Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Hepatic encephalopathy: mga yugto
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang stage I (harbingers of coma, precoma I) ay nailalarawan sa mga sumusunod na sintomas:
- malay ay naka-imbak, ang mga pasyente magreklamo ng isang malinaw pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng ganang kumain, pagduduwal, mapait na lasa sa bibig, hiccups, sakit sa kanang itaas na kuwadrante, pagkahilo, "pagkutitap langaw" sa harap ng mga mata, sakit ng ulo, tugtog sa tainga;
- ang mga pasyente ay sapat na sumasagot sa mga tanong, nakikilala ang iba, ngunit pana-panahong huminto sa pag-navigate sa oras, sa espasyo (maaaring hindi nila maunawaan kung nasaan sila, huwag tumawag sa araw ng linggo, atbp.);
- kadalasan mayroong kaguluhan, kawalang-kasiyahan, emosyonal na lability, makaramdam ng sobrang tuwa (sinasabi nila na sila ay naramdaman);
- may kapansanan kakayahan upang tumutok ng pansin, mga pasyente madalas na ulitin ang parehong mga salita, hindi maaaring tapusin ang pangungusap na nagsimula;
- Minsan ang mga pasyente ay gumagawa ng mga gawaing di-nakakainis, maghanap ng mga di-umiiral na mga bagay, at iba pa;
- ang mga pasyente na may kahirapan ay nagsasagawa ng pinakasimpleng mga gawain sa kaisipan (gumagawa ng mga pagkakamali kapag nagbibilang, pagdaragdag ng mga simpleng mga numero). Ito ay lalong kapansin-pansin kapag gumaganap ng isang bilang-bilang na pagsubok (ang pasyente ay hindi makakonekta sa isang pangkat ng mga numero mula 1 hanggang 25 sa loob ng 30 segundo);
- Ang koordinasyon ng maliliit na paggalaw ay lumabag, na kung saan ay mahusay na inihayag sa "nakasulat na sample" (sulat-kamay ay nagiging malabo, hindi maunawaan);
- ang formula ng pagtulog ay nasira (ang mga pasyente ay inaantok sa araw at nagdurusa sa gabi sa pagtulog);
- sa Glasgow scale, ang marka ay 13-14;
- ang mga estudyante ay lumala, ang reaksiyon ng pupillary ay humina;
- walang mga pagbabago sa electroencephalogram, ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng abnormalities (irregularity, disorganization, isang ugali upang madagdagan ang amplitude ng alon), isang pagbawas sa reaksyon sa pagbubukas ng mga mata;
- Ang moderate hemorrhagic phenomena (balat ng hemorrhages, nasal bleeding) ay posible.
Ang yugto II (somnolentia, precoma II) ay isang mas malinaw na yugto ng hepatic encephalopathy, na hinuhulaan ang simula ng soporus. Ito ay nailalarawan sa mga sumusunod na manifestations:
- Ang kagila-gilalas at makaramdam ng sobrang tuwa ng mga pasyente ay pinalitan ng kawalang-interes, isang pakiramdam ng paghihirap, pagkapahamak, kawalan ng pag-asa; ang mga pasyente ay nahahadlangan, inaantok;
- kapag ang paggising, ang kamalayan ay nalilito, ang mga may sakit ay nabalisa sa oras, espasyo, mukha; ang pinakasimpleng mga utos ay ginaganap, ngunit ang mga gawain na nangangailangan ng pansin (halimbawa, isang account) ay hindi maaaring maisagawa;
- paminsan-minsan ang mga pasyente ay madaling mawalan ng kamalayan;
- laban sa background ng antok, kahinaan, antok lumabas panaka-nakang pagkabalisa, kahibangan, atay hibang, pandinig at visual na mga guni-guni, hindi naaangkop na pag-uugali, mga pasyente ay sinusubukan upang tumalon, tumakbo, tumalon sa labas ng bintana, shout, sumpa, naging agresibo;
- kung minsan may mga gamot na pampalakas ng tonic ng mga kalamnan ng mga kamay at paa, kumikislap ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan;
- mayroong sintomas ng isang pumutok tremor (asterixis - sa pagsasalin mula sa Griyego "kawalan ng kakayahan upang mapanatili ang isang nakapirming posisyon"). Upang makilala ang isang sintomas sa posisyon ng pag-upo, iminungkahing na iunat mo ang iyong mga armas pasulong, itulak ang iyong mga daliri at iwaksi ang mga ito. May mga magulong twitching ng mga daliri sa mga lateral at vertical direksyon, pagbaluktot at extension ng pulso, na sinamahan ng isang malaking panginginig ng mga kalamnan ng mga kamay, na medyo kahawig ng flapping ng mga pakpak ng mga ibon. Maaari mong imungkahi na yumuko ang brush sa posisyon ng likod ng nakabukas na braso - kaya lumilitaw din ang isang pumapalakpang panginginig;
- ang kabuuan ng mga puntos sa Glasgow scale 11 -12;
- sa electroencephalogram mayroong isang pagtaas sa malawak ng mga alon, ang ritmo ay biglang pinabagal (7-8 oscillation bawat segundo), matatag na theta at delta waves lumitaw;
- tendon at pupillary reflexes ay lubhang nabawasan;
- ang paghinga ay nagiging mabilis;
- ipinahayag na dispresyon, malubhang paninilaw ng balat, amoy ng amoy mula sa bibig;
- mayroong pagbawas sa laki ng atay (sa mga pasyente na may talamak na pinsala sa atay, may atay cirrhosis, ang pagbaba sa laki ng atay ay halos hindi sinusunod o napakaliit na ipinahayag).
Ang yugto III (sopor, mababaw na koma, coma I) - tumutugma sa paglipat ng precoma sa isang pagkawala ng malay, na nailalarawan sa pamamagitan ng sumusunod na symptomatology:
- minarkahan ng kapansanan ng kamalayan, nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabighani na may paggising pagkatapos ng matalim na pagbibigay-sigla, habang may isang maikling kaguluhan na may delirium at mga guni-guni;
- ang mga mag-aaral ay malapad, na may ganap na kakulangan ng reaksyon sa liwanag; isang sintomas ng "lumulutang eyeballs" ay katangian; nadagdagan ang tendon reflexes;
- Ang mga pathological reflexes ng Babinsky, Gordon, Rossolimo, at clone ng foot muscles ay natutukoy;
- paninigas ng mga kalamnan ng kalansay, mga paroxysmal clonic convulsions, kung minsan ang fibrillar muscle twitching, panginginig;
- Ang pagtuklas ng sintomas ng "pumapalakpang panginginig" ay imposible (ang pasyente ay halos walang malay at hindi makalahok sa kahulugan ng sintomas);
- ang kabuuan ng mga puntos sa Glasgow scale ay 10 o mas mababa;
- ang mukha ay nagiging maskado;
- ang amoy ng hepatic mula sa bibig ay natutukoy;
- masakit na paninilaw ng paninilaw, patuloy na bawasan ang laki ng atay (pangunahin sa mga pasyente na may talamak na sakit sa atay);
- Nagbubuo ng paresis ng makinis na mga kalamnan ng bituka (atony, binibigkas na meteorismo), pantog;
- ang phenomena ng hemorrhagic diathesis increase;
- Ang isang-at beta-aktibidad ay nawala sa electroencephalogram, at ang tatlong-phase na 8-wave hypersynchronous ay naitala.
Ang stage IV (koma) ay ang pinaka-malubhang antas ng hepatic encephalopathy. Ang hepatic coma ay may mga sumusunod na klinikal na sintomas:
- ang kamalayan ay ganap na nawala; ang mga estudyante ay lumala, huwag tumugon sa liwanag;
- Kussmaul paghinga (metabolic acidosis), atay hininga magkakasunod na lilitaw Cheyne-Stokes paghinga o Biota, na nagpapahiwatig matinding depresyon ng respiratory center;
- Ang pagiging matigas ng mga kalamnan ng occiput at muscles ng mga paa't kamay ay nakikita, ang opisthotonus ay maaaring sundin; Paminsan-minsan ay may convulsions dahil sa hypoglycemia at hypokalemia, gayunpaman, na may malubhang pagkawala ng malay bumuo ng binibigkas hypotension;
- nawawala ang tendon reflexes, pathological reflexes ng Babinsky, Gordon, Zhukovsky, at sa ilang mga kaso, nahuhumaling at proboscis reflexes ay inihayag;
- Hindi tinutukoy ang "pagtapik ng panginginig";
- Binibigkas ang paninilaw ng balat, nabawasan ang laki ng atay (na may hepatikong pagkawala ng malay, na siyang terminal phase ng atay cirrhosis, ang pagbaba sa laki ng atay ay hindi palaging malinaw na binibigkas);
- cardiovascular disorder na characterized sa pamamagitan ng tachycardia, isang matalim pagbaba sa presyon ng dugo, pagkabingi ng puso tone; posibleng pag-unlad ng hepatocardial syndrome (premature appearance ng II tone - "knocking woodpeckers", pagpapahaba ng QT interval, pagpapalapad ng T wave) dahil sa myocardial dystrophy;
- nabubuo ang anuria;
- maaaring makabuluhang ipinahayag ang hindi pangkaraniwang bagay ng hemorrhagic diathesis (balat ng hemorrhages, ilong, ng o ukol sa sikmura, bituka, may isang ina dumudugo);
- nadagdagan ang temperatura ng katawan;
- ang electroencephalorrhme ay dominado ng hypersynchronous delta waves, sa huling yugto ang electroencephalogram ay nalalapit sa isoline.
Mga variant ng isang kasalukuyang ng isang hepatikong koma
Kilalanin ang koma ng hepatikong may malubhang at mabagal na simula. Sa isang malubhang simula, ang tagal ng panahon ng prodromal ay 1-3 oras, pagkatapos ay nahuhulog ang koma, ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang araw. Marahil ang pag- aayuno ng kidlat ng koma ng hepatic, na may nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari sa ilang oras.
Mabagal na simula hepatic pagkawala ng malay, nailalarawan sa na ang prodrome ay patuloy para sa ilang mga araw o kahit na linggo, at sa loob ng 1-4 araw bubuo stage II hepatic encephalopathy, pagkawala ng malay alternating na may kumpleto sa lahat clinical manifestations.
Depende sa etiopathogenetic na mga katangian ng pantunaw na makilala ang mga sumusunod na uri ng hepatic coma:
- Ang endogenous hepatic (totoo) koma - bubuo dahil sa napakalaking nekrosis ng atay parenkayma, karaniwang ang kinalabasan ng isang malubhang kurso ng talamak na viral, nakakalason, droga na sapilitan hepatitis;
- Portosystemic (portocaval, bypass, exogenous) hepatic coma - ay sanhi ng pagkakaroon ng portocaval anastomoses;
- halo-halong hepatikong koma - ay nangyayari sa pag-unlad ng nekrosis ng hepatic parenchyma sa mga pasyente na may sirosis ng atay na may binibigkas na portokal anastomos; Karaniwan itong nangyayari sa isang mataas na aktibidad ng proseso ng pathological sa atay;
- false hepatic (electrolyte) pagkawala ng malay - bubuo sa mga pasyente na may atay sirosis sa isang background electrolyte abnormalities (hypokalemia, hypochloremia, hyponatremia), kaya, bilang isang panuntunan, may hypokalemic metabolic alkalosis na nagtataguyod penetration ng amonya sa mga cell utak.