Hepatic (parenchymal) jaundice

Na batayan ay paninilaw ng balat hepatic pinsala hepatocytes, apdo capillaries paglabag capture bilirubin banghay at pawis sa pamamagitan ng mga cell atay, pati na rin ang kanyang regurgitation (reverse daloy ng dugo). Sa kasalukuyan, depende sa antas kung saan mayroong mga error ng metabolismo at transportasyon ng bilirubin hepatic paninilaw ng balat ay nahahati sa hepatocellular at postgepatotsellyulyarnuyu at hepatocellular isang karagdagang premikrosomalnuyu, microsomal at postmikrosomalnuyu.

Ang batayan premikrosomalnoy paninilaw ng balat ay isang paglabag capture bilirubin hepatocytes, igsi ng kanyang cleavage mula sa mga puti ng itlog at koneksyon pagkabigo upang cytoplasmic proteases.

Sa pathogenesis ng microsomal paninilaw ng balat ay gumaganap ng isang nangungunang lumalabag role bilirubin banghay sa glucuronic acid sa isang makinis na tsitoplazmatichsskoy network, kung saan mga pagtaas sa mga antas ng dugo ng libreng (hindi direkta, unconjugated) bilirubin.

Kadalasan nangyayari ang postmicrosomal hepatocellular jaundice. Nito pangunahing pathogenetic link ay isang gulo na nauugnay tae ng bilirubin sa apdo at ang paghahatid mula sa hepatocyte sa dugo, at sa gayon ay nagdaragdag ng dugo maliit na bahagi nakagapos (direkta conjugated) bilirubin. Sa kasong ito, maaaring makuha ang pagkuha ng bilirubin at ang transportasyon nito, kaya sabay-sabay na pagtaas ng walang kumbinasyon na bilirubin ay posible.

Ang posthepatic cellulosic hepatic jaundice ay sinusunod sa intrahepatic cholestasis. Ang pangunahing pathogenetic link ay ang pagbabalik ng nakagapos na bilirubin sa dugo mula sa intrahepatic bile ducts.

Ang mga pangunahing katangian ng hepatic (parenchymal) jaundice:

• Ang jaundice ay may mapula-pula kulay (rubinictenis);
• madalas (sa talamak sakit sa atay at sirosis ng atay), may mga maliliit na mga palatandaan ng hepatic (palad pamumula ng balat, gynecomastia, testicular pagkasayang, spider veins, carmine-pulang mga labi);
• ang pangangati ay maaaring mangyari at may mga bakas ng paggamot sa balat;
• mga senyales ng portal hypertension (ascites, "caput medusae") na may sirosis ng atay sa kanyang ipinahayag na yugto;
• pagpapalaki ng atay;
• pinalaki pali (hindi laging); maaaring mayroong mahinang anemya;
• walang mga palatandaan ng hemolysis, ang osmotic resistance ng erythrocytes ay normal;
• ang nilalaman ng bilirubin sa dugo ay nadagdagan, pangunahin dahil sa konyogirovannogo (direktang) bilirubin;
• ipinahayag cytolysis syndrome (biglaang mataas na antas ng dugo ng aminotransferase enzymes organ atay fructose-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
• sa ihi sa taas ng jaundice ay maaaring matukoy bilirubin, pagkatapos ay mawala;
• Ang urobilin sa ihi sa taas ng jaundice ay hindi natutukoy, pagkatapos ay lilitaw at muli mawala;
• Ang pagbutas ng atay biopsy at laparoscopy ay nagpapakita ng mga tanda ng hepatitis o sirosis ng atay.

Mga tampok ng posthepatocellular hepatic jaundice (intrahepatic cholestasis):

• matinding jaundice;
• paulit-ulit na pangangati;
• madalas may xanthomas;
• nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng dugo ng biochemical marker ng cholestasis: alkalina phosphatase, gamma-GTP, 5-nucleotidase, kolesterol, beta-lipoprotein kolesterol, apdo acids, tanso;
• mataas na antas ng hyperbilirubinemia pangunahin dahil sa direktang (konyogirovannogo) bilirubin;
• kawalan ng urobilin sa ihi;
• Acholia ng mga feces;
• stasis ng apdo sa intrahepatic bile ducts ayon sa puncture biopsy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]