Pathogenesis ng talamak na kabiguan ng bato

Ang talamak na pagkabigo ng bato ay nabuo sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw bilang tugon sa iba't ibang mga sugat na ipinakita ng azotemia, oligoanuria, isang paglabag sa balanse ng acid-base at balanse ng electrolyte. Nangyayari kapag may biglaang, potensyal na baligtad na pagbaba sa GFR.

Mga normal na parameter ng glomerular filtration rate at tagapagpabatid ng maximum osmolality ng ihi

Mga tagapagpahiwatig	Mga bagong silang	1-2 linggo ng buhay	6-12 na buwan ng buhay	1-3 taon	Mga matatanda
GFR ml / min per 1.73 m 2	2b, 2 ± 2	54.8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Pinakamataas na osmolality ng ihi, mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Ito ay nananatiling kontrobersyal na anong antas ng GFR pagtanggi ng 50% o higit pa na nagpatuloy ng hindi bababa sa 24 na oras, ay nagpapahiwatig ng pangyayari ng talamak ng bato kabiguan. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa creatinine konsentrasyon sa plasma ng dugo sa paglipas ng 0.11 mmol / L sa mga bagong silang at nang pareho batay sa mas mataas na sa mas lumang mga bata. Ang isang karagdagang pag-sign diagnostic ay oliguria. Leading pathophysiological mga link sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na kabiguan ng bato - tubig at electrolyte abala, metabolic acidosis, akumulasyon ng carbon dioxide, nadagdagan bentilasyon, pinsala sa baga, at abnormal na paghinga.

Ang syndrome ng talamak na kabiguan ng bato ay bihirang ihiwalay, mas madalas itong bubuo bilang bahagi ng isang pagkabigo ng maramihang organ. Ang kakaibang uri ng sindrom na ito ay ang pag-uugnay nito sa posibilidad ng kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa bato. Gayunpaman, ang namamatay sa talamak na kabiguan ng bato ay 10-75%. Ang isang malawak na hanay ng kaligtasan ng buhay ay nauugnay sa iba't ibang likas na katangian ng mga sakit na sanhi ng pagbuo ng talamak na kabiguan ng bato.

Sa panahon ng neonatal, ang panganib na magkaroon ng talamak na pagkabigo ng bato ay nadagdagan dahil sa kakulangan ng mga bato. Ang pangunahing tampok na nakikilala sa buong termino na bagong panganak ay mababa ang GFR at minimal na daloy ng dugo ng bato. Ang mga neonates ay may limitadong kakayahan sa physiological ng mga bato na parehong magtuon at maghuhugas ng ihi, samakatuwid, ang posibilidad ng pagkontrol ng hemostasis ay minimal. Sa kasong ito, ang gumagana nephrons ay matatagpuan sa juxtamendullar layer at medyo mahusay na protektado mula sa hypoxia. Iyon ang dahilan kung bakit ang lumilipas na ischemia ng mga bato sa mga bagong silang na sanggol ay madalas na nangyayari (na may hindi pangkaraniwang kurso ng panganganak, pag-unlad ng asphyxia), ngunit bihirang humantong sa tunay na cortical necrosis. Sa katunayan, ang mga bato ay tumutugon sa mga pagbabago sa hemodynamics at hypoxia lamang sa pamamagitan ng pagbawas sa rate ng pagsasala. Matapos ang normalisasyon ng hemodynamics at ang pag-aalis ng nakakapinsalang ahente, ang dysfunction ng bato ay nawala din.

Sa pamamagitan ng pagbaba ng bato perfusion o vascular dami, reabsorption ng dissolved sangkap, kabilang ang urea, pagtaas. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, 30% ng urea na sinala sa glomeruli ay reabsorbed. Ang porsyento na ito ay nagdaragdag sa pagbaba ng perfusion perfection. Dahil ang creatinine ay hindi reabsorbed, ang pagtaas sa reverse absorption ng urea ay nagdudulot ng pagtaas sa urea / creatinine ratio sa dugo. Ang kundisyong ito ay madalas na tinukoy bilang prerenal azotemia.

Sa maraming mga kaso, ang paglala ng mga paglabag sa pangkalahatang hemodinnamics at sirkulasyon ng dugo, ang matalim na pag-ubos ng daloy ng bato ng bato ay nagiging sanhi ng vasoconstriction ng bato sa pag-redistribute ng daloy ng dugo ng bato. Kapag ang hard cortical ischemia kidney GFR layer Bumababa na ang mga kritikal na halaga, halos zero, na sinusundan ng ischemic nekrosis ng epithelial convoluted tubules ng bato. Ang pangunahing clinical sign ng talamak na pantubo nekrosis ay ang pagbuo ng oligoanuria.

Syndrome ng talamak na kabiguan ng bato ay maaaring dahil sa pamamaga sa parenkayma bato at interstitium (tubulointerstitial nepritis o glomerulonephritis). Sa kahabaan ng ischemic bato parenchymal sugat nagpo-promote ng endogenous intoxication (microbial toxins, proinflammatory mediators, biologically aktibong mga ahente, libreng radicals ng oxygen at iba pa.) Na makakaapekto sa dugo clotting system.

Ang mga pasyente na may purong nephrotic syndrome ng talamak na kabiguan ng bato ay maaaring nauugnay sa edema interstitial tissue, madaragdagan ang hydrostatic presyon sa proximal maliit na tubo at ni Bowman capsule at, dahil diyan, na may pinababang presyon ng pagsasala at ang halaga ng GFR. Hemodialysis ultrafiltration na may malawak na panimula o albumin inaalis interstitial edema, magagawang ibalik ang function ng bato.

Sa ilang mga kaso, anuria, bato glomerular lesyon ay maaaring maging ang resulta tubule pagpapasak protina masa o dugo clots, halimbawa, IgA-nephropathy pasyente na may mga episode ng gross hematuria.

GFR pagtanggi ay maaaring sanhi ng mabilis gumalaw na proseso ng paglaganap sa glomerular loops maliliit na ugat na may compression at / o tubulointerstitial pagbabago, pati na rin ang release ng mga vasoactive sangkap at cytokines mula monocytes at iba pang mga cell na nagsisilbing bilang isang direktang indikasyon ng plasmapheresis.

Sa septic conditions, ang pathogenetic link ay isang malubhang anaerobic bacterial shock at hemolysis na kaugnay nito.

Sa kabila ng pagkakaiba-iba ng etiological mga kadahilanan ng organic talamak na kabiguan ng bato, ang pathogenesis nito ay binubuo ng mga sumusunod na pangunahing pathological proseso:

• bato ng vasoconstriction na nagiging sanhi ng tissue ischemia;
• pagbawas ng pagkamatagusin ng glomerular capillaries, na humahantong sa pagkahulog sa GFR;
• bara ng tubula sa pamamagitan ng cellular detritus;
• ng transepithelial backflow ng filtrate sa malapit na kanal na espasyo.

Ang hemodynamic factor ay gumaganap ng isang nangingibabaw na papel sa pathogenesis ng syndrome. Inilalarawan nito ang kilalang palatandaan (tubuloglomerulyarnaya feedback), ang kakanyahan ng kung saan - ang pagkasira ng epithelial cell ng proximal tubules dahil sa ang impluwensiya ng anumang salik na humahantong sa isang pagbawas sa reabsorption ng asin at tubig sa unang bahagi ng nephron. Tumaas na daloy ng mga ions Na ⁺ at tubig sa malayo sa gitna nephron ay nagsisilbi bilang isang pampasigla para sa pagpapalabas ng vasoactive sangkap juxtaglomerular patakaran ng pamahalaan (renin). Pinupukaw at pinanatili ni Renin ang isang paghinga ng mga nangungunang arterio na may muling pamamahagi ng daloy ng dugo ng bato, hindi ginagamit ng arterioles at isang pagbawas sa GFR. Ang lahat ng ito ay humantong sa isang pagbawas sa pagpapalabas ng mga asing-gamot at tubig. Ang feedback signal na ibinigay ng tubules upang mabawasan ang daloy ng dugo at GFR sa mga kondisyon ng labis na pagpapalabas ng mga solusyon ay tinatawag na tubulohlomerular feedback. Sa mga kondisyon ng physiological, nagbibigay ito ng isang mekanismo sa kaligtasan para sa paglilimita sa GFR kapag ang overloaded functional capacity ng tubules. Gayunpaman, sa talamak pinsala sa bato mekanismo ng pag-activate ng karagdagang binabawasan bato dugo daloy, paghihigpit sa paghahatid ng nutrients, exacerbating ang pinsala sa tubules.

Sa oligoanuric yugto ng talamak na kabiguan ng bato, ang hemodynamic factor ay hindi naglalaro ng dominanteng papel. Kapag naganap ang pinsala sa bato, ang mga pagtatangka upang mapataas ang daloy ng dugo ng bato ay hindi makabuluhang mapataas ang GFR at hindi mapapabuti ang kurso ng matinding renal failure.

Dahil sa malaki pinsala nephrons reabsorbtsionnoy kakayahan, ang mga pagbabagong corticomedullary normal na osmotik gradient sa harap ng pagtanggi pagsasala rate ay ang pagtaas sa absolute o fractional tae ng tubig. Ang lahat ng mga mekanismo sa itaas ay nagpapaliwanag ng pagpapaunlad ng polyuric stage ng talamak na kabiguan ng bato.

Sa yugto ng pagbawi, ang papel na ginagampanan ng hemodynamic factor muli ay dumating sa unahan. Nadagdagan ang daloy ng dugo ng bato sa parallel ay nagdaragdag ng GFR at nagdaragdag ng diuresis. Ang tagal ng yugto ng pagbawi ay natutukoy ng tira ng masa ng mga aktibong nephrons. Ang rate ng pagbawi ng mga bato ay direktang umaasa sa daloy ng dugo ng bato sa phase ng pagbawi.

Ang mga pathological pagbabago sa talamak na kabiguan ng bato ay sa karamihan ng mga kaso na limitado sa iba't ibang mga antas ng dystrophic pagbabago sa nephron. Ang napapanahong paggamit sa kasalukuyang yugto ng konserbatibong mga pamamaraan ng detoxification, ginagawang pagpapalit ng bato ay posible na gamutin ang sindrom ng talamak na kabiguan ng bato bilang isang baligtad na kondisyon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],