Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi ng nagpapaalab na sakit sa bituka
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga sanhi ng nagpapaalab na sakit sa bituka ay hindi lubos na nauunawaan. Ayon sa mga modernong ideya, ang mga nagpapaalab na sakit sa bituka ay maraming sakit sa sakit, sa pathogenesis, ang impluwensiya ng genetic predisposition, ang mga immunoregulation disorder at ang bahagi ng autoimmune ay posible. Sa gitna ng patolohiya ang mga pinsala ng mga mekanismo ng immune, ngunit ang mga antigens na nakakagulat na ang mga pagbabagong ito ay hindi nakilala. Ang papel na ginagampanan ng mga ahente ay maaaring makuha ng bacterial antigens at kanilang mga toxins, autoantigens. Ang mga sekundaryong mekanismo ng effector ay humantong sa isang kabaligtaran ng immune response ng katawan sa antigong pagpapasigla at ang pagpapaunlad ng walang-katuturang immune na pamamaga sa pader o mucosa ng gat.
Ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng genetikong sanhi ng nadagdagang pagkamatagusin ng bituka ng dingding, na humahantong sa isang pagbaba sa pag-andar ng bituka hadlang para sa mga bakterya at toxin.
Mag-ulat ng immune response na ipinahayag sa isang pumipili activation ng iba't ibang mga subset ng T lymphocytes at macrophages function na pagbabago, na hahantong sa ang release ng nagpapasiklab mediators (eicosanoids, platelet-activate sa kadahilanan, histamine, kinins, cytokines, reaktibo oxygen species) at tissue pagkawasak. Ginagamit din ito sa pamamagitan ng pagbubuo ng mga immune complex na naayos sa sugat. Epithelial pinsala na dulot ng mga nabanggit na mga kadahilanan, na sinamahan ng pagbuo ng mga bagong antigens epithelial pinagmulan. Migration ng vascular pinsala sa apuyan ng mononuclear mga cell at Pinahuhusay neutrophil nagpapasiklab paglusot ng mucosa at mga resulta sa release ng bagong mga bahagi ng nagpapasiklab mediators. Ang pananatili ng mga luma at bagong antigens magsasara ang "walang tapos na problema".
Ang isang genetic predisposition sa nonspecific ulcerative kolaitis ay itinatag. Ang pathogenesis ay batay sa kakulangan ng immune regulation na may autoaggression, ang nagpapasiklab na reaksiyon ng katawan. Ang pangunahing sintomas ng walang-kapansanan na ulcerative colitis ay dugo at uhog sa dumi ng tao. Depende sa kalubhaan ng sakit, ang dalas ng dumi ay nag-iiba mula 3 hanggang 8 beses sa isang araw. Maaaring may tenesmus, sakit ng tiyan na nauugnay sa defecation. Temperatura ng katawan ay kadalasang normal, kung minsan ay may subfebrile, maaaring may kahinaan, pagbaba ng timbang. Sa mga pagsusuri sa dugo, ang anemya ay karaniwang natagpuan, maaaring mayroong leukocytosis, isang pagtaas sa ESR ay katangian. Sa biochemical analysis ng dugo - dysproteinemia na may pagbaba sa mga albumin at isang pagtaas sa isang 2 - at y-globulin, isang pagtaas sa antas ng sialic acids. Sinusuri ng diagnosis ang endoscopic at histological data.
[