Ano ang maaaring mag-trigger ng talamak pancreatitis?

Ang pangunahing dahilan ng malalang pancreatitis ay pag-abuso sa alkohol. Ayon sa mga dayuhang may-akda na nakuha sa mga nagdaang taon, ang dalas ng alkoholikong pancreatitis ay umabot sa 40 hanggang 95% ng lahat ng mga etiologic form ng sakit.

Ang pagkonsumo ng 100 g ng alak o 2 liters ng serbesa araw-araw para sa 3-5 taon ay humahantong sa mga histological na pagbabago sa pancreas. Ang clinically express manifestations ng talamak na pancreatitis ay lumalaki sa mga babae pagkatapos ng 10-12 taon, at sa mga lalaki - 17-18 taon mula sa simula ng sistematikong pag-inom ng alak. Mayroong isang linear na relasyon sa pagitan ng panganib ng pagbuo ng pancreatitis at ang bilang ng pang-araw-araw na consumed na alak, simula sa isang minimum na dosis ng 20 g bawat araw. Ayon sa Duibecu et al. (1986), sa maraming mga pasyente na may matagal na pancreatitis, ang pang-araw-araw na paggamit ng alkohol ay 20 hanggang 80 g, at ang tagal ng paggamit nito bago ang simula ng mga sintomas ng sakit - 5 taon o higit pa.

Sa pagpapaunlad ng alkohol sa pancreatitis, ang isang tiyak na genetically determinado na predisposition ay mahalaga rin. Ang pagpapaunlad ng talamak na alkohol sa pancreatitis ay itinataguyod din sa pamamagitan ng isang kombinasyon ng pang-aabuso sa alak at labis na paggamit ng pagkain na mayaman sa taba at protina.

Mga karamdaman ng maliit na tubo at atay

Ang mga karamdaman ng ducts ng apdo ay ang sanhi ng pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis sa 63% ng mga pasyente. Ang mga pangunahing mekanismo ng pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis sa mga sakit ng biliary tract ay:

• paglipat ng impeksiyon mula sa tubo ng apdo sa lapay sa kahabaan ng pangkalahatang lymphatic pathways;
• ang paghihirap ng pag-agos ng pancreatic secretion at pagpapaunlad ng hypertension sa pancreatic ducts na may kasunod na pagpapaunlad ng edema sa pancreas. Ang sitwasyong ito ay nangyayari kapag mayroong mga bato at isang stenosing process sa karaniwang duct sa bile;
• biliary reflux sa ducts ng pancreas; habang ang mga acids ng apdo at iba pang mga sangkap ng apdo ay may nakakapinsalang epekto sa epithelium at pancreatic parenchyma at nagtataguyod ng pagpapaunlad ng pamamaga dito.

Ang pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis sa mga sakit ng biliary tract ay higit sa lahat na itinataguyod ng malalang sakit sa atay (talamak na hepatitis, cirrhosis). Abnormal atay function na sa mga sakit na ito ay humahantong sa mga produkto pathologically binago apdo na naglalaman ng isang malaking halaga ng peroxide at libreng radicals, na kung saan ay sa contact na may ang apdo sa pancreatic ducts ganyang bagay magpasimula ng pag-ulan ng mga protina na bato formation, pamamaga unlad sa pancreas.

Mga sakit ng duodenum at malaking duodenal na utong

Ang pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis ay posible sa isang malinaw at matagal na talamak duodenitis (lalo na sa pagkasayang ng duodenal mucosa at endogenous secretin deficiency). Ang mekanismo ng pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis sa nagpapaalab na dystrophic lesyon ng duodenum ay tumutugma sa mga pangunahing teorya ng teoriyang pathogenesis ng M. Boger.

Sa patolohiya ng duodenum, ang pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis ay kadalasang nauugnay sa reflux ng mga nilalaman ng duodenum sa mga ducts ng pancreas. Ang Duodenopancreatic reflux ay nangyayari kapag:

• pagkakaroon ng kakulangan ng malaking duodenal nipple (hypotension ng spinkter ng Oddi);
• pag-unlad ng duodenal stasis, na nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng intra-duodenal (talamak na duodenal na sagabal);
• mga kumbinasyon ng dalawang estado na ito. Kung hypotension spinkter ng Oddi lumabag sa pasak mekanismo, hypotension apdo at pancreatic ducts, may masusuka ang mga ito sa dyudinel nilalaman at sa gayong paraan bumuo cholecystitis, cholangitis, pancreatitis.

Ang mga pangunahing dahilan na humantong sa kakulangan ng malaking duodenal nipple ay ang pagpasa sa pamamagitan ng ito ng bato, pag-unlad ng papilitis, paglabag sa likot ng duodenum.

Talamak disorder dyudinel pagkamatagusin ay maaaring dahil sa mechanical at functional na mga kadahilanan. Kabilang sa mga mechanical kadahilanan ay maaaring nabanggit sa hugis ng bilog pancreas, magkapeklat pag-urong at compression duodenojejunal transition superior mesenteric vessels (arteriomesenteric compression), at pagkakapilat sa lymphadenitis Treitz ligament afferent loop syndrome matapos gastrectomy Billroth II gastroenterostomy o etc.

Ng malaking kahalagahan sa pagbuo ng talamak gulo ng dyudinel passableness may motor dysfunction 12 dyudinel ulser: sa unang bahagi ng yugto ng hyperkinetic, sa hinaharap - sa mga salita ng hypokinetic uri.

Ang pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis ay ginagampanan ng diverticula ng duodenum, lalo na ang parotid. Sa isang daloy ng pancreatic at apdo ducts sa cavity diverticulum lumabas dahil sumpong o pagwawalang tono ng spinkter ng Oddi at gulo ng apdo at pancreatic secretions agos diverticulitis sa lupa. Kapag ang ducts pumasok sa 12-colon na malapit sa diverticulum, ang mga ducts maaaring compressed sa pamamagitan ng isang diverticulum.

Ang pag-unlad ng talamak pancreatitis ay maaaring maging isang pagkamagulo ng peptiko ulser at dyudinel 12 - penetration sa mga ulser na matatagpuan sa hulihan pader 12 ng tiyan o duodenum, sa pancreas.

Alement factor

Ito ay kilala na ang masaganang pagkain paggamit, lalo na madulas, maanghang, pritong provokes isang exacerbation ng malalang pancreatitis. Kasama nito, ang isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng protina sa diyeta ay tumutulong sa isang pagbawas sa function na pang-imburnal ng pancreas at pag-unlad ng malalang pancreatitis. Kumpirmasyon ng malaking papel ng protina kakulangan sa pag-unlad ng talamak pancreatitis ay fibrosis at pagkasayang ng lapay at ang kanyang nag-aalis kakulangan ipinahayag sa liver cirrhosis, malabsorption syndrome. Nagtataguyod ng pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis ay din polyhypovitaminosis. Sa partikular, ito ay natagpuan na ang bitamina A kakulangan at desquamation sinamahan ng metaplasiya ng lapay epithelium ductal sagabal at pag-unlad ng talamak pamamaga.

Sa kakulangan ng protina at bitamina, ang lapay ay nagiging mas sensitibo sa mga epekto ng iba pang mga etiological na mga kadahilanan.

Ang genetikong sanhi ng disorder ng metabolismo ng protina

Posibleng pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis na nauugnay sa mga genetic disorder ng metabolismo ng protina, dahil sa labis na pagpapalabas sa ihi ng indibidwal na mga amino acids - cysteine, lysine, arginine, ornithine.

Epekto ng mga gamot

Sa ilang mga kaso ng talamak pancreatitis ay maaaring sanhi reception (lalo na mahaba) sa ilang mga gamot :. Cytostatics, estrogens, glucocorticoids atbp Ang pinaka-madalas na nakarehistro relasyon sa sa paggamot ng pabalik-balik pancreatitis glucocorticoid gamot. Ang mekanismo ng pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis na may pangmatagalang paggamot na may glucocorticoids ay hindi eksaktong alam. Ito ay ipinapalagay ang papel ng isang makabuluhang pagtaas sa ang lagkit ng pancreatic pagtatago, hyperlipidemia, vnugrisosudistogo dugo clotting sa daluyan ng dugo ng lapay. May mga kaso ng talamak pancreatitis sa panahon ng paggamot na may sulfa, nonsteroidal anti-namumula gamot, thiazide diuretics, cholinesterase inhibitors.

Viral infection

Ito ay itinatag na ang ilang mga virus ay maaaring maging sanhi ng parehong talamak at talamak pancreatitis. Ang papel na ginagampanan ng hepatitis B virus (ito ay may kakayahang replicating sa pancreatic cells), ang Coxsaki virus ng subgroup B.

Ipinakita ng mga pag-aaral ang presensya ng mga antibodies sa antigen sa Coxsackie B virus sa 1/3 ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis, at mas madalas sa mga indibidwal na may mga antigens ng HLA CW2. Ang isang nakakumbinsi na katibayan ng papel na ginagampanan ng mga virus sa pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis ay ang pagtuklas ng mga antibodies sa RNA sa 20% ng mga pasyente, na nauugnay sa pagtitiklop ng mga virus na naglalaman ng RNA.

Paglabag ng sirkulasyon ng dugo sa pancreas

Binabago vessels supplying ang lapay (ipinahayag atherosclerotic pagbabago, trombosis, embolism, nagpapasiklab pagbabago sa systemic vasculitis) ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak pancreatitis. Ang pathogenesis ng ang tinatawag ischemic pancreatitis matter pancreatic ischemia, acidosis, pag-activate ng lysosomal enzymes, labis na akumulasyon ng kaltsyum ions sa cell, ang isang pagtaas sa ang intensity ng libreng radikal oksihenasyon at akumulasyon ng peroxide compounds at libreng radicals, pag-activate ng proteolytic enzymes.

Gliplilipoproteinemia

Hyperlipoproteinemia anumang genesis (parehong pangunahin at pangalawang) ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak pancreatitis. Sa namamana hyperlipidemia, ang mga sintomas ng pancreatitis ay lumilitaw mula pagkabata. Karamihan sa mga madalas na ito ay nangyayari sa talamak pancreatitis pasyente giperhilomikronemii (I at uri V hyperlipoproteinemia pamamagitan Fredriksen). Sa pathogenesis ng hyperlipidemic pancreatitis ay mahalaga vascular sagabal gland taba particle, mataba acinar mga cell, ang hitsura ng malalaking halaga ng cytotoxic libreng mataba acids, nabuo bilang isang resulta ng malakas sa haydrolisis ng triglycerides inilabas sobra-sobra naiimpluwensyahan lipase.

Hyperpathirosis

Ayon sa modernong data, ang talamak na pancreatitis ay nangyayari sa hyperparathyroidism sa 10-19% ng mga kaso at ang pag-unlad nito ay dahil sa labis na pagtatago ng parathyroid hormone at hypercalcemia. Ang pagtaas sa nilalaman ng libreng Ca2 ⁺ sa mga cell ng acinar ay nagpapalakas ng pagtatago ng mga enzymes; Ang isang mataas na antas ng kaltsyum sa pancreatic secretion ay nagpo-promote ng pag-activate ng trypsinogen at pancreatic lipase at, dahil dito, ang autolysis ng pancreas. Sa kasong ito, ang kaltsyum ay pumipigil sa isang alkalina na kapaligiran sa anyo ng kaltsyum pospeyt, ang pagbubuo ng mga bato ng maliit na tubo, at pagsasalimuot ng glandula.

Ipinagpaliban ang talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay kadalasang hindi isang malayang sakit, ngunit ang estado lamang, pagpapatuloy at kinalabasan ng talamak na pancreatitis. Ang paglipat ng talamak pancreatitis sa talamak ay sinusunod sa 10% ng mga pasyente.

Genetic predisposition

May mga data na nagpapatunay sa paglahok ng mga genetic na kadahilanan sa pagpapaunlad ng talamak na pancreatitis. Kaya, ito ay natagpuan na sa mga pasyente na may talamak pancreatitis ay madalas na inihambing sa malusog na kinikilala antigens HLAA1 system, B8, B27, CW1 at mas madalas - CW4 at A2. Sa mga pasyente na nakakita ng mga anti-pancreatic antibodies, ang antigen HLAB15

Idiopathic talamak pancreatitis

Ang mga etikal na kadahilanan ng talamak na pancreatitis ay maitatag lamang sa 60-80% ng mga pasyente. Sa ibang mga kaso, hindi posible na kilalanin ang etiology ng sakit. Sa kasong ito, pinag-uusapan nila ang idiopathic chronic pancreatitis.

Ang diyagnosis ng talamak pancreatitis sa pamamagitan Marseille-Roman-uuri (1989) tawag para sa morphological pag-aaral ng pancreas at endoscopic retrograde cholangio-pancreato, na kung saan ay hindi palaging magagamit. Kapag nag-diagnose ng isang sakit, posibleng ipahiwatig ang etiology ng sakit.