^

Kalusugan

A
A
A

Mga tanda ng ultratunog ng portal hypertension

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang hypertension ng portal ay bunga ng paggambala ng daloy ng dugo sa anumang bahagi ng channel ng portal. Isa sa mga pangunahing dahilan ng portal Alta-presyon ay ang pagkakaroon ng mga obstacle portal daloy ng dugo sa atay o sa mga sisidlang portal ugat system, ayon sa pagkakabanggit, na kung saan ay nakikilala: extrahepatic anyo ng portal Alta-presyon (at suprarenal subhepatic) intrahepatic form at halo-halong. Sa karagdagan, batay sa presyon ng gradient sa pagitan ng hepatic ugat at ugat na lagusan ay nakikilala: presinusoidalny block, block sinusoidal at postsinusoidalny unit.

Ang extrahepatic portal hypertension ay nabuo kapag ang pagkamatagusin ng mga ugat ng sistema ng paggalaw ng portal ay may kapansanan. Ang pinaka-karaniwang sanhi ng trombosis. Sprouting o extravasal compression ng veins ay mga tumor sa atay, pancreatic disease. Sa talamak na pancreatitis, ang portal vein ay apektado lamang sa 5.6% ng mga kaso, ang mga pagbabago sa splenic vein ay mas madalas. Ang ihiwalay na sugat ng splenic vein ay nagiging sanhi ng hypertension portal na nasa kaliwa. Ang pinakamahalaga sa pag-unlad nito ay ang pancreatic cancer (18%), pancreatitis (65%), pseudocysts at pancreatectomy. Kabilang sa mga sanhi ng ekstrahepatic portal hypertension, trauma, hypercoagulability, pangmatagalang oral contraceptive, impeksiyon, congenital anomalies ay nabanggit. Ayon sa mga pag-aaral, sa malignant na mga bukol ng atay, napinsala ang pagkamatagusin ng mga ugat ng sistema ng portal dahil sa trombosis o extravasal compression ay nabanggit sa 52% ng mga kaso. Ang isang katulad na pattern sa 6% ng mga kaso ay dahil sa pagkakaroon ng hemangiomas at sa 21% ng mga kaso - atay cysts. Sa mga pasyente na may pancreatic tumor, ang mga katulad na pagbabago ay naitala sa 30% ng mga kaso, at ang mga nagresulta mula sa paglala ng talamak pancreatitis - sa 35%.

Ayon sa pamamaraan, ang ultratunog portal hypertension ay kinabibilangan ng mga pag-aaral: mga bahagi ng katawan ng tiyan ayon sa karaniwang mga pamamaraan; ang pangunahing mga veins ng portal vein (VV) system: ang superior mesenteric, splenic at portal veins; ang mga pangunahing veins ng mababa na sistema ng vena cava (LIP): hepatic veins, LIP; celiac puno ng kahoy at mga sanga nito; collateral vessels.

Kapag hemodynamically makabuluhang balakid sa sistema ng ugat na lagusan at hepatic ugat buo sa pag-aaral ng B-mode laki echogenicity, istraktura, atay contours (sa kawalan ng kakabit sakit) ay mananatili sa normal na hanay; sa pagkakaroon ng focal lesions ng atay, nakakuha tayo ng impormasyon tungkol sa laki, anyo, lokasyon at uri ng edukasyon. Ang Splenomegaly at ascites ay madalas na nabanggit. Sa talamak na portal ugat trombosis, ascites ay lumilitaw nang maaga at maaaring mawala habang nagkakaroon ng collateral circulation.

Ang pangunahing pag-sign ng ultrasound ng extrahepatic portal hypertension ay ang pagkakita ng isang sagabal sa daloy ng dugo sa portal na sistema ng ugat na may kahulugan ng kalikasan nito, antas ng sugat at lokalisasyon. Ang pangkaraniwang trombosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga echogenic mass at ang kawalan ng daloy ng dugo sa lumen ng sisidlan. Ang UZ-tanda ng parietal thrombosis o bahagyang pagtubo ng lumen ng sisidlan na may tumor ay:

  • ang pagkakaroon ng parietal echogenic masa bahagyang pagpuno ng lumen ng daluyan;
  • hindi kumpleto ang pag-aalis ng lumen at pagtaas sa intensity ng daloy ng naka-code sa rehimeng CDC sa site ng sugat;
  • pagpaparehistro ng magulong o pag-akyat ng kalikasan ng daloy ng dugo sa triplex mode.

Ang mga tanda ng US sa extravasal hemodynamically makabuluhang compression ng daluyan ay:

  • pagbaba ng lumen ng sisidlan;
  • dagdagan ang intensity ng daloy ng naka-code sa DCS mode sa narrowing section;
  • nagre-rekord ng magulong o pinapatakbo ng likas na katangian ng daloy ng dugo sa panahon ng pag-scan sa triplex mode.

Sa sitwasyong ito, kadalasan ay sapat na upang matukoy ang widened at hanggang sa 3-5 mm na daloy ng daloy ng portal at vertex mesenteric veins, na normal para sa ultrasound imaging. Sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahing ugat proximal sa sagabal ay pinalaki.

Ang pagkakaroon ng isang sagabal sa daloy ng dugo sa pangunahing mga ugat ng sistema ng portal ay nagtataguyod ng pagpapaunlad ng mga vessel ng collateral. Ang paggana ng port-caval collateral path ay naglalayong pagbawas ng presyon sa portal system, port-portal - upang ibalik ang suplay ng dugo sa bypass ng atay. Ang pagkakita ng mga vessel ng collateral sa CDS ay nagpapatunay sa presensya ng PG. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa presensya ng mga vessel ng collateral na may kahulugan ng kanilang localization at anatomical course. Para sa diyagnosis ng porto-portal collaterals investigated rehiyon gallbladder rehiyon BB puno ng kahoy at sanga nito tinasa, kaliwa umbok ng atay. Upang makilala ang mga porto-Caval collaterals na isinasagawa pananaliksik splenorenal rehiyon, iniwan subdiaphragmatic rehiyon, isang pabilog rehiyon atay ligament kaukulang pangkatawan lokasyon, lawit ng pusod ugat, at gastroesophageal rehiyon. Sa pag-aaral ng isang maliit na glandula sa pagkakakilanlan ng mga karagdagang sasakyang-dagat ay ipinapayong gumamit ng likidong tiyan nilalaman reception para sa isang desisyon sa pagmamay-ari ng mga sasakyang-dagat sa pader ng tiyan at / o maliit na glandula. Ang diameter ng collateral vessels ay 2-4 mm, ang LCS ay 10-30 cm / s.

Ang ilang mga interes ay din ang tanong ng ang epekto ng hemodynamically makabuluhang sagabal sa sistema ng ugat na lagusan sa functional estado ng kulang sa hangin at arterial sirkulasyon at ang pamamahagi ng daloy ng dugo sa ito kumplikadong pangkatawan system. Kaya, SI. Zhestovskaya kapag pagsubok mga bata na may kulang sa hangin trombosis sistema ng ugat na lagusan sinabi pagtaas sa ang average linear compensatory likas na katangian ng daloy ng dugo sa mga karaniwang hepatic arterya, ugat na pagpapapangit at dagdagan ang lapad ng lapay ugat pagpapahusay ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng hepatic ugat sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga negatibong phase, na kung saan ay isang mekanismo para sa pagtiyak perpyusyon ang atay sa pamamagitan ng retrograde ang daloy ng dugo na lumalabag sa patency ng portal na ugat. Sa karagdagan, ang may-akda diagnose iba't-ibang mga hemodynamic distal portal ugat. Kaya, na may pagtaas ng cavernosal transformation naitala at trombosis - dugo daloy pagbabawas kumpara sa control group.

Sa konteksto ng problemang ito ay ang pag-aaral ng functional estado ng portal daloy ng dugo sa mga pasyente na kandidato para sa pagpapatupad hemihepatectomy. Katayuan ng portal na daloy ng dugo ay direktang may kaugnayan sa atay function. Sa gayon, ang mga pasyente pagkatapos ng pinalawig na hemihepatectomy, pancreatoduodenectomy comparative pagtatasa ng daloy ng dugo sa ugat na lagusan at paligid paglaban index sa hepatic arterya at ang antas ng dugo ng kabuuang bilirubin ay nagpakita na sa mataas na mga halaga ng bilirubin pagbaba nakarehistro sa ugat daloy ng dugo portal at pagtaas IPA higit 0.75 sa arterous hepatic. Sa normal na hanay ng mga halaga ng bilirubin makabuluhang mga pagbabago ay na-obserbahan sa mga tuntunin ng hemodynamics.

Ang varicose veins ng tiyan ay lalo na binibigkas sa extrahepatic portal hypertension. Ang varicose veins ng lalamunan ay halos palaging sinamahan ng isang pagpapalawak ng mga veins ng tiyan. Ang pinaka-karaniwang mga komplikasyon ng portal hypertension ay ang gastrointestinal dumudugo at hepatic encephalopathy, na lumalaki nang madalas, karaniwan pagkatapos ng pagdurugo, impeksiyon, atbp.

Ang intrahepatic portal hypertension ay nabuo kapag:

  • schistosomiasis sa 5-10% ng mga obserbasyon dahil sa pagkatalo ng maliliit na sanga ng portal ugat. Ayon sa ultrasound, depende sa pagkalat ng proseso ng nagpapaalab sa mga tisyu ng periportal, ang 3 grado ng sakit ay nakikilala. Sa kolehiyo, ang mga hyperechoic area ng periportal tissue ay naisalokal sa rehiyon ng portal ugat at cervical bifurcation; sa II degree ang proseso ay umaabot kasama ang mga sanga ng portal ugat; Kasama sa ikatlong antas ang mga pagbabago na likas sa pinsala sa I at II. Bilang karagdagan, sa lahat ng mga obserbasyon, ang splenomegaly ay napansin, sa 81-92% ng mga kaso - isang pagtaas sa sukat ng gallbladder. Maaaring may isang pagtaas sa diameter ng portal, splenic veins, ang pagkakaroon ng port-system collaterals;
  • congenital atay fibrosis, marahil dahil sa isang hindi sapat na bilang ng mga sanga ng terminal ng ugat ng portal;
  • myeloproliferative diseases, kapag ang isang tiyak na papel ay nabibilang sa trombosis ng malalaki at maliliit na sanga ng portal na ugat, bahagyang portal hypertension ay nauugnay sa paglusot ng portal zone sa pamamagitan ng hematopoietic cells;
  • pangunahing ng apdo sirosis atay portal Alta-presyon ay maaaring ang unang manipestasyon ng sakit bago ang pag-unlad nodular pagbabagong-buhay ay tila upang bumuo ng portal Alta-presyon ay gumaganap ng isang papel na ginagampanan pagkatalo portal na lugar at kitid sinuses;
  • ang mga epekto ng mga nakakalason na sangkap, halimbawa, arsenic, tanso;
  • hepatic-portal sclerosis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng splenomegaly at portal hypertension na walang saglit ng portal at splenic veins. Sa kasong ito, na may portal na venography, ang pagpapaliit ng mga maliliit na sanga ng portal ug isang pagbawas sa kanilang bilang ay ipinahayag. Ang contrast na pag-aaral ng hepatic veins ay nagpapatunay na ang mga pagbabago sa daluyan, ang mga nakakagaling na anastomos ay napansin.

Ang pagkakaroon ng mga senyales ng nagkakalat na atay pinsala sa sirosis, na ibinigay ng ultratunog, ay inihayag sa 57-89,3% ng mga kaso. Dahil false-positive mga kaso ay na-obserbahan sa mataba atay, at maling mga negatibo - sa unang yugto ng sakit, sirosis mapagkakatiwlaan nakikilala mula sa iba pang mga malalang sakit netsirroticheskih lamang upang makita ang mga palatandaan ng portal Alta-presyon, atay sirosis katangian.

Upang petsa, kami ay accumulated mumunti karanasan sa pag-aaral ng diyagnosis ng portal Alta-presyon sa mga pasyente na may sirosis ayon sa kulay Doppler scan. Ayon sa kaugalian na ginagamit diameter tagapagpabatid pagtatasa, cross-sectional area, ang mga halaga ng mga guhit at volumetric daloy ng dugo rate, na sinusundan ng pagkalkula ng mga indeks at registration direksyon ng daloy ng dugo sa ugat na lagusan, hindi bababa sa lapay at superior mesenteric ugat, pagsusuri ng mga indeks ng daloy ng dugo sa atay at lapay arteries upang mag-diagnose portal Alta-presyon . Sa kabila ng pagkakaiba-iba sa pagtiyak ng dami ng pinag-aralan ng mga parameter, karamihan sa mga may-akda ay lubos na nagkakaisa sa mga opinyon na ang pag-aaral ng mga parameter ng sistema ng ugat na lagusan ay nakadepende sa pagkakaroon at antas ng collateral agos tract at yugto ng sakit. Ang kahihinatnan ng kapansanan patensiya ng hepatic arterya nakasalalay hindi lamang sa kanilang mga kakayahan, ang estado ng daloy ng dugo portal, ngunit din ang posibilidad ng pag-agos ng hepatic veins. Ang kinahinatnan ng mga paglabag sa mga agos ng dugo ay hindi lamang isang portal Alta-presyon, ngunit din pagkasayang ng atay parenkayma. Sa pagkakaroon ng mga maliliit na cirrhotic atay ay hindi maaaring ibinukod venookklyuzivnye pagbabago sa hepatic veins.

Sa kabila ng ang katunayan na ang doon ay walang direktang ugnayan sa pagitan ng mga CD at ang panganib ng Gastrointestinal dumudugo sa mga pasyente na may portal Alta-presyon, ang ilang mga may-akda na nabanggit ang impormasyon na nilalaman ng mga indibidwal na mga pamantayan ultrasound, ang pagkakaroon ng na kung saan ay maaaring magpahiwatig ng isang pagtaas o pagbaba sa panganib ng dumudugo. Kaya, atay sirosis registration hepatofugal direksyon ng daloy ng dugo sa portal venesvidetelstvuet upang mabawasan ang panganib ng dumudugo, gepatopetalnoe direksyon sa coronary ugat ay kaugnay na may mas mababang panganib ng pagbuo ng kaguluhan na ito. Barikos veins at ang pagkakaroon ng daloy ng dugo sa lapay ugat, ang halaga ng kung saan ay lumampas sa halaga ng daloy ng dugo sa ugat na lagusan, ang ugali upang dagdagan ang laki ng mga ugat na veins at dagdagan ang panganib ng dumudugo. Sa mataas na halaga ng index kasikipan (hyperemia, congesion index) ng isang mataas na posibilidad ng maagang pag-unlad ng dumudugo varices. Ang index ng pagwawasak ay ang ratio ng cross-sectional area sa average na linear velocity ng daloy ng dugo sa portal vein. Karaniwan, ang halaga ng index ay nasa hanay na 0.03-0.07. Sa cirrhosis ng atay, ang index ay higit na tumataas sa mga halaga ng 0.171 + 0.075. Isang ugnayan index halaga pagwawalang-kilos na presyon sa ugat na lagusan, ang antas ng kalubhaan ng hepatic kakapusan at collaterals, paligid pagtutol index sa hepatic arterya. Mataas na panganib ng iba pang mga komplikasyon ng portal Alta-presyon - hepatic encephalopathy ay nauugnay sa pagkakaroon ng hepatofugal direksyon ng daloy ng dugo sa ugat na lagusan, ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may ang kabaligtaran direksyon ng daloy ng dugo sa lapay ugat at ang pagkakaroon ng porto-systemic collaterals.

Upang mabawasan ang panganib ng pagbuo ng hepatic encephalopathy, ang isang port-system shunting ay ginagawa upang mabawasan ang presyon sa portal ug magpanatili ng isang karaniwang daloy ng dugo ng hepatic. Ayon sa data ng SI. Si Zhestova, sa pag-aaral ng vascular anastomoses, ay lumilikha ng surgically. Ipinapayo na sundin ang sumusunod na mga punto ng pamamaraan.

  1. Ang visualization ng splenolenal anastomosis "end-to-side" ay ginaganap mula sa gilid ng likod ng pasyente kasama ang kaliwang mid-line line na may sagittal scan kasama ang haba ng kaliwang bato. Ang anastomosis ay tinukoy bilang isang solong karagdagang daluyan na umaabot sa magkakaibang mga anggulo mula sa lateral wall ng kaliwang bato sa ugat na mas malapit sa itaas na poste ng bato.
  2. Visualization splenitis-bato anastomosis "side-to-side" nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dalawang karagdagang mga sasakyang-dagat pagpapalawig symmetrically mula sa bato ugat sa isang plane. Daluyan ng malapit sa itaas na poste ng bato. Pali ay visualized sa gate, habang, bilang karagdagan sa pagsusuri ng mga pasyente sa tinatamad na posisyon ng inspeksyon sa posisyon ng pasyente sa kanang bahagi sa kaliwang costal margin ng nauuna at middle aksila linya, pahilig na pag-scan. Ang ultrasound na imahe ng spleno-renal anastomosis ay dapat na iba-iba mula sa testicular vein. Ang anastomosis ay matatagpuan malapit sa itaas na poste ng bato, na kinakatawan bilang isang pantubo na istraktura. Mas madaling maipakita mula sa likod ng pasyente. Testicular Vienna ay matatagpuan malapit sa mas mababang poste ng bato ay maaaring pasikut-sikot course, mas madali makita sa pahilig na mga pag-scan ng kaliwang hypochondrium.
  3. Ang visualization ng ileo-mesenteric anastomosis ay isinasagawa sa kanan ng midline ng tiyan mula sa mesogastric region sa wing ng ilium. Ang bulok na vena cava ay napagmasdan. Dagdag dito, ang sensor ay matatagpuan sa peri-oophoric rehiyon na may slope ng ray ultrasound patungo sa midline ng tiyan. Kapag ang sensor ay gumagalaw mula sa simula ng LEL, sa obliquely sa epigastric rehiyon, isang vascular anastomosis ay visualized, naaayon sa kantong ng iliac ugat at superior mesenteric vein.

Ang mga direktang mga tanda ng ultratunog na nagpapatunay na ang patency ng portosystemic shunt ay ang pag-staining ng lumen ng shunt sa regimen ng DCS o EHD at ang pag-record ng mga indeks ng daloy ng dugo ng venous. Ang hindi tuwirang mga palatandaan ay kinabibilangan ng data sa pagbawas sa lapad ng portal ugat at pagpapalawak ng tatanggap ng ugat.

Upang ang portal hypertension ay maaaring magresulta sa di-cirrhotic sakit, sinamahan ng pagbuo ng mga node sa atay. Ang nodal regenerative hyperplasia, ang bahagyang pagbabagong nodal ay tinutukoy bilang mga bihirang benign atay na sakit. Sa atay, nodules mula sa mga selula na katulad ng portal hepatocytes ay natutukoy, na nabuo bilang isang resulta ng pagtulo ng mga maliliit na sanga ng portal vein sa antas ng acini. Ang pag-unlad ng mga pagbabagong ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga sakit sa system, myeloproliferative disorder. Ang ultrasound na imahe ng mga nodula ay walang tiyak na mga palatandaan, at ang diagnosis ay batay sa pagtukoy ng mga palatandaan ng portal hypertension, na nakasaad sa 50% ng mga kaso.

Sa gitna ng Budd-Chiari syndrome ay abala ng hepatic veins sa bawat antas - mula sa efferent ugat lobular sa isang daloy ng mababa vena cava sa kanang atrium. Ang mga dahilan na humahantong sa pag-unlad ng syndrome na ito ay lubos na iba-iba: pangunahin at metastatic tumors ng atay, bato at adrenal mga bukol, sakit sinamahan ng hypercoagulability, trauma, pagbubuntis, paggamit ng bibig Contraceptive, nag-uugnay tissue sakit, vascular lamad o stenosis ng mababa vena cava trombosis. Sa tungkol sa 70% ng mga pasyente, ang sanhi ng kondisyong ito ay nananatiling hindi maliwanag. Ultrasound B-mode ay maaaring obserbahan hypertrophy ng may buntot umbok, pagbabago ng istraktura ng atay, ascites. Depende sa yugto ng sakit sa atay ay nag-iiba echogenicity mula hypoechoic panahon ng acute trombosis sa hyperechoic noong huling bahagi ng panahon ng sakit.

Sa triplex scan, depende sa antas ng pinsala sa hepatic o mababa ang vena cava, ang kakulangan ng daloy ng dugo ay maaaring napansin; patuloy na (pseudo-portal) mababang-malawak na daloy ng dugo; magulong; isang daloy ng dugo ng isang balik na direksyon.

Ang double staining ng hepatic veins sa rehimen ng CDC ay isang pathognomonic sign sa Budd Chiari syndrome. Bilang karagdagan, ang gitnang maaaring makakita ng intrahepatic venous bypass, magparehistro para-umbilical veins. Ang pagtuklas ng intrahepatic collateral vessels ay gumaganap ng mahalagang papel sa differential diagnosis ng Budda-Chiari syndrome at liver cirrhosis.

Pag-aaral ipahiwatig ang presensya ng Budd-Chiari syndrome sa mga pasyente na may focal sugat ng atay, at ang mga ito dahil sa pagtubo o extravasal compression ng isa o higit pa sa mga hepatic ugat sa hepatocellular kanser na bahagi - sa 54% ng mga kaso, na may metastases sa atay - 27%, na may cystic atay - sa 30%, sa mga indibidwal na may mga cavernous hemangiomas ng atay - sa 26% ng mga kaso.

Ang Veno-occlusive disease (VOB) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng endotheliitis na nagpapalayas ng hepatic venules. Hepatic venules sensitibo sa ang nakakalason epekto ng kung saan bubuo dahil sa ang mahabang reception azathioprine pagkatapos bato paglipat o atay, paggamot na may cytotoxic gamot, atay-iilaw (kabuuang dosis umabot o lumampas 35 g.). Sa clinically, VOB ay manifested sa pamamagitan ng jaundice, ang pagkakaroon ng sakit sa kanang hypochondrium, isang pagtaas sa atay, at ang pagkakaroon ng ascites. Diyagnosis ng sakit na ito ay medyo kumplikado, dahil ang hepatic veins ay nananatiling maagap.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.