dl (<2.20 mmol / l). Gayunpaman, dahil sa ang katunayan na ang isang mababang antas ng mga protina ng plasma ay maaaring mabawasan ang kabuuang ngunit hindi na-ionize na kaltsyum, ang antas ng ionized calcium ay dapat matukoy ng antas ng albumin (kahon 1561). Kung ang isang mababang antas ng ionized kaltsyum ay pinaghihinalaang, ang direktang pagsukat nito ay kinakailangan, sa kabila ng normal na antas ng kabuuang kaltsyum ng plasma. Sa mga pasyente na may hypocalcemia, ang paggamot ng bato (hal. Blood nitrogen nitrogen, creatinine), mga antas ng serum pospeyt, magnesium, alkaline phosphatase ay dapat na masuri.

Kung ang sanhi ng hypocalcemia ay hindi halata (halimbawa, alkalosis, pagkabigo sa bato, napakalaking dugo ng pagsasalin ng dugo), kinakailangan ang karagdagang pananaliksik. Dahil ang hypocalcemia ay ang pangunahing pampasigla ng pagtatago ng PTH, ang antas ng PTH sa hypocalcemia ay dapat na tumaas. Sa mababang o normal na antas ng PTH, ang hypoparathyroidism ay maaaring ipalagay. Ang hypoparathyroidism ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang plasma calcium, mataas na antas ng plasma phosphate at normal na alkaline phosphatase. Ang hypocalcemia na may mataas na antas ng plasma phosphate ay nagpapahiwatig ng kabiguan ng bato.

I-type ko ang pseudohypoparathyroidism ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng hypocalcemia, sa kabila ng normal o mataas na antas ng circulating PTH. Sa kabila ng pagkakaroon ng mataas na antas ng circulating PTH, ang Camp at phosphates ay wala sa ihi. Nakapagpapalusog pagsusulit na may injections ng parathyroid glandula extracts o recombinant tao PTH ay hindi maging sanhi ng isang pagtaas sa antas ng kampo sa plasma o ihi. Sa mga pasyente na may pseudohypoparathyroidism ng uri, ang mga kalansay anomalya ay madalas na sinusunod, kabilang ang mababang paglago, pagpapaikli ng una, ikaapat at ika-limang metacarpal buto. Sa mga pasyente na may lb type, may mga manifestation ng bato na walang mga kalansay anomalya.

Sa pseudohypoparathyroidism ng uri II, ang exogenous PTH ay nagpapataas ng antas ng cAMP sa ihi, ngunit hindi nagiging sanhi ng phosphaturia o isang pagtaas sa konsentrasyon ng kaltsyum sa plasma. Bago ang diagnosis ng uri II pseudohypo- parathyroidism, kailangang mabawasan ang bitamina D.

Kapag ang osteomalacia o rickets sa radiograph, ang mga karaniwang pagbabago sa balangkas ay kapansin-pansin. Ang antas ng plasma pospeyt ay madalas na bahagyang nabawasan, ang antas ng alkaline phosphatase ay nadagdagan, na sumasalamin sa mas mataas na pagpapakilos ng kaltsyum mula sa buto. Ang pagtukoy sa antas ng aktibo at hindi aktibong mga uri ng bitamina D sa plasma ay maaaring makatulong sa pagkakaiba sa kakulangan ng bitamina D mula sa mga estado ng bitamina D. Ang hypophosphatemic rickets ng pamilya ay nakilala sa pamamagitan ng isang kaugnay na pagkawala ng phosphate sa bato.

[5], [6], [7], [8]

Paggamot hypocalcemia

Sa tetany, 10 ML ng isang 10% kaltsyum gluconate solusyon ay intravenously ibinibigay. Ang sagot ay maaaring kumpleto, ngunit tumatagal lamang ng ilang oras. Ang paulit-ulit na infusions ng 20-30 ML ng 10% na solusyon sa kaltsyum gluconate sa 1 L ng 5% dextrose solution o ang pagdaragdag ng isang permanenteng pagbubuhos ay maaaring kinakailangan sa loob ng susunod na 12-24 na oras. Ang kalsium infusions ay mapanganib sa mga pasyente na tumatanggap ng digoxin, at dapat na mabigyan ng dahan-dahan sa patuloy na pagsubaybay ng ECG. Kung ang tetany ay nauugnay sa hypomagnesemia, ang isang lumilipas na pagtugon sa pangangasiwa ng kaltsyum o potasa ay maaaring umunlad, ngunit ang kumpletong paggaling ay maaaring maganap lamang kung ang kakulangan ng magnesiyo ay nabayaran.

Sa lumilipas na hypoparathyroidism pagkatapos thyroidectomy at bahagyang parathyroidectomy, ang oral administration ng calcium ay maaaring sapat. Gayunpaman, ang hypocalcemia ay maaaring maging malubhang at matagal pagkatapos ng subtotal na parathyroidectomy sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo ng bato o ang huling yugto ng sakit sa bato. Pagkatapos ng operasyon, maaaring mangailangan ng pangmatagalang pangangasiwa ng parenteral ng kaltsyum; Sa loob ng 5 hanggang 10 araw, maaaring kailanganin na pangasiwaan ang 1 g bawat araw ng kaltsyum. Ang isang pagtaas sa plasma alkaline phosphatase sa ganitong kondisyon ay maaaring katibayan ng mabilis na kaltsyum na pagtaas ng bone tissue. Ang pangangailangan para sa malalaking pangangasiwa ng parenteral ng kaltsyum ay karaniwang pinanatili hanggang sa bumaba ang antas ng alkaline phosphatase.

Sa talamak na hypocalcemia, ang paggamit ng kaltsyum at kung minsan ang bitamina D sa loob ay kadalasang sapat. Kaltsyum ay maaaring ay dadalhin sa anyo ng kaltsyum gluconate (90 g elemental kaltsyum / 1 g) o calcium carbonate (400 mg elemental kaltsyum / 1 g) na magbigay ng isa o dalawang gramo ng simple kaltsyum bawat araw. Kahit na ito ay posible na gamitin ang anumang anyo ng bitamina D, analogs magkaroon ng pinakamahusay na epekto ng mga aktibong form ng bitamina: 1gidroksilirovannye compounds, pati na rin synthetic calcitriol [1,25 (OH) 2D] at psevdogidroksilirovannye analogs (digidrotahisterol). Ang mga gamot na ito ay may mas aktibong epekto at mabilis na inalis mula sa katawan. Ang Calcitriol ay lalong kapaki-pakinabang sa pagkabigo ng bato, dahil hindi ito nangangailangan ng mga pagbabago sa metaboliko. Sa mga pasyente na may hypoparathyroidism, ang pagtugon ay kadalasang bubuo sa dosis ng 0.5-2 μg / araw na pasalita. Sa pamamagitan ng pseudohypoparathyroidism, ang paggamit lamang ng kaltsyum ay maaaring magamit minsan. Ang epekto ng calcitriol ay nakakamit kapag kumukuha ng 1-3 μg / araw.

Ang paggamit ng bitamina D ay hindi epektibo nang walang sapat na paggamit ng kaltsyum (1-2 gramo ng elemental na kaltsyum bawat araw) at pospeyt. Ang toxicity ng bitamina D na may malubhang nagpapakilala hypercalcemia ay maaaring maging isang malubhang komplikasyon na may application ng analogues ng bitamina D. Kapag pagpapagamot ng kaltsyum antas ng stabilize ng kontrol ng kaltsyum konsentrasyon sa plasma ay dapat na natupad sa araw-araw para sa unang buwan at pagkatapos ay may 1-3 na buwan na pagitan. Ang dosis ng pagpapanatili ng calcitriol o dihydrotachysterol ay karaniwang bumababa sa oras.

Sa rickets na dulot ng kakulangan sa bitamina D, isang dosis ng 400 IU bawat araw ng bitamina D (sa anyo ng bitamina D2 o D3) ay karaniwang ginagamit; sa presensya ng osteomalacia sa loob ng 6-12 linggo, isang dosis ng 5000 IU bawat araw ng bitamina D ay inireseta, at pagkatapos ay bumababa sa 400 IU bawat araw. Sa mga unang yugto ng paggamot, isang karagdagang 2 g ng calcium bawat araw ay kanais-nais. Sa mga pasyente na may mga ricket o osteomalacy na dulot ng hindi sapat na pagkakalantad ng araw, ang pagkakalantad sa sikat ng araw o ang paggamit ng lampara ng ultraviolet ay maaaring sapat.

Sa bitamina D-dependent na uri ako rickets, 0.25-1.0 μg calcitriol kada araw ay epektibo. Sa mga pasyente na may bitamina D na nakadepende sa II na rickets, ang paggamit ng bitamina D para sa paggamot ay hindi epektibo [ang isang mas madaling maintindihan na term ay iminungkahi - namamana na paglaban sa 1.25 (OH) 2D].

Ang hypocalcemia ay ginagamot depende sa kalubhaan ng pinsala sa buto sa tisyu. Sa malubhang kaso, kinakailangang mag-administer ng hanggang 6 μg / kg ng timbang sa katawan o 30-60 μg / araw ng calcitriol na may hanggang 3 g ng elemental na kaltsyum kada araw. Kapag tinatrato ang bitamina D, kinakailangan upang kontrolin ang antas ng kaltsyum sa plasma; Ang hypercalcemia, kung minsan ay bubuo, ay kadalasang tumutugon mabilis sa isang pagbabago sa dosis ng bitamina D.